Agonisti GPP receptora 1

Suvremeni napredak u proučavanju patogeneze i farmakoterapije dijabetesa tipa 2 nedvojbeno je poboljšao kvalitetu i prognozu života pacijenata koji pate od ove bolesti. Međutim, više od dvije trećine pacijenata s dijabetesom tipa 2 ne uspijeva postići ciljane glikemijske vrijednosti.

Kronična hiperglikemija doprinosi brzoj progresiji svih komplikacija šećerne bolesti, osobito kardiovaskularnih, koje su uzrok ne samo preranog invaliditeta, već i smrti pacijenata.

Visoka prevalencija kronične dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata ima objektivne i subjektivne razloge. Stoga, kasna dijagnoza dijabetesa tipa 2 ostaje uzrok niske učinkovitosti većine oralnih hipoglikemijskih lijekova. Gotovo sva tradicionalna hipoglikemijska sredstva ne sprječavaju masovni gubitak funkcionalnih beta stanica, što skraćuje razdoblje njihove učinkovitosti u liječenju dijabetičara.

Pacijenti dugi niz godina primaju terapiju koja ne daje ciljane vrijednosti glikiranog hemoglobina. Terapija inzulinom propisuje se mnogo kasnije od stvarne potrebe za ovom vrstom liječenja.

Razumna anksioznost liječnika i pacijenata zbog rizika od hipoglikemije i povećanja tjelesne težine u kombinaciji s nezadovoljavajućom samokontrolom smanjuje učinkovitost titracije doze inzulina do cilja i usporava vrijeme za pravovremeno intenziviranje inzulinske terapije.

Dakle, u pozadini neučinkovite terapije, kronične hiperglikemije i toksičnosti glukoze, funkcionalna aktivnost beta-stanica gušterače se postupno smanjuje, što pak otežava pristup terapiji i postizanje stabilne kompenzacije dijabetes melitusa.

Godine 1932. La Barre je prvi put predložio pojam “inkretin” za hormon izoliran iz sluznice gornjeg dijela crijeva, koji ima hipoglikemijski učinak. Sada je očito da je tada utemeljen temelj za stvaranje skupine lijekova za snižavanje glukoze temeljenih na učincima inkretina.

Prije dvadeset i pet godina otkriven je jedan od glavnih ljudskih inkrektina, peptid-1 (GLP-1), sličan glukagonu, koji je odmah pušten u krv intestinalnih stanica tijekom obroka, snažno djelujući na izlučivanje inzulina i inhibirajući izlučivanje glukagona.

Dobiveni u procesu proučavanja GLP-1, rezultati su činili osnovu za dobivanje novih 2 skupine lijekova za snižavanje glukoze. Na endokrinoloq.ru postoji poseban članak "Januvia i drugi inkretinski mimetici u liječenju dijabetesa", gdje se jednom radi o karakteristikama svake od skupina zasebno.

Najnoviji međunarodni i nacionalni standardi za liječenje šećerne bolesti tipa 2, usvojeni u većini razvijenih zemalja, uključujući Rusiju, preporučuju uporabu lijekova na temelju učinaka inkretina, posebno agonista receptora GLP-1, čim se bolest otkrije kao alternativa. tradicionalne hipoglikemijske lijekove.

Takve preporuke su posljedica ne samo visoke djelotvornosti potonjeg, već i sigurnosti agonista GLP-1 receptora u smislu razvoja hipoglikemije. Osim toga, za razliku od DPP-4 inhibitora i posebno drugih skupina lijekova za snižavanje glukoze (osim metformina), terapija agonistima GLP-1 receptora može značajno smanjiti težinu pacijenata s prekomjernom težinom i pretilosti.

Suptilni mehanizam djelovanja lijekova koji ovisi o glukozi u ovoj skupini omogućuje većini pacijenata da postignu cilj liječenja bez povećanja rizika od hipoglikemije. Sigurnost agonista GLP-1 receptora značajno povećava šanse za sigurno postizanje optimalne kontrole, poboljšanje dugoročne prognoze i smanjenje kardiovaskularnog rizika, posebno za starije i bolesnike s kardiovaskularnim bolestima.

U sljedećem članku će se raspravljati o jednom od predstavnika skupine GLP-1 agonista i njegovom detaljnom opisu, kao io rezultatima izravnih komparativnih studija. Kako ne biste propustili, preporučujemo da se pretplatite na stranicu.

Agonisti GPP receptora 1

Želim se registrirati kao:

Budući da se prirodni GLP-1 vrlo brzo izlučuje iz tijela, zbog renalnog klirensa i razaranja enzimom DPP-4, prvi je razvijen otporni GPP-4 receptor GLP-1 (GLP-1R), zvan Exenatide. U SAD-u se počeo koristiti za liječenje dijabetesa melitusa s agonistom iz travnja 2005. godine. Zatim je razvijen drugi GLP-1R agonist, koji se razlikuje od nativnog GLP-1 samo s jednom aminokiselinom i koja je nazvana Lyraglutide. Lyraglutid je analog ljudskog GLP-1, budući da se on malo razlikuje od nativnog GLP-1, za razliku od eksenatida, i stoga se potonji naziva GLP-1 mimetik. Ali oboje su agonisti GLP-1P, tj. Oni ostvaruju učinak kombiniranjem s GLP-1 receptorima.

GLP-1P agonisti povećavaju izlučivanje inzulina ovisno o glukozi, potiskuju izlučivanje glukagona i vraćaju prvu fazu sekrecije inzulina u T2DM. Oni usporavaju pražnjenje želuca, smanjuju apetit, što dovodi do postupnog ali primjetnog gubitka težine, što je posebno važno za bolesnike s dijabetesom tipa 2 s prekomjernom težinom. GLP-1R je predstavljen u kardiomiocitima i endotelnim stanicama i u predkliničkim studijama je pokazano da stimulacija GLP-1R može imati kardioprotektivni učinak i smanjiti veličinu zone infarkta u pokusima na životinjama. U ograničenim studijama, pokazalo se da GLP-1 može pomoći u očuvanju ventrikularne funkcije i poboljšati srčani učinak kod ljudi sa zatajenjem srca ili infarktom miokarda. GLP-1R agonisti smanjuju krvni tlak i poboljšavaju profil lipida u plazmi u pacijenata s dijabetesom tipa 2

Najznačajnije nuspojave agonista GLP-1R su mučnina i povraćanje, čiji se intenzitet smanjuje s nastavkom liječenja.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Umjesto detaljnih i operativno ažuriranih uputa o Zalivu, na stranicama www.byetta.com

Farmakokinetika i farmakodinamika. Poluživot egzenatida je 2,4 sata, maksimalna koncentracija je postignuta nakon 2,1 sata, a trajanje djelovanja je do 10 sati nakon primjene. Nakon primjene eksenatida, koncentracija inzulina raste ovisno o dozi nakon 3 sata, što dovodi do značajnog smanjenja glikemije, uključujući toksoid. U bolesnika s terminalnim zatajenjem bubrega, klirens eksenatida se smanjuje 10 puta i stoga se ne preporučuje za liječenje takvih bolesnika. Disfunkcija jetre ne utječe na farmakokinetiku eksenatida.

Interakcija s drugim lijekovima. Kao i drugi lijekovi za snižavanje glukoze, Exenatide reagira s lijekovima koji povećavaju ili smanjuju glikemiju, što zahtijeva određenu pozornost na kompenzaciju dijabetesa kada se propisuju zajedno s Exenatidom. Posebno je ispitana interakcija eksenatida s acetamifenom, digoksinom, lizinoprilom, lovastatinom i varfarinom. Eksenatid je smanjio bioraspoloživost acetamifena i njegovu maksimalnu koncentraciju. Digoksin je produljio vrijeme do maksimalne koncentracije i maksimalne koncentracije kada je primijenjen zajedno s eksenatidom. U lizinoprilu je maksimalna koncentracija produžena za 2 sata, au lovasatinu 4 sata pod utjecajem eksenatida. Pretpostavlja se da su ovi učinci uzrokovani odgodom karakteristike eksenzatidnog pražnjenja želuca, čije je normalno funkcioniranje nužno za dobivanje odgovarajućih farmakokinetičkih podataka za oralne pripravke. U tom smislu, preporuča se uzimati bilo koji oralni lijek (uključujući oralne antibiotike i kontraceptive) 1 sat prije primjene Exenatida. Što se tiče acetamifena, preporuča se uzimati ili 1 prije ili 4 sata nakon primjene Exenatida. Exenatide može promijeniti vrijeme zgrušavanja u bolesnika koji uzimaju varfarin. U tom smislu, preporuča se mjerenje vremena zgrušavanja krvi kod pacijenata koji primaju varfarin, i prije primjene Exenatida, i tijekom liječenja s njima.

Lijek, doza i režim liječenja

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, SAD) - eksenatid, otopina za supkutanu primjenu, u 1 ml 250 mcg, brizgalice za 1,2 i 2,4 ml.

Budući da Exenatide usporava pražnjenje želuca, preporuča se primijeniti ne ranije od 60 minuta prije dva glavna obroka, obično ujutro i navečer. Eksenatid se ubrizgava subkutano, a interval između injekcija treba biti najmanje 6 sati. Pacijentima se lijek daje neovisno u području bedra, trbuha ili ramena. U bolesnika koji primaju sulfanilamid ili metformin, početna doza Exenatida iznosi 5 μg / 2 puta dnevno. U slučaju dobre kliničke podnošljivosti lijeka u roku od 1 mjeseca, njegovu dozu treba povećati na 10 mg / 2 puta dnevno. Bolesnike treba posebno upozoriti da se lijek ne smije davati nakon obroka i da se ne smije propustiti injekcija lijeka. Samo jedan lijek Exenatide je predstavljen u ljekarničkoj mreži Rusije: Byetta

Indikacije. S obzirom na visoku cijenu, može se koristiti u vrlo ograničenoj kategoriji pacijenata na račun preferencijalne državne potpore. Lijek se koristi za liječenje dijabetesa melitusa u monoterapiji, kao iu kombinaciji s tabletama s lijekovima za snižavanje glukoze i, uzimajući u obzir njegov učinak na tjelesnu težinu, po mogućnosti u punim bolesnicima sa šećernom bolešću, osobito s visokim stupnjem pretilosti (morbidna pretilost). U ispitivanjima u kojima je Exenatide davana 10 mg 2 puta dnevno tijekom 26-36 tjedana, na kraju liječenja razina HbA 1c smanjila se za 0,8-1,1%, a težina za 1,6-2,8%. kg. Treba napomenuti da što je veća početna težina pacijenta, to je obično apsolutno smanjenje tjelesne težine.

Trenutno se podvrgava kliničkim ispitivanjima Exenatide produženog djelovanja (Bydurion), koje se primjenjuje 1 puta tjedno.

Kontraindikacije, nuspojave i ograničenja. Exenatid se ne propisuje pacijentima koji primaju inzulin, uključujući i T2DM, kao i pacijentima u stanju ketoacidoze. Djeci nije propisana, jer takva istraživanja još nisu provedena. I ne zamjenjuje terapiju inzulinom.

Antieksenatidna antitijela nastaju rijetko i mogu smanjiti učinkovitost eksenatida.

U kliničkim studijama, nuspojave su se manifestirale u obliku mučnine (

40%), povraćanje, proljev, vrtoglavica, glavobolja, tjeskoba i dispepsija. Često se javlja kod primjene eksenatida, mučnina se obično smanjuje s nastavkom liječenja. U kombinaciji sa sulfonamidima povećava se rizik od hipoglikemije, u tom smislu preporučljivo je smanjiti dozu sulfanilamida, kada se Exenatide uključi u liječenje.

Kontraindikacije za uporabu lijeka Byet:

- dijabetes melitus tipa 1 ili prisutnost dijabetičke ketoacidoze;

- teškog zatajenja bubrega (QC

- prisutnost teških gastrointestinalnih bolesti s popratnom gastroparezom;

- razdoblje dojenja (dojenje);

- dječja dob do 18 godina (sigurnost i djelotvornost lijeka u djece nije utvrđena);

- preosjetljivost na lijek.

- analog ljudskog GLP-1 (97% homologija s prirodnim ljudskim GLP-1)

Na stranicama www.rxlist.com/victoza-drug.htm i stranici www.victoza.com prikazana je dovoljno detaljna i ažurirana uputa na Viktoseu.

Mehanizam djelovanja. Lyraglutid dovodi do stimulacije lučenja inzulina ovisne o glukozi i inhibira izlučivanje glukagona, što je patološki visoko u bolesnika s dijabetesom. Glukozna ovisnost znači da se hipoglikemijski učinak lijeka promatra samo ako glikemija prelazi razinu toksina. Kao rezultat toga, rizik od razvoja hipoglikemije s primjenom Lyraglutida kao monoterapije je minimalan.

Dodatno, Liraglutide, kao i prirodni ljudski GLP-1, doprinosi smanjenju glikemije (posebno prandial), zbog mehanizama "ne-inzulina", usporavanja pražnjenja želuca i smanjenja unosa hrane.

Lyraglutid, koji suzbija apetit, pomaže u smanjenju tjelesne težine tijekom pretilosti, uglavnom zbog smanjenja težine visceralne masti.

Lyraglutid, kao i prirodni ljudski GLP-1, može u određenoj mjeri vratiti funkciju ß-stanica, povećati njihovu masu i smanjiti apoptozu, što je potvrđeno procjenom homeostatskog modela funkcije beta-stanica pankreasa (HOMA indeks) i omjera inzulina i proinzulina. To poboljšava i prvu i drugu fazu sekrecije inzulina.

Farmakokinetika. Ljudska analogna molekula GLP-1 u liraglutidu razlikuje se od ljudskog GLP-1 samo jednom aminokiselinom, koja je 97% homologna nativnom ljudskom GLP-1. Otuda i ime - "analog GLP-1 osobe". Liraglutid je molekulski analog ljudskog GLP-1, koji je povezan s molekulom masne kiseline, što dovodi do samo-asocijacije molekula i vezanja Liraglutida na proteine ​​u potkožnom masnom tkivu i kao rezultat toga, apsorpcija lijeka se usporava. Vremenom za postizanje maksimalne koncentracije u plazmi nakon jedne subkutane injekcije potrebno je 8-12 sati, a kod dnevne primjene održava se stabilna koncentracija na dan, počevši od 4. dana.

U krvi, Liraglutide je gotovo u potpunosti (> 98%) vezan za krvni albumin, a zatim se polako oslobađa iz te veze, ostvarujući specifičan učinak. Nadalje, prisutnost masne kiseline u pripravku osigurava visoku razinu enzimske stabilnosti s obzirom na dipeptidil peptidazu-4 (DPP-4) i enzim neutralnu endopeptidazu (NEP), što također doprinosi produljenju djelovanja lijeka. Kao rezultat toga, poluživot Liraglutida dostiže 13 sati, trajanje djelovanja je 24 sata i, sukladno tome, lijek se primjenjuje 1 puta dnevno. Djelovanje Lyraglutida - ovisno o dozi.

Lyraglutid se metabolizira endogeno, poput velikih proteina, bez uključivanja bilo kojeg specifičnog organa kao načina izlučivanja. Samo 6% i 5% primijenjenog radioizotopa Lyraglutide detektira se u obliku metabolita povezanih s Liraglutidom u urinu i izmetu. što omogućuje primjenu Lyraglutida čak i kod bolesnika s bezalkoholnom bolešću masnih jetara i blagim zatajenjem bubrega.

Područje ispod kinetičke krivulje Lyraglutida (AUC, izloženost) u bolesnika s blagim, umjerenim i teškim zatajenjem jetre smanjeno je za 13, 23 odnosno 42%. Izloženost liraglutidu u bolesnika s blagim (CK 50-80 ml / min), umjerenim (CK 30-50 ml / min) i teškim (CK)

Dob, spol, indeks tjelesne mase (BMI) i etnička pripadnost nemaju klinički značajan učinak na farmakokinetička svojstva Lyraglutida.

Kod djece nisu provedena ispitivanja s Liraglutidom.

Interakcija s drugim lijekovima. Lyraglutid praktički nije u interakciji s lijekovima koji se metaboliziraju enzimskim sustavima citokroma P450. Blago odgađanje pražnjenja želuca uzrokovano Liraglutidom može utjecati na apsorpciju oralnih lijekova koje uzimaju pacijenti. Lyraglutid nema klinički značajan učinak na farmakokinetičke parametre paracetamola, atorvastatina, griseofulvina, lizinoprila i digoksina, kontraceptiva etinilestradiola i levonorgestrela. Istraživanje interakcije Liraglutida s varfarinom nije provedeno.

Lijek, doza i režim liječenja

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Danska) - Lyraglutid, otopina za subkutano davanje 6 mg / 1 ml; patrone u brizgalici za 3 ml, 18 mg u jednoj brizgalici

Lijek Viktoza primjenjuje se isključivo subkutano 1 put / dan. u području trbuha, bedara ili ramena u bilo kojem trenutku, bez obzira na obrok. Poželjno je davati lijek otprilike u isto vrijeme dana, pogodno za pacijenta. Početna doza lijeka je 0,6 mg / dan. Nakon uporabe lijeka najmanje tjedan dana, doza se mora povećati na 1,2 mg. Kako bi se postigla najbolja kontrola glikemije, doza lijeka Viktoz može se povećati do maksimalne doze od 1,8 mg, ali tek nakon primjene u dozi od 1,2 mg najmanje jedan tjedan. Da biste prilagodili dozu lijeka Victoza, samokontrola glukoze u krvi nije potrebna.

Nije potrebna prilagodba doze lijeka Viktoza ovisno o dobi, iako je iskustvo korištenja lijeka u bolesnika u dobi od 75 godina i starijih danas malo.

Indikacije i učinkovitost. Lijek Viktoza (Liraglutid) može se koristiti za T2DM kao:

- monoterapija kao dodatak prehrani i tjelovježbi;

- u kombiniranoj terapiji s metforminom, derivatima sulfoniluree (PSM) ili metforminom i pioglitazonom;

- u bolesnika s nedovoljnom kontrolom glikemije na pozadini prethodno provedene terapije s 1-2 oralna hipoglikemika (PSSP) kada se koriste maksimalno podnošljive doze metfomina i PSM.

.Lijek Viktoza može se koristiti za T2DM kao monoterapiju iu ovom slučaju uzrokuje značajno (2,1% s HbA 1c> 9,5%) i produženo (12 mjeseci) smanjenje HbA1c u usporedbi s istim pokazateljem u bolesnika. liječeni glimepiridom. I broj pacijenata koji su dostigli razinu HbA1c

Preporučuje se propisivanje lijeka Viktoza uz trenutno liječenje metforminom ili kombiniranom terapijom s metforminom s pioglitazonom. Terapija metforminom i / ili pioglitazonom može se nastaviti u prethodnim dozama. Viktoza se također može propisati zajedno sa sulfa lijekom ili se pridružiti kombiniranoj terapiji sa sulfonamidom i metforminom. Da bi se prilagodila doza Viktoze, samokontrola glukoze u krvi nije potrebna - ona ne može pasti ispod norme zbog GLP-1 analoga. Međutim, kada se Victoza kombinira sa derivatima sulfoniluree, rizik od hipoglikemije je sasvim realan i stoga je u tim slučajevima nužna česta samokontrola glikemije, barem na početku terapije. Kada se sumpora doda terapiji sulfanilamidom, može biti potrebno smanjiti dozu sulfanilamida kako bi se smanjio rizik od hipoglikemije.

U 26. tjednu primjene lijeka u kombinaciji s metforminom, derivatima sulfoniluree ili kombinacijom metformina s tiazolidindionom, broj pacijenata koji su dostigli razinu HbA1c ≤ 6,5% značajno se povećao u usporedbi s brojem pacijenata koji su primali lijekove za smanjenje konzervansa, bez dodavanja Viktoze, Lijek Viktoza kao dio kombinirane terapije metforminom + glimepiridom ili metforminom + rosiglitazonom tijekom 26 tjedana uzrokovao je značajno i produljeno smanjenje HbA1c u usporedbi s placebom.

Razina glukoze natašte smanjena je za 0,7-2,4 mmol / l tijekom uzimanja lijeka Viktoza, i kao monoterapija iu kombinaciji s jednim ili dva oralna hipoglikemika. Ovo smanjenje zabilježeno je tijekom prva dva tjedna od početka liječenja.

Korekcija doze pobjednika ovisno o dobi nije potrebna, iako je iskustvo korištenja lijeka u bolesnika u dobi od 75 godina i starije danas malo. Smanjenje doze nije potrebno u bolesnika s blagom bubrežnom insuficijencijom.

Viktoza smanjuje tjelesnu težinu. Terapija s Lyraglutidom dovodi do značajnog i kontinuiranog smanjenja tjelesne težine, uglavnom zbog smanjenja, prvenstveno visceralne i abdominalne masti. Tijekom 52-tjedne monoterapije Viktozom uočeno je smanjenje tjelesne težine u prosjeku za 1,0-2,8 kg. Smanjenje tjelesne težine opaženo je kod kombinacije lijeka Victoza s lijekovima metforminom, glimepiridom i / ili rosiglitazonom. S kombinacijom Viktoze i metformina, volumen potkožnog masnog tkiva smanjio se za 13-17%. Najveći gubitak težine zabilježen je u bolesnika s početno povišenim indeksom tjelesne mase (BMI). Smanjenje tjelesne težine nije ovisilo o manifestaciji takve nuspojave liječenja kao mučnine.

U svim kliničkim ispitivanjima lijek Viktoza uzrokovao je sistolički krvni tlak u prosjeku za 2,3-6,7 mm Hg i prije početka mršavljenja.

Nuspojave, ograničenja i kontraindikacije. Viktoza dobro podnosi. Najčešće nuspojave liraglutida su poremećaji gastrointestinalnog trakta: mučnina, proljev, a ponekad i povraćanje. Ovi neželjeni učinci su obično blagi, češći su na početku terapije, a kako se liječenje nastavlja, ozbiljnost reakcije postupno se smanjuje do potpunog ublažavanja dispeptičkih simptoma.

Viktoza dobro podnosi.

Najčešće nuspojave liraglutida su poremećaji gastrointestinalnog trakta: mučnina, proljev, a ponekad i povraćanje. Ovi neželjeni učinci su obično blagi, češći su na početku terapije, a kako se liječenje nastavlja, ozbiljnost reakcije postupno se smanjuje do potpunog ublažavanja dispeptičkih simptoma.

Rizik razvoja hipoglikemijskih stanja u pozadini monoterapije liraglutidom usporediv je s placebom. U kombinaciji s drugim hipoglikemijskim sredstvima, učestalost hipoglikemije može se povećati ovisno o vrsti i dozi hipoglikemičnog lijeka, u kombinaciji s kojom se koristi Viktoza.

Razvoj hiperplazije C-stanica i tumora C-stanica (uključujući karcinome) opisan je u studijama na miševima i štakorima na pozadini primjene liraglutida u dozama koje su značajno više od onih koje se koriste u liječenju dijabetesa tipa 2. t Međutim, u odnosu na osobu, takvo djelovanje liraglutida još nije dokazano. U kliničkim studijama, uključujući i dugoročne, najčešće nuspojave štitnjače pri uporabi lijeka Viktoza bile su benigni tumori štitne žlijezde, povećani serumski kalcitonin i gušavost, koji su zabilježeni u 0,5%, 1% i 0,8%. % bolesnika.

S obzirom na navedene rezultate istraživanja, liraglutid je kontraindiciran samo u iznimno rijetkim slučajevima, naime, u bolesnika s obiteljskim oblicima medularnog karcinoma štitnjače i bolesnika sa sindromom višestruke endokrine neoplazije tipa 2 (MEN 2).

U programu kliničkih ispitivanja liraglutida prijavljeno je 7 slučajeva pankreatitisa kod bolesnika koji su primali terapiju ovim analognim GLP-1 (2,2 na 1000 pacijenata godišnje). Neki od tih pacijenata imali su i druge faktore rizika za pankreatitis (povijest bolesti probavnog sustava, povijest zlouporabe alkohola). Nekoliko pacijenata uključenih u LEAD program imalo je indikaciju akutnog ili kroničnog pankreatitisa koji su prethodno prenijeli. U isto vrijeme, niti jedan od njih nije imao pankreatitis tijekom liječenja liraglutidom.

Stoga trenutno nema dovoljno podataka za uspostavljanje uzročne veze između rizika razvoja akutnog pankreatitisa i terapije liraglutidom.

Istovremeno, potrebno je uzeti u obzir da je rizik od pankreatitisa kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 2,8 puta veći nego u općoj populaciji i iznosi oko 4,2 slučaja na 1000 pacijenata godišnje. U tom smislu, ako pacijent ima anamnezu pankreatitisa ili JCB, ili ako je kronično zlostavljao alkohol, onda je potrebno propisati Victoza s oprezom.

Trenutno, postoji ograničeno iskustvo s primjenom lijeka Viktoz u bolesnika s zatajenjem jetre, pa je kontraindicirano za primjenu u zatajenju jetre bilo kojeg stupnja.

Viktoza je kontraindicirana kod žena tijekom trudnoće i dojenja, budući da nisu provedena ispitivanja u osoba s liraglutidom u tim uvjetima.

Primjena lijeka Viktoza kontraindicirana je u bolesnika s teškim oštećenjem bubrežne funkcije, uključujući i u bolesnika s krajnjim stadijem bubrežne bolesti.

Zbog ograničenog iskustva, preporučuje se s oprezom u bolesnika s HF I i II funkcionalnom klasom prema NYHA klasifikaciji; oštećena bubrežna funkcija umjerene ozbiljnosti; osobe starije od 75 godina.

Kontraindikacije za primjenu lijeka Viktoza:

- dijabetes melitus tip 1;

- razdoblje dojenja;

- Preosjetljivost na aktivnu tvar ili druge sastojke koji čine lijek.

- teška oštećenja bubrega (GFR)

- abnormalna funkcija jetre;

- funkcionalna klasa III i IV srčane insuficijencije prema klasifikaciji NYHA;

Tablete smanjuju apetit. Kako koristiti lijekove za dijabetes za kontrolu apetita

Najnoviji lijekovi za dijabetes koji su se počeli pojavljivati ​​2000. godine su lijekovi tipa inkretina. Službeno, oni su namijenjeni snižavanju šećera u krvi nakon konzumacije dijabetesa tipa 2. Međutim, u tom svojstvu oni nas malo zanimaju. Budući da ti lijekovi djeluju na isti način kao i Siofor (metformin), ili čak manje učinkovito, iako su vrlo skupi. Oni se mogu propisati uz Siofor, kada njegova djelovanja više nisu dovoljna, a dijabetičar kategorički ne želi početi ubadati inzulin.

Lijekovi za bakteriju dijabetesa i Victoza pripadaju skupini agonista GLP-1 receptora. Oni su važni u tome što ne samo da snižavaju šećer u krvi nakon obroka, već i smanjuju apetit. I sve to bez posebnih nuspojava.

Prava vrijednost novih lijekova za dijabetes tipa 2 je da smanjuju apetit i pomažu u kontroli prejedanja. Zbog toga pacijentima postaje lakše slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata i izbjegavati ometanje. Propisivanje novih lijekova za smanjenje dijabetesa još nije službeno odobreno. Štoviše, njihova klinička ispitivanja nisu provedena u kombinaciji s dijetom s malo ugljikohidrata. Ipak, praksa je pokazala da ovi lijekovi stvarno pomažu u suočavanju s nekontroliranom proždrljivošću, a nuspojave su male.

Ovdje možete pronaći recepte za dijete s niskim udjelom masti.

Koje su tablete pogodne za smanjenje apetita

Prije prijelaza na dijetu s niskom razinom ugljikohidrata, svi bolesnici s dijabetesom tipa 2 pate od bolne ovisnosti o ugljikohidratima. Ta se ovisnost očituje u obliku stalnog prejedanja s ugljikohidratima i / ili redovitim napadima monstruozne proždrljivosti. Na isti način kao i osoba koje pate od alkoholizma, to može biti sve vrijeme "pod hrapavošću" i / ili povremeno upadati u prejedanje.

O ljudima koji pate od pretilosti i / ili dijabetesa tipa 2, kažu da imaju nezasit apetit. Zapravo, ti ugljikohidrati iz prehrane su krivi za činjenicu da takvi pacijenti osjećaju kronični osjećaj gladi. Kada idu na jesti proteine ​​i prirodne zdrave masti, njihov apetit se obično vraća u normalu.

Sama dijeta s malo ugljikohidrata pomaže oko 50% bolesnika da se nose s ovisnošću o ugljikohidratima. Preostali bolesnici s dijabetesom tipa 2 moraju poduzeti dodatne mjere. Inkretinski lijekovi su “treća linija obrane” koju dr. Bernstein preporučuje nakon uzimanja krom pikolinata i samohipnoze.

Ti lijekovi uključuju dvije skupine lijekova:

  • Inhibitori DPP-4;
  • Agonisti GLP-1 receptora.

Koliko su učinkoviti novi lijekovi za dijabetes?

Klinička ispitivanja su pokazala da inhibitori DPP-4 i agonisti receptora GLP-1 snižavaju šećer u krvi nakon jela u bolesnika s dijabetesom tipa 2. t To je zato što oni gušteraču potiču izlučivanje inzulina. Kao rezultat njihove uporabe u kombinaciji s "uravnoteženom" prehranom, glikirani hemoglobin se smanjuje za 0,5-1%. Također, neki sudionici u testovima neznatno su izgubili na težini.

To nije Bog zna što je postignuće, jer dobri stari Siofor (metformin) pod istim uvjetima snižava glikirani hemoglobin za 0,8-1,2% i stvarno pomaže izgubiti težinu za nekoliko kilograma. Međutim, službeno se preporuča propisivanje serije inkretina uz metformin kako bi se pojačao njegov učinak i odgodio početak liječenja dijabetesa tipa 2 s inzulinom.

Dr. Bernstein preporučuje da dijabetičari uzimaju ove lijekove da ne stimuliraju izlučivanje inzulina, već zbog njihovog učinka na smanjenje apetita. Pomažu u kontroli unosa hrane, ubrzavajući početak zasićenja. Zbog toga se slučajevi kvarova na dijeti s niskom razinom ugljikohidrata u bolesnika javljaju mnogo rjeđe.

Bernstein propisuje lijekove inkretina ne samo za bolesnike s dijabetesom tipa 2, već i za bolesnike s dijabetesom tipa 1 koji imaju problem prejedanja. Službeno, ovi lijekovi nisu namijenjeni pacijentima s dijabetesom tipa 1. Napomena. Bolesnici s dijabetesom tipa 1 koji su razvili dijabetičnu gastroparezu, tj. Odgodu pražnjenja želuca zbog povrede provodljivosti živaca, ne mogu koristiti ove lijekove. Zato što će ih pogoršati.

Kako djeluju lijekovi s inkretinim redom

Preparati serije inkretina smanjuju apetit, jer usporavaju pražnjenje želuca nakon obroka. Moguća nuspojava ovoga je mučnina. Da biste smanjili nelagodu, počnite uzimati lijek s minimalnom dozom. Polako ga povećajte kada se tijelo prilagođava. Tijekom vremena, kod većine pacijenata mučnina prolazi. U teoriji su moguće i druge nuspojave - povraćanje, bol u želucu, zatvor ili proljev. Dr. Bernstein primjećuje da se u praksi ne poštuju.

Inhibitori DPP-4 dostupni su u tabletama i agonistima GLP-1 receptora u obliku otopine za subkutano davanje u ulošcima. Nažalost, oni koji su u tabletama, praktički ne pomažu u kontroli apetita, a kod šećera u krvi se vrlo slabo smanjuje. Zapravo, postoje agonisti GLP-1 receptora. Zovu se Byeta i Viktoza. Oni moraju ubosti, gotovo kao inzulin, jedan ili više puta dnevno. Ista tehnika bezbolnih injekcija prikladna je kao i za inzulinske injekcije.

Agonisti GLP-1 receptora

GLP-1 (glukagon-sličan peptid-1) je jedan od hormona koji se proizvode u gastrointestinalnom traktu kao odgovor na unos hrane. On daje znak gušterači da je vrijeme za proizvodnju inzulina. Ovaj hormon također usporava pražnjenje želuca i tako smanjuje apetit. Također se pretpostavlja da stimulira oporavak beta stanica gušterače.

Prirodni humani peptid-1 sličan glukagonu se uništava u tijelu unutar 2 minute nakon sinteze. Proizvodi se prema potrebi i djeluje brzo. Njegovi sintetički kolege su preparati Byet (exenatide) i Viktoza (liraglutide). Oni su još uvijek dostupni samo u obliku injekcija. Byetta vrijedi nekoliko sati, a Viktoza - cijeli dan.

Baetha (exenatide)

Proizvođači lijeka Byetta preporučuju jednu injekciju sat vremena prije doručka, a navečer još jedan sat prije večere. Dr. Bernstein preporučuje da se ponašate drugačije - probadajući Byetu 1-2 sata prije vremena kada pacijent obično ima prejedanje ili napade proždrljivosti. Ako prejedete jednom dnevno, to znači da će Baetu biti dovoljno jednom doza u dozi od 5 ili 10 mikrograma. Ako se problem prejedanja pojavljuje nekoliko puta tijekom dana, dajte injekciju svaki put sat vremena prije nego što se pojavi tipična situacija, kada dopustite sebi da previše jedete.

Prema tome, prikladna vremena za injekcije i doziranja utvrđena su pokusom i pogreškom. Teoretski, maksimalna dnevna doza Byette je 20 mikrograma, ali ljudima s teškom pretilošću može biti potrebno više. Kod liječenja Baete, doza inzulina ili pilule za dijabetes prije obroka može se odmah smanjiti za 20%. Zatim, prema rezultatima mjerenja šećera u krvi, provjerite treba li ga dodatno smanjiti ili, naprotiv, povećati.

Viktoza (liraglutide)

Lijek Viktoza počeo je koristiti 2010. godine. Njegova injekcija bi trebala biti učinjena 1 puta dnevno. Injekcija traje 24 sata, kako kažu proizvođači. Možete to učiniti u bilo koje prikladno vrijeme tijekom dana. Ali ako imate problema s prejedanjem obično se javljaju u isto vrijeme, na primjer, prije ručka, zatim Victosis kolitis 1-2 sata prije ručka.

Dr. Bernstein smatra da je Viktozu najmoćniji lijek za kontrolu apetita, da se nosi s prejedanjem i porazom ovisnosti o ugljikohidratima. To je učinkovitiji od Baeta, i jednostavniji za korištenje.

DPP-4 inhibitori

DPP-4 je dipeptidna peptidaza-4, enzim koji uništava GLP-1 u ljudskom tijelu. Inhibitori DPP-4 inhibiraju ovaj proces. Trenutno ova grupa uključuje sljedeće lijekove:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saksagliptin);
  • Galvus (Widlagliptin).

Svi ovi lijekovi su u tabletama, koje se preporučuju za uzimanje 1 puta dnevno. Tu je i lijek Tradienta (linagliptin), koji se ne prodaje u zemljama ruskog govornog područja.

Dr. Bernstein primjećuje da inhibitori DPP-4 praktički nemaju učinka na apetit, a također i neznatno snižavaju šećer u krvi nakon obroka. On propisuje ove lijekove za bolesnike s dijabetesom tipa 2, koji već uzimaju metformin i pioglitazon, ali ne mogu doseći normalan šećer u krvi i odbiti liječenje inzulinom. Inhibitori DPP-4 u ovoj situaciji nisu adekvatna zamjena za inzulin, ali to je bolje nego ništa. Nuspojave od njihovog prijema gotovo se ne pojavljuju.

Nuspojave lijekova za smanjenje apetita

Ispitivanja na životinjama pokazala su da je uporaba inkretinskih lijekova dovela do djelomičnog oporavka njihovih beta stanica pankreasa. Oni još nisu shvatili da li se isto događa i ljudima. Ista ispitivanja na životinjama pokazala su da se incidencija jednog rijetkog tipa raka štitnjače neznatno povećava. S druge strane, povećana razina šećera u krvi povećava rizik od 24 različite vrste raka. Dakle, koristi lijekova su očito veće od potencijalnog rizika.

U pozadini uzimanja lijekova za inkretin, zabilježen je povećan rizik od pankreatitisa - upale gušterače - kod osoba koje su ranije imale probleme s gušteračom. Taj se rizik prvenstveno odnosi na alkoholičare. Preostale kategorije dijabetičara teško se mogu bojati njega.

Znak pankreatitisa je neočekivana i oštra bol u trbuhu. Ako ga osjetite, odmah se obratite liječniku. On će potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu pankreatitisa. U svakom slučaju, prestanite uzimati lijekove koji djeluju inkretin odmah dok sve ne bude jasno.

Pogledajte i:

Bok
Ja sam 43, visina 186 težine 109 kg, podvrgnuta operaciji djelomičnog uklanjanja adenoma hipofize u 2012. godini (veliki prolaktinom s vrlo visokom razinom prolaktina). Sada se tumor smanjio s 5 cm na 2, uzimam bromokriptin 10 mg (4 tablete), razina prolaktina je 48,3 (gornja granica normale je 13,3), a tiroksin je 50 mcg (postoji hipotireoza). Imam metabolički sindrom, inzulin 48-55 (normalno do 28). Uzeo sam glukofag XR 500 više od šest mjeseci - nema rezultata ni za inzulin ni za težinu. Također, lijek Crestor ima kolesterol 3,45, trigliceride 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Bez nje sve je mnogo gore. Prema gastroenterologa: steatohepatitis, ALT povećan za 2 puta, ja uzeti Heptral u 800 2 puta dnevno.
Tijekom posljednjeg pregleda, glikirani hemoglobin od 6,3% nađen je kod endokrinolologa (ponovljena provjera zbog invalidnosti) (5,4% prije operacije 2012.). Glyukofazh i Onglizu ponovno su imenovani, ali do sada ih nisam prihvatio. Prebacila se na dijetu s niskom razinom ugljikohidrata i dodala vježbu. Rezultati kontrole ukupnog šećera u krvi (One Touch metar): na prazan želudac ujutro - 4.1, prije doručka 4.3, 2 sata nakon doručka 5.6, nakon vježbanja (1 sat hoda brzim tempom) 5.3, prije ručka 5.1 2 sata nakon ručka 5.9. Prije večere, šećer 5,8, 2 sata nakon večere - 5,7. Prije odlaska u krevet - 5. Zdravstveno stanje se poboljšalo, stanja hipoglikemije su nestala. Težina dok je na mjestu, inzulin i lipidi se ne mjere. Zapravo pitanja: 1. Može li povećani prolaktin stimulirati proizvodnju inzulina? (Nitko od naših liječnika ne može odgovoriti na ovo pitanje) 2. Smijem li koristiti Bayet ili Victosa s takvim “buketom” iz apetita (osim steatopatije, imam i kronični pankreatitis)? 3. Trebam li Glucophage, ako su takvi pokazatelji šećer, slijedim dijetu i postoji fizička aktivnost? Uzimam mnogo lijekova, pa jetra nije u redu. Ja stvarno ne želim dobiti dijabetes na sve moje probleme. Hvala na odgovoru.

> može povećati stimulaciju prolaktina
> proizvodnja inzulina? (nitko od naših liječnika
> na ovo pitanje nije moguće odgovoriti)

Proizvodnja inzulina stimulirana je prehranom preopterećenom ugljikohidratima. Budući da ste se prebacili na dijetu s niskom razinom ugljikohidrata i imate odličan šećer u krvi 24 sata, može se pretpostaviti da se razina inzulina vratila u normalu. Ponovno uzmite test krvi na inzulin na prazan želudac.

> Mogu li ugristi Baetu ili Viktosu od apetita
> Osim steatopatije, također imam
> kronični pankreatitis

Postoji rizik od pogoršanja pankreatitisa. Pokušajte samohipnozu, smanjite radno opterećenje i obitelj, a umjesto toga potražite i druga zadovoljstva.

> Također lijek Crestor

Ponovite ponovnu provjeru lipida u krvi nakon 6 tjedana strogog pridržavanja prehrane s niskim udjelom ugljikohidrata. S velikom vjerojatnošću, ovaj lijek se može i treba napustiti. Čini se da Crestor snižava vašu razinu dobrog kolesterola u krvi. Jedite više jaja i maslac, možete čak i mozak povećati svoj dobar kolesterol. Lijekovi iz razreda statina povećavaju umor, a ponekad uzrokuju i ozbiljnije nuspojave. Za veliku većinu ljudi, dijeta s niskom razinom ugljikohidrata pomaže u održavanju normalnog kolesterola u krvi bez njih.

> također tiroksin 50 mcg (postoji hipotireoza)

Ne morate svatko izrađivati ​​istu dozu tiroksina, već odaberite individualno prema rezultatima krvnih testova dok se hormoni ne vrate u normalu. Opisuje što su ti testovi. Nema dovoljno testova krvi za hormon koji stimulira štitnjaču, a ostalo morate provjeriti i ostale. To je učinjeno na ovaj način. Ispitivanja gubitaka - prilagođena doza - nakon 6 tjedana, ponovno su prošla testove - ako je potrebno, još jednom prilagodili dozu. I tako dalje sve dok ne bude normalno.

Također je korisno raditi s autoimunim uzrocima hipotiroidizma. Da sam na tvom mjestu, pokušao bih kombinirati dijetu s niskom razinom ugljikohidrata s dijetom bez glutena i procijeniti kako će to promijeniti vaše blagostanje nakon 6 tjedana. Postoji teorija da je jedan od uzroka hipotiroidizma nepodnošenje hrane glutenom.

Byetta je dobar lijek za mršavljenje i za dijabetes

43 godine, visok 150 cm, težina 86 kg, dijabetes tipa 2. Prije tri godine doživjela je ishemijski moždani udar s paralizom oka, vizijom -5. Prigovori na bol i grčeve u nogama, rukama, bolovima u trbuhu, masnoj hepatozi jetre, otežano disanje, svrbež kože, genitalnih organa, prisutnost akutnih hemoroida (bojim se da ću pristati na operaciju). Također slabost mišića, umor. Uzimam inzulin protafan 12 U ujutro i 12 I navečer, drugi actrapid 5-6 U 3 puta dnevno i Metformin 1000 tableta 2 puta dnevno.

Pročitajte program liječenja dijabetesa tipa 2 i slijedite ga marljivo. Šećer se normalizira. Osjećat ćete poboljšanje vašeg stanja u tjedan dana.

Pročitao sam vaše članke, imam gojaznost, položio sam testove, evo rezultata: [rez] glukoze 6,52, a danas na prazan želudac ujutro 7,6, glikirani hemoglobin 5,4%. Starost 42 godine, težina 107 kg i visina 164 cm Razumio sam sve o prehrani s niskim udjelom ugljikohidrata. Mislim da vitamine B i magnezij mogu piti. Pitanje je - je li potrebno koristiti bilo kakve lijekove, na primjer Crestor, Victose, Triptofan i Niacin?

> Evo rezultata: [cut]

Na internetu možete lako pronaći norme i usporediti ih s rezultatima. Ništa me ne opterećuje ovim.

Vaš glikirani hemoglobin i krvni testovi za glukozu su neobično nepodudarni. Možda nije točno mjerač glukoze u krvi. Provjerite mjerač šećera u krvi kako je ovdje opisano.

> lijekove, kao što je križ,
> Žrtve, triptofan i niacin

Crestor. Živi dijeta s malo ugljikohidrata 6 tjedana. Slijedite ga pažljivo sve ovo vrijeme! Onda opet uzmite krvne testove za kolesterol. S velikom vjerojatnošću, rezultati će se poboljšati bez ovog lijeka. Pročitajte upute, koje su njegove bogate nuspojave. Savjetujem vam da počnete uzimati samo ako je dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata bez "kemije" loša, što će vam vratiti normalni kolesterol. Zapravo, to je malo vjerojatno. Ako se kolesterol ne poboljša, onda ili imate lošu prehranu ili imate problema s hormonima štitnjače. Tada ih morate liječiti, a ne gutati cristo ili druge statine.

Viktoza. Potrebno je izvršiti potpunu samokontrolu šećera u krvi, kao što je ovdje opisano. Odluku o tome je li uzimati pobjedu protiv prehrane s niskim udjelom ugljikohidrata određuju njezini rezultati. S velikom vjerojatnošću, vaš šećer i bez njega normalizira. Viktoza za smanjenje apetita - je druga stvar. Pokušajte sljedeće. Živite tjedan dana na dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata i jedite proteinsku hranu ne manje od jednom u 4 sata svaki dan tako da vam šećer u krvi nikada ne padne ispod normale. Možda zbog toga napadi proždrljivosti opadnu. Uvijek imajte sa sobom proteinski obrok! Na primjer, narezana šunka. Isprobajte sve metode koje su opisane u našem članku o gubitku težine. I samo ako sve to ne pomaže kontrolirati proždrljivost - onda već pobijediti metak.

Triptofan. Po mom mišljenju, to nije djelotvoran hipnotik. Umjesto toga preferiram 5-HTP. Ove kapsule pomažu kod depresije, poboljšavaju kontrolu apetita i spavaju. Glavno je da ih uzimamo svaki dan, čak i kada je sve u redu.

Niacin. Pa, to je duga tema. U dozama koje su potrebne za poboljšanje kolesterola, uzrokuje vruće trepće. Pretražite web.

Ako su analize pokazale probleme s hormonima štitnjače, posebno bez T3, posavjetujte se s endokrinologom i uzmite pilule koje će propisati. Samo nemojte slušati njegove savjete o prehrani :).

Dobro došli! 65 godina, tip 2, visina 155 cm, težina 49-50 kg. Prije 4 mjeseca izgubila je oštro 7 kg. Prekomjerna težina nije patila. Vizija je loša - ispisali su naočale za rad +4, ali još uvijek ne vidim mala slova bez povećala. Hipoksija miokarda desne klijetke, hipotrofija lijeve klijetke, ateroskleroza, kronični steatohepatitis. Kolesterol je bio 7,5 - uzimam atoris, sada 4,7. Krvni tlak 160/80 - Uzimam enalapril 1 put dnevno, amlodipin tijekom noći. Nakon uzimanja lijeka, pritisak je 130/70. Analize - glikirani hemoglobin 8%, šećer u mokraći 28. Uzimam glukozu, kardiogram, atoris, počinjem piti magnelis-B6, 2 tablete 3 puta dnevno. Imam li dijabetes LADA? Noću, može li se inzulin uzeti na prazan želudac? Stvarno trebam tvoj savjet. Hvala vam.

> Imam dijabetes LADA?

Ne, imate dijabetes tipa 2 pretvoren u teški dijabetes tipa 1. LADA je blagi dijabetes tipa 1.

> Noću inzulin može
> uzimajući na prazan želudac?

Recite mi molim vas, a Viktoza ne stimulira gušteraču?

> a Viktoza ne stimulira gušteraču?

U smislu u kojem to čine derivati ​​sulfoniluree, ne, to ne stimulira.

Ali pročitajte upute za njezine kontraindikacije i nuspojave.

Dobar dan! Imam 51 godinu, visina 162 cm, težina 103 kg. Tip 2 dijabetesa od 1998. Sve ove godine prihvatio je Siofor. Šećer je na prazan želudac postupno porastao na 10. U veljači, nakon liječenja od gripe i antibiotika, šećer je postao prazan želudac. Inzulin je u bolnici uboden, a zatim prebačen u Amaril, a Galvus se susreo s 1000. Tukli su ih na 8–9 na prazan želudac. Od travnja sam uvečer počeo ubadati Viktosu plus Glucophage Long 1000. Pijem taurin dva puta dnevno, 250 mg, magnezij B6 noću, 2 tablete od 48 mg. Uglavnom, slijedim dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata, ali jednom u tri dana slomim - jedem komad kruha ili peciva. Šećer je pao na 6,7 ​​na prazan želudac. Plivam u bazenu dva puta tjedno. Od veljače, težina je pala za 7 kg.
Recite mi, je li moguće dodatno smanjiti šećer na normalu, i što je najvažnije, kako? I radim li sve kako treba? Možda trebate povećati dozu Victoze ili Glucophagea? Ostali problemi uključuju masnu hepatozu jetre, žučne kamence, kronični pankreatitis, visoki krvni tlak, rekurentnu nesanicu, hipertrofičnu kardiomiopatiju. Također su bili zabrinuti zbog slabosti, kroničnog umora,
razdražljivost. Nakon smanjenja šećera i težine, počela sam se osjećati bolje.

I radim li sve kako treba?

Potrebni su vam inzulinski snimci. Bez njih, od svih drugih aktivnosti neće biti od velike koristi.

Pijem taurin dva puta dnevno, 250 mg, magnezij B6 noću, 2 tablete od 48 mg.

Navedene doze dodataka su 4-5 puta manje od onih koje trebate.

Ja sam 55 godina i težim 176 težina 104 SD2 od 2010. Uzeo sam Diabetus u 30 ujutro i Glucophage Long.1000 navečer kad sam otišao na dijetu s ugljikohidratima 01.10.2015g diabeton nije prihvatljiv. 43 milijuna kuna.

Dobro došli! Hvala na web-lokaciji. Molim te reci mi točno što jedeš od slatkiša? Zar ne želiš domaću tortu? Hvala vam!

Samo želim zahvaliti! Velika stranica, iznimno korisna, profesionalna !!
Iznenadio sam se kad sam saznao da Galvus nije toliko koristan, ali zašto je onda uključen u popis preferencijalnih lijekova za dijabetes? Dobivam ga besplatno na popust kao dijabetičar, drago mi je pokušati ga uzeti, jednom besplatno, a zapravo nije jeftino! Možda on?
Moj šećer u postu je od 5,6 do 6,8, gliciran - 6,5, indeks pretilosti je 28,
Ovi pokazatelji su prije početka dijete s niskom razinom ugljikohidrata koju ste započeli prije samo dva dana! Stvarno se radujem rezultatu i gotovo sam siguran da će se šećer spustiti, ali masna hrana za jetru je katastrofa! Da, a proteini nisu korisni za bubrege, kakve su moguće komplikacije kod prehrane s niskim udjelom ugljikohidrata za te organe? Još nema patologije, ali hoće li se pojaviti nakon ove prehrane?
I još jedno vrlo važno pitanje: kako se nositi s mekinjama u ovoj dijeti? A što je s lijekovima koje brašno brašna od bjelančevina zatvara? Oni imaju neku vrstu aditiva, zaslađivača i tako dalje. Ali od zatvora je prva stvar!
To su pitanja koja imam, bit ću vam zahvalan ako dobijem vaš savjet.

Zdravo Sergej! Puno vam hvala na vašem napornom radu! Moja priča je ovo. Imam 32 godine, visina 167 cm, težina 64 kg. Mama i jedna baka imale su dijabetes tipa 2, druga baka tipa 1. Tijekom druge trudnoće 2010. dobila sam gestacijski dijabetes, rodila sam sebe, moj sin je zdrav. U srpnju 2017. podvrgnuta je testovima - glikiranom hemoglobinu 7,6, glukozi 6,5 na postu, inzulinu 3, s-peptidu 1,03 (brzinom od 0,78-5,19). Oči su u redu (pregledao ih je oftalmolog), još se ne žalim na noge. U endokrinološkom ambulanti dali su Lantus, koji je rekao da se noću ubode 6-10 U, upisali u školu za dijabetes 2. listopada 2017. godine. naprotiv, bio sam vegetarijanac i promatrao post…) Od prvog dana eksperimenta, šećer u postu bio je najveći 5,1, dva sata nakon jela najveći je bio 6,8, obično manji (5,5 - 6,2), nedavno dani postaju sve niži. Počeo sam manje spavati i ležati, ipak, čini mi se da gubim težinu, otišao sam kod svog endokrinologa da pitam kako se nositi s inzulinom ako imam takve šećere na ovoj dijeti. Rekao je da slijedite dijetu. Želim pitati - sudeći po c-peptidu, jasno je da je gušterača već jako oštećena. Ima li smisla sada početi liječiti agonistima receptora GLP-1 (za sada bez inzulina)? Ili već počinje ubadati inzulin? Jer, sudeći po brojevima, čak i na dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata, šećer je i dalje povišen. Hvala vam!

Imam ravan trbuščić s ekstraktom goji bobica kako bih smanjio apetit. Težina ide brzo, jer Konačno imam manje jesti.

Ja sam živio 63.. ali malo sam htio dati mojoj unuci udati i samo živjeti tamo i odlučio se nositi s vašim dijabetesom Bio sam bolestan od 2003. godine
Šećer se diže na 29.9 Ovdje je, dakle, loše: kao da stojite na rubu groba i odozdo čujete tako poznati i poznati glas. komadići undead
slabo funkcionira mozak, znaš, ne možeš otići tamo, nije učinio sve ovdje.
Bila sam umorna od bodybuildinga, bila sam umorna od života i prestala sam vjerovati da još uvijek možete živjeti dostojanstveno: bez petokutnih injekcija u želudac i noge, bez četiri jednokratne tablete 8, koje se ne vide po želucu. polako, odvratno, sklisko i smrdljivo umire.
Oko 6 godina sam bio poslan iz Vladivostoka 5 paketa od 360 tableta novca za 17 tisuća rubalja. Pregledao sam čitav tečaj i postalo mi je lakše, nakon pola godine još sam krenuo - kupio sam ga, ali 4 paketa su bila samo slična, ali su se razlikovala od prirodnog lijeka čak i mirisom, ali sam ih i popio, ali nije bilo kvalitativnih promjena.
Od tada nisam ništa pokušao, nisam mu ništa pomogao s lijekovima i drugim drogama, napisao sam jasnu i preciznu ideju - NE LIJEPI dijabetes I u našoj zemlji ne možete ništa učiniti s njom., tako da ljekarne prodaju sve vrste smeća, budući da su određena sredstva već potrošena na njegovu proizvodnju i da ih treba vratiti. A zdravlje ljudi za izliječenu djecu je neznatna stvar. Ako imate novca, idite u Izrael, tamo će vas tretirati za novac, neće vas izliječiti, ali barem će vam život biti lakši. I ne vjerujte vam u bilo kakve innetovskim droge s 50 posto popusta i košta 990 rubalja.Ne postoji ništa dobro osim krede i paracytamol, u najboljem slučaju, ja znam jednu stvar sigurno - nećete dobiti proljev iz okvira naznačeno.
Život tebi i sretno

Agonisti GPP receptora 1

Kasymalieva R., Shalakhanova Z., Seitmatova G., Baimagambetov A.

Diljem svijeta, opterećenje dijabetesom tipa 2 i dalje se progresivno povećava, uz porast pretilosti i starenja stanovništva. Svake godine 7 milijuna ljudi razvije dijabetes. To povećava broj osoba s dijabetesom za 2 osobe svakih 10 sekundi.

Šećerna bolest je multisistemski poremećaj povezan s gotovo dvostrukim rizikom od nepovoljnih kardiovaskularnih ishoda, uključujući ishemičnu bolest srca, moždani udar i kardiovaskularnu smrtnost. Šećerna bolest (DM) povezana je s velikom vjerojatnošću razvoja kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika s koronarnom bolešću srca (CHD): u 75% slučajeva to je uzrok hospitalizacije, au 80% slučajeva - fatalni ishodi. Rizik od kardiovaskularnih komplikacija raste s rastom brojnih čimbenika rizika povezanih s dijabetesom tipa 2 (T2DM), uključujući visoki krvni šećer, prekomjernu težinu, pretilost, visoki krvni tlak i poremećaje metabolizma lipida. Samo oko 10 posto ljudi s T2DM može kontrolirati sva četiri od ovih čimbenika rizika povezanih s kardiovaskularnim bolestima. Brojne studije su pokazale da osobe s dijabetesom imaju doživotni rizik od razvoja infarkta miokarda, što nam omogućuje da smatramo da je dijabetes "ishemijski ekvivalent bolesti srca". Prema statistikama, poznato je da sredovječni muškarci s dijabetesom žive za 6 godina manje, žene za 7 godina, u usporedbi s pacijentima bez dijabetesa. U slučaju kombinacije šećerne bolesti s kardiovaskularnim bolestima, očekivano trajanje života gotovo je prepolovljeno. S obzirom na razmjere neinfektivne epidemije dijabetesa, potrebno je razviti patogenetski određen, učinkovit terapijski algoritam liječenja koji omogućuje postizanje kompenzacije ne samo za metabolizam ugljikohidrata, već i za prevenciju mikro i makrovaskularnih komplikacija ove bolesti. U tom slučaju, prioritet u odabiru terapijskih sredstava za liječenje dijabetesa treba biti učinkovitost lijekova u njihovoj sigurnosti za pacijente.

Kao što je poznato, velika većina pacijenata ne uspijeva postići ciljanu razinu glikiranog hemoglobina. Progresivni gubitak težine b-stanica, dislipidemija, poremećaji u sustavu hemostaze, smanjenje rezervi antioksidacijskog sustava, nakupljanje slobodnih radikala i, kao posljedica, kronična hiperglikemija izazivaju čitavu kaskadu štetnih događaja koji rezultiraju disfunkcijom endotela, ranim aterosklerotskim vaskularnim lezijama, uzrokujući visok rizik od kardiovaskularnih događaja. S obzirom na sve navedeno, očito je da, iako postizanje i održavanje stabilne normoglikemije dovodi do sprječavanja razvoja i usporavanja napredovanja mikro i makrovaskularnih komplikacija, sa stajališta suvremenih ideja o dugoročnoj kontroli šećerne bolesti, postizanje samo optimalne razine glikemije nije dostatno. S ove točke gledišta, pojavljivanje i uvođenje u praksu pripravaka klase inkretina pruža nove mogućnosti u liječenju ove bolesti.
Ove godine bila je 112. obljetnica “izvanrednog eksperimenta” koji je 16. siječnja 1902. proveo Bayliss i Starling, u kojem je pokazano da je, kada su izrezane sve živčane veze između organa probavnog trakta, davanje kiseline tankom crijevu stimulira sekreciju gušterače. Pojam "inkretin" prvi put se pojavio 1932. godine. Godine 1964. "inkretinski učinak" je prvi put opisan u eksperimentu, kada je odgovor od izlučivanja inzulina bio izraženiji kada je oralno primijenjena glukoza nego kada je davana intravenozno. "Inkretinski učinak" dovodi do povećanja lučenja inzulina ovisnog o glukozi od strane P-stanica gušterače i smanjenja proizvodnje glukagona pomoću a-stanica. Prema M. Nauck et al., Oko 60-80% inzulina izlučenog kao odgovor na obrok je rezultat tog učinka.
Godine 1986. otkriveno je smanjenje učinka inkretina u T2DM. Podaci koji ukazuju na nedostatak inkretina u T2DM su osnova za razmatranje lijekova koji pojačavaju endokrini učinak kao novi terapijski princip u liječenju dijabetesa. Ova okolnost diktira potrebu za stvaranjem novih lijekova temeljenih na učincima hormona-inkretina, koji omogućuju ne samo eliminiranje metaboličkih poremećaja, već i očuvanje funkcionalne aktivnosti stanica gušterače, stimuliranje i aktiviranje fizioloških mehanizama izlučivanja glukoze i glukagonske supresije.
Fiziološki učinci peptida sličnog glukagonu -1 (GLP-1) ostvaruju se nakon njegove interakcije sa specifičnim receptorima smještenim u mnogim organima i tkivima, uključujući gušteraču, želudac, tanko crijevo, mozak, hipofizu, pluća, bubrege i srce. Drugi važan fiziološki učinak GLP-1 je njegov učinak na izlučivanje glukagona. Mehanizam koji ovisi o GLP-1 glukozi inhibira lučenje glukagona a-stanicama pankreasa. Nedavne studije otkrile su sljedeće učinke GLP-1: povećava masu β-stanica i potiče diferencijaciju progenitorskih stanica u kanalima; inhibira apoptozu P-stanica. GLP-1 usporava brzinu pražnjenja želuca, vežu se za receptore u mozgu i stimulira parasimpatičke živce, što u konačnici dovodi do brzog zasićenja, potiskivanja apetita i gubitka težine. GLP-1 također ima nekoliko učinaka na kardiovaskularne parametre: kontraktilna funkcija lijeve klijetke (kliničke studije su pokazale pozitivne učinke kod neishemičnog oštećenja miokarda), korištenjem GLP-1 prije i nakon ishemije smanjuje područje postishemijskog oštećenja srca, GLP-1 smanjuje tjelesnu težinu, BP., normaliziraju lipidogram, GLP-1 smanjuje disfunkciju endotela i pokazuje pozitivne učinke na modele ateroskleroze.
Jedini analog koji je 97% homologan s nativnim GLP-1 je liraglutid (Viktoza). Victoza® je pokrenut 2009. godine i dostupan je u više od 60 zemalja širom svijeta. Trenutno više od 750.000 pacijenata prima lijek Viktoza® u svijetu. Kao nova klasa antidijabetičkih lijekova, pokazao je potencijalne kardioprotektivne učinke i na životinjskim modelima iu ranim kliničkim ispitivanjima. Dugoročno, dvostruko slijepo ispitivanje LEADER je osmišljeno kako bi se procijenio ishod kardiovaskularnih učinaka Victoza® u usporedbi s placebom, te uz liječenje dijabetesa tipa 2. LEADER je započeo u rujnu 2010. godine. U ovu studiju uključeno je 9340 pacijenata iz 410 centara u 32 zemlje. Prosječna starost bolesnika bila je 64,3 ± 7,2 godina, od čega su muškarci 64,3%, indeks tjelesne mase 32,5 ± 6,3 kg / m2. 7592 (81,3%) bolesnika imalo je anamnezu bolesti koronarne arterije. 1748 (18,7%) je bilo u skupinama visokog rizika, ali nije bilo povijesti bolesti srca. Očekuje se da će LEADER pružiti pouzdane podatke o kardiovaskularnoj sigurnosti terapije liraglutidom za pacijente s dijabetesom tipa 2.
Učinkovitost i sigurnost liraglutida prikazana je u šest randomiziranih kontroliranih studija (LEAD). Važno je napomenuti da se rizični čimbenici koji doprinose kardiovaskularnim bolestima, kao što su pretilost, hipertenzija i dislipidemija, često nalaze u bolesnika s dijabetesom tipa 2. t Prema tome, režimi antidijabetičkog liječenja bi u idealnom slučaju trebali biti popraćeni povoljnim kardiovaskularnim sigurnosnim profilima, a ne dovesti do povećanja tjelesne težine. LEAD program je procijenio rizike kardiovaskularnih komplikacija terapije liraglutidom, kao što su tjelesna težina, sistolički krvni tlak (MAP), dijastolički krvni tlak (DBP), broj otkucaja srca (HR) i kardiovaskularni događaji (aritmije, zatajenje srca, infarkt miokarda ili smrt). Svaka od ovih krajnjih točaka je pojedinačno pregledana za svaki od agonista GLP-1 receptora i prikazana je u tablici ispod.

Pokazano je značajno smanjenje tjelesne težine zbog gubitka visceralnog masti uz primjenu liraglutida u dozi od 1,8 mg (LEAD 1-5). Poznato je da kontroliranje hipertenzije može smanjiti rizik od smrti od kardiovaskularnih bolesti u bolesnika s dijabetesom. Aktivacija GLP-1 receptora može smanjiti apsorpciju natrijevog natrija. U šest studija LEAD-a došlo je do smanjenja CAD i DAP u bolesnika s dijabetesom tipa 2 s uključivanjem liraglutida u režim liječenja. Drugi biomarker povezan s rizikom KVB je profil lipida. Meta-analiza svih šest ispitivanja LEAD-a pokazala je da je nakon 26 tjedana liječenja liraglutid značajno smanjio ukupni kolesterol, trigliceride, LDL u usporedbi s početnom (p)

© 2013-2018 Fond za edukaciju dijabetičara Republike Kazahstan.
Sva prava pridržana.