Diabetes insipidus tijekom trudnoće

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKE FEDERACIJE: “Bacite metar i test trake. Nema više metformina, Diabetona, Siofor, Glucophage i Januvia! Tretirajte ga s tim. "

Diabetes insipidus je rijetka bolest. Odlikuje se otpuštanjem previše urina (do 14-15 litara dnevno) i povećanom žeđom. Razlog tome je primarni nedostatak antidiuretskog hormona (s centralnim insipidusom dijabetesa) ili promjene u osjetljivosti bubrega na ADH (u slučajevima nefrogenog dijabetesa). To je kronična bolest koja se može naći kod djece i odraslih obaju spolova. Liječenje centralnog diabetes mellitusa provodi se sintetskim analozima ADH, a nefrogena varijanta - diuretici. Osim toga, preporuča se oštro ograničiti potrošnju kuhinjske soli. Glavni cilj je postići stanje malog nedostatka natrija u tijelu pacijenta, što smanjuje osmotsko opterećenje bubrega i povećava reapsorpciju (apsorpciju) natrija u proksimalnim tubulima.

Diabetes insipidus i trudnoća

U pravilu, tijek bolesti u trudnica s dijabetes insipidus postaje sve teže. Poboljšanje stanja je vrlo rijetko. Sam tijek trudnoće kod takvih žena nema nikakvih osobitosti. Liječnik može postupno povećati dozu lijeka koji zadržava tekućinu u tijelu. Suvremeni lijekovi gotovo da nemaju negativan utjecaj na tijek trudnoće ili na zdravlje fetusa i novorođenčeta. U svakom slučaju, trudnica s takvom dijagnozom mora biti sustavno posjećivana od strane endokrinologa kako bi se mogla izvršiti pravovremena analiza rezultata kliničkih pregleda i pritužbi pacijenata.

Ljekarne ponovno žele unovčiti dijabetičare. Postoji razumna moderna europska droga, ali o tome šute. Tako je.

Trudne bolesnice s ovom bolešću trebale bi imati oralni test tolerancije glukoze (najkasnije 28 tjedana). To će pomoći eliminirati gestacijski dijabetes. Ovaj test je najvažniji u slučajevima kada se bolest prvi put manifestira tijekom trudnoće.

Potreba za promatranjem također se objašnjava činjenicom da kod dijabetičara insipidus može doći do smanjenja proizvodnje oksitocina, što može dovesti do slabljenja rada tijekom poroda, zbog čega može biti potrebna hitna kirurška intervencija.

Istraživanja su pokazala da lijekovi koje liječnici propisuju takvim ženama kada doje novorođenče nemaju opasan učinak na njegovo tijelo. Što znači da žene s dijagnozom dijabetesa insipidus mogu u potpunosti uživati ​​u sreći majčinstva.

Patila sam od dijabetesa 31 godinu. Sada zdravo. No, ove kapsule su nedostupne običnim ljudima, ljekarne ih ne žele prodati, to im nije isplativo.

Povratne informacije i komentari

Još nema recenzija i komentara! Molimo izrazite svoje mišljenje ili navedite nešto i dodajte!

Trudnoća i dijabetes insipidus

Dijabetes insipidus očituje se oslobađanjem velikih količina urina s niskom specifičnom težinom zbog primarnog nedostatka ADH (središnji dijabetes insipidus) ili promjena u osjetljivosti bubrega na ADH (nefrogeni dijabetes insipidus). ADH ne prelazi posteljicu. Informacije o laktaciji u bolesnika s dijabetičkim insipidusom su ograničene.

1. Etiologija. Središnji insipidus dijabetesa može se razviti nakon operacije ili ozljede hipotalamo-hipofizne regije, kao i metastaza u hipotalamus. Bolest može biti idiopatska ili ima obiteljski karakter. Nefrogeni dijabetes insipidus je rijetka kongenitalna bolest.

2. Klinička slika je poliurija, polidipsija i nokturija.

3. Laboratorijske studije. Odredite osmolalnost urina i plazme ujutro na prazan želudac. Ako je osmolalnost urina veća od 800 mosmol / kg, dijagnoza insipidusa dijabetesa može biti odbačena suverenitetom. Da biste potvrdili dijagnozu pomoću testa s deprivacijom tekućine, koja bi se trebala provesti u bolnici.

4. Liječenje. Središnji insipidus dijabetesa liječi se desmopresinom, sintetičkim analogom ADH. Lijek se primjenjuje intranazalno u dozi od 0,01-0,020 mg / danu u 2 doze.

Kod nefrogenog dijabetesa insipidus propisuju se diuretici i ograničava unos soli. Cilj liječenja je stvoriti stanje blagog nedostatka natrija u tijelu. Time se smanjuje osmotsko opterećenje bubrega i povećava reapsorpcija natrija u proksimalnim tubulima.

a. Pregled i promatranje 67 trudnica s dijabetesom insipidusom pokazalo je da se u većini slučajeva tijek bolesti pogoršava tijekom trudnoće, što zahtijeva povećanje doze desmopresina. Rijetko se uočava poboljšanje.

Izvor: K. Nisvander, A. Evans "Akušerstvo", prevedeno s engleskog jezika. N.A.Timonin, Moskva, Praktika, 1999

Diabetes insipidus tijekom trudnoće

Kako se dijabetes insipidus manifestira i liječi kod žena i muškaraca

Za liječenje zglobova naši čitatelji uspješno koriste DiabeNot. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Kako bi održao normalnu funkcionalnost ljudskog tijela, konstantno proizvodi hormone. Kada se krši njihova proizvodnja, mogu postojati bolesti različite težine. Jedan od njih je dijabetes insipidus, endokrina bolest karakterizirana poremećajima u izlučivanju hormona vazopresina. Budući da je ova bolest vrlo rijetka, o tome svi ne znaju. Stoga je potrebno saznati dijabetes insipidus - što je to i zašto se razvija.

Suština bolesti i klasifikacija

Za razliku od dijabetes melitusa, čija je suština u neravnoteži glukoze u tijelu, insipidus dijabetesa nema nikakve veze s ovom tvari. Za razliku od šećera, ova se bolest javlja kao rezultat abnormalnosti hipofize / hipotalamusa ili bubrega, ovisno o tipu dijabetesa. Drugo ime za bolest je insipidus dijabetesa.

Bolest se odnosi na endokrine poremećaje. Njegov razvoj izravno ovisi o proizvodnji hormona vazopresina (antidiuretskog hormona). Ta se tvar proizvodi u hipotalamusu. Nakon proizvodnje, prelazi u stražnji režanj hipofize, gdje se akumulira i zatim se oslobađa u krvotok i cerebrospinalnu tekućinu.

Vasopresin je glavni hormon odgovoran za ravnotežu vode u ljudskom tijelu i za osmotski sastav tjelesnih tekućina. Tekući dio krvi i izvanstanična tekućina moraju stalno biti u osmotskoj ravnoteži. Inače, moguće kršenje funkcionalnosti organizma.

Povećanje osmolarnosti krvne plazme dovodi do pojave žeđi koja potiče proizvodnju vazopresina. Zbog utjecaja ovog hormona, pojačava se proces reapsorpcije tekućine u bubrežnim tubulima.

Izlučivanje ovog hormona također je poboljšano zbog:

  • promjene u količini kalcija i kalija;
  • povećati količinu natrija u krvotoku;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • povećanje tjelesne temperature;
  • djelovanja nikotina, morfina, adrenalina.

Osim gore navedene funkcije, vazopresin je važan i za:

  • održavanje krvnog tlaka na određenoj razini;
  • lučenje pojedinih hormona;
  • zgrušavanje krvi;
  • normalno funkcioniranje memorije.

Ovisno o stupnju asimilacije ili otpuštanja hormonskih problema, pojavljuje se nekoliko vrsta dijabetesa. No, bez obzira na uzrok, ovaj oblik bolesti karakterizira jak osjećaj žeđi, obilje mokraće (u nekim slučajevima i do petnaest litara na dan) i opća dehidracija tijela povezana s ovom pojavom. Danas postoje uglavnom tri vrste bolesti:

  1. Središnji tip. Karakteriziraju ga poremećaji u proizvodnji gornjeg hormona u hipotalamusu.
  2. Nefrogeni tip (drugo ime - bubreg). Ova vrsta bolesti povezana je s oštećenjem funkcije bubrega. Bit ove vrste bolesti je kršenje osjetljivosti bubrežnih stanica na vazopresin. Štoviše, njegova količina u krvi ostaje normalna. Kao rezultat toga, proces reapsorpcije se ne javlja u bubrezima, zbog čega se tijekom urinacije izlučuje velika količina tekućine. U urinu s ovom patologijom sadrži vrlo veliku količinu vode i iracionalnu malu količinu soli i drugih elemenata.
  3. Ponekad postoji i treći tip insipidusa dijabetesa koji utječe na žene tijekom trudnoće. Ovo je vrlo rijetko. Pojavljuje se zbog uništavanja hormona nastalih od strane enzima placente. Nakon rođenja djeteta, ova vrsta dijabetesa nestaje.

Bolest je uključena u Međunarodnu klasifikaciju bolesti desete revizije. ICD 10 za ne-dijabetes melitus je E23.2. Nefrogenom dijabetesu dodijeljen je kod N25.1.

Bolest je vrlo rijetka među svjetskom populacijom.

U skladu sa suvremenom statistikom, za svakih sto tisuća ljudi samo tri osobe pate od ove bolesti (prosječno).

Također je vrijedno spomenuti da se kod apsolutne većine pacijenata dijabetes insipidus razvio u dobi od dvadeset pet i pedeset godina. Učestalost bolesti među muškarcima i ženama gotovo je ista.

Što uzrokuje razvoj bolesti

Dijabetes insipidus je stoga povezan s abnormalnostima u oslobađanju vazopresina ili patologijama povezanim s gubitkom osjetljivosti bubrežnih stanica na njega (ovisno o specifičnom tipu dijabetesa). Za razliku od dijabetesa, ovaj oblik bolesti ne može se naslijediti, pa se stječe tijekom života. Moderni stručnjaci identificiraju nekoliko razloga koji mogu potaknuti razvoj bolesti. Dakle, dijabetes insipidus može se manifestirati zbog:

  • funkcionalni poremećaji povezani s hipotalamusom / hipofizom, što rezultira smanjenom proizvodnjom hormona;
  • prisutnost tumora u glavnom mozgu (razvoj bolesti moguć je s malignim i benignim rakom);
  • rast metastaza u mozgu;
  • prethodna operacija na mozgu (osobito često se bolest javlja nakon uklanjanja adenoma hipofize);
  • uzrokujući traumatsku ozljedu mozga kod pacijenta;
  • tuberkuloze;
  • vaskularni poremećaji;
  • malariju;
  • sarkoidoza;
  • encefalitis;
  • Hend-Schüller-kršćanska bolest;
  • kongenitalne bolesti bubrega (razvoj insipidusa dijabetesa također može biti povezan s stečenim bolestima povezanim s bubrezima);
  • volframov sindrom;
  • sifilis i druge zarazne bolesti.

Unatoč tako opsežnom popisu uzroka bolesti, stručnjaci ne mogu uvijek utvrditi čimbenik koji potiče razvoj insipidusa dijabetesa. Statistike pokazuju da u oko trideset posto slučajeva liječnici ne mogu utvrditi uzroke ove bolesti.

Uz sve gore navedene čimbenike koji uzrokuju ovaj oblik dijabetesa, bubrežni dijabetes insipidus može biti uzrokovan intoksikacijom tijela i poremećajima povezanim s mokraćnim sustavom.

Ne-šećerni tip dijabetesa ne utječe na životni vijek osobe. Također ne smanjuje njegovu učinkovitost. No, ova bolest može dovesti do razvoja komplikacija, značajno smanjuje kvalitetu života pacijenta.

Simptomi problema

Otkrivanje razvoja bolesti može biti karakteristično za to. Prvi i najistaknutiji simptom problema je povećanje volumena izlučenog urina. Stoga se njegova količina može povećati na pet do šest litara (naznačena količina tekućine se oslobađa tijekom dana). Drugi znak je povećana žeđ. Osim toga, pacijenti često imaju potrebu za mokrenjem noću.

S progresijom bolesti, količina izlučenog urina može se povećati i do dvadeset litara dnevno.

Osim gore navedenog, postoje sljedeći simptomi dijabetesa insipidus:

  • česte glavobolje;
  • sušenje kože;
  • gubitak težine;
  • smanjenje ispuštanja sline;
  • ptoza želuca;
  • neuroza;
  • problemi s spavanjem;
  • dehidracija;
  • problemi s libidom / potentnošću.

Djeca također mogu doživjeti:

  • poriv za povraćanjem;
  • povećanje tjelesne temperature;
  • neurološki poremećaji.

Postoje posebni simptomi dijabetesa insipidus u žena. Liječenje bolesti kada se otkriju mora započeti odmah. Među tim znakovima:

  • menstrualni poremećaji;
  • prolaps maternice;
  • nemogućnost začeća i nošenja djeteta (bolest izazvana trudnoćom spada u posebnu skupinu bolesti i zahtijeva stalni nadzor stručnjaka).

Kada se otkriju ovi simptomi, dijagnosticira se dijabetes insipidus dijabetesa.

Dijagnostičke mjere

Glavni način dijagnosticiranja dijabetesa bez šećera je Zemnitsky test. Za njegovu provedbu pacijent dobiva devet limenki, u kojima mora mokriti svaka tri sata. Zahvaljujući ovoj metodi, moguće je odrediti koliko se urina izlučuje tijekom dana i kako bi se procijenio rad bubrega. Nakon sakupljanja mokraće provjerava se sljedeći parametar:

  • količina;
  • težina;
  • gustoća;
  • sadržaj soli / minerala, itd.

MRI i krvni testovi također se koriste u dijagnostici centralnog dijabetesa insipidus. Svakako popularan je test pothranjenosti. Njezina je suština da se suzdrže od uporabe tekućina osam sati. Prije ispitivanja pacijent mora isprazniti mjehur. Nakon isteka osam sati mjeri se tjelesna težina pacijenta, a na temelju njenih promjena, kao i na temelju promjena povezanih s svojstvima urina, postavlja se dijagnoza. Nakon toga liječnik odlučuje kako liječiti pacijenta.

Terapija bolesti

Prvi i glavni stadij liječenja insipidusa dijabetesa je identifikacija i daljnja eliminacija čimbenika koji ga uzrokuju.

Stoga, liječenje bolesti ovisi o njegovoj patogenezi. Ako je sličan uzrok tumor ili druga formacija koja djeluje na tijelo, kirurški se uklanja.

Za terapiju lijekovima mogu se propisati sintetski analozi vazopresina. To su takvi lijekovi za liječenje bolesti kao Adiuretin SD i Desmopressin. Prva je dostupna u obliku kapi za nos, druga u obliku tableta. U većini slučajeva pacijentima se propisuje Desmopressin. Lijek se uzima dva puta dnevno. Dnevna stopa iznosi od deset do dvadeset mikrograma. Pitressin tanat se također može koristiti.

Kliničke preporuke također uključuju uporabu takvih sredstava kao što su "karbamazepin" i "klorpropamid" za stimulaciju proizvodnje hormona u tijelu. Budući da obilno izlučivanje mokraće dovodi do dehidracije tijela, pacijentu se daju otopine soli kako bi se uspostavila ravnoteža između soli i vode.

U liječenju insipidusa dijabetesa mogu se propisati i lijekovi koji djeluju na živčani sustav (npr. Valerian, Brom). Nefrogeni dijabetes uključuje imenovanje protuupalnih lijekova i tiazidnih diuretika.

Dijeta za dijabetes insipidus je bitan dio terapije. Potrebno je ograničiti potrošnju hrane bogate proteinima. Ograničenja se primjenjuju i na sol - ne možete koristiti više od šest grama proizvoda tijekom dana. Prisutnost povrća, voća, mlijeka i mliječnih proizvoda u prehrani povoljno će utjecati na oporavak. Žeđ se preporuča ugasiti kompote i razne voćne napitke.

Liječenje dijabetesa insipidus narodnih lijekova uključuje pripremu decoctions i čajeva na temelju smilja, cvjetova bazge, čičak korijena, lingonberry lišća i drugih prirodnih sastojaka. Ove juhe se mogu upotrijebiti za ugasiti žeđ. U narodnoj medicini, pčelarstvo i pčelinji proizvodi također se aktivno koriste protiv ove bolesti.

Dakle, i šećer i insipidus dijabetesa mogu prouzročiti značajnu štetu tijelu. No, za razliku od prvog tipa bolesti, drugu bolest karakteriziraju poremećaji povezani s proizvodnjom i razmjenom hormona vazopresina. Postoji nekoliko vrsta ove bolesti, ovisno o mjestu problema koji je uzrokovao njegov razvoj.

Diabetes insipidus se stječe tijekom života. Njegov razvoj može biti stimuliran i kraniocerebralnim ozljedama i zaraznim bolestima. Dijagnoza bolesti omogućuje utvrđivanje uzroka njezina razvoja i početak terapije. Liječenje insipidusa dijabetesa sastoji se u uzimanju lijekova, ubrizgavanju posebnih otopina u tijelo i ograničavanju prehrane. U nekim slučajevima može biti potrebna operacija.

Usporedna svojstva šećera i dijabetesa insipidusa

  • 1 Koja je razlika između dijabetesa i šećerne bolesti bez šećera?
    • 1.1 Uzroci bolesti
    • 1.2 Simptomi bolesti
    • 1.3. Liječenje bolesti
  • 2 Diferencijalna dijagnoza

Dvije potpuno različite bolesti, šećerna bolest i dijabetes, kombiniraju jednu značajku: pacijenti pate od abnormalno visokog izlučivanja mokraće ili poliurije. Bolesti se razlikuju u načinu liječenja i imaju različite etimologije. Obje bolesti imaju ozbiljne posljedice za tijelo, pa se kod prvih znakova treba obratiti liječniku.

Koja je razlika između dijabetesa i šećerne bolesti bez šećera?

Medicina razlikuje 2 tipa dijabetesa. Na prvom mjestu inzulin ne proizvodi gušterača, a glukoza se ne apsorbira. Bolest se liječi cjeloživotnim injekcijama inzulina. U drugom tipu, mehanizam apsorpcije inzulina je poremećen, stoga je indiciran tretman lijekom. U oba slučaja, razina glukoze u krvi se povećava. Visoki šećer uništava tijelo, a poliurija se razvija kako bi kompenzirala njegovu razinu.

Dijabetes insipidus odlikuje se činjenicom da je s njom povezan poremećaj u radu hipotalamo-hipofiznog sustava. Kao rezultat bolesti, proizvodnja hormona vazopresina smanjuje se ili se zaustavlja. Ovaj hormon utječe na distribuciju tekućine, održava normalnu razinu hemostaze i regulira odvodnju tekućine.

Diabetes insipidus tijekom trudnoće

Diabetes insipidus je bolest kod koje se razvija nedostatak vazopresina. Vasopressin ili antidiuretski hormoni odgovorni su za normalizaciju mokrenja. Nastaje u hipotalamusu, a akumulacija se javlja u hipofizi. Razvoj šećerne bolesti nastaje kada se u tijelu pojavi neravnoteža tekućine. U zdravom tijelu bubrezi stalno pretvaraju višak tekućine u urin. U mjehuru se nakuplja tekućina, a mokrenje se provodi na zahtjev osobe. Uz obilno ispijanje mokraće izlučuje se u velikim količinama. Ako se tijelu prijeti dehidracija, bubrezi smanjuju proizvodnju urina. Antidiuretski hormon kontrolira izlučivanje tekućina iz tijela. A ako postoji povreda u radu vazopresina, dolazi do insipidusa dijabetesa.

Diabetes insipidus je rijetka kronična bolest koja se javlja kod oba spola različite dobi zbog disfunkcije subkortikalnog centra (hipotalamusa) ili endokrinih žlijezda koje reguliraju unutarnje okruženje tijela, koje je odgovorno za metaboličke procese u tijelu (hipofizna žlijezda). Odlikuje se formiranjem prekomjerne količine urina s niskom razinom gustoće (poliurija) i neugasivom žeđom (polidipsija).

razlozi

Što može biti bolest buduće majke? Ovisno o vrsti dijabetesa insipidus, postoje razni uzroci.

Središnji insipidus dijabetesa obično se razvija zbog lezija u određenim dijelovima mozga. Patio je hipofiza ili hipotalamus. Oštećenja ovih dijelova mozga mogu nastati zbog:

  • operacije u mozgu;
  • ozljeda glave;
  • pojavu tumora mozga;
  • učinci bolesti središnjeg živčanog sustava;
  • Ponekad je uzrok lezije u određenim dijelovima mozga nepoznat.

Nefrogeni diabetes mellitus nastaje zbog defekta u bubrežnim tubulima. Bubrezi postaju neosjetljivi na proizvedeni vazopresin. Do ovog kršenja dolazi zbog:

  • kronične bolesti bubrega;
  • genetska predispozicija;
  • djelovanja određenih lijekova.

Gestacijski dijabetes insipidus može se pojaviti samo kod trudnica. Ova se bolest razvija kod buduće majke zbog pojave enzima. Placenta proizvodi enzim koji negativno utječe na antidiuretski hormon u majčinom organizmu. Dysogenic dijabetes insipidus može biti posljedica mentalnih poremećaja. Zbog mentalnog poremećaja trudnica počinje nekontrolirano koristiti tekućinu. Također, uzrok bolesti može biti promjena u regulaciji žeđi.

Ponekad se ne može utvrditi uzrok insipidusa dijabetesa kod trudnice.

simptomi

Bez obzira na vrstu bolesti, moguće ju je prepoznati tijekom trudnoće po određenim karakteristikama:

  • Trudnica ima jaku žeđ. Ovaj fenomen naziva se polidipsija.
  • Žeđ može mučiti tijekom sna, što otežava potpuno opuštanje.
  • Razvija se poliurija. Počinje izlučivanje viška urina.
  • Mnoge trudnice ulaze na toalet noću i ne mogu dugo podnositi.
  • Boja urina je lagana i nedovoljno koncentrirana.
  • Ponekad dolazi do inkontinencije, osobito noću.
  • Ovisno o stupnju bolesti, tijelo buduće majke može dnevno izdvojiti od tri do petnaest litara urina.

Dijagnoza dijabetesa insipidus tijekom trudnoće

Liječnik će moći dijagnosticirati bolest tijekom trudnoće uz pomoć pacijentovih pritužbi.

  • Uzrok insipidusa dijabetesa može se pronaći uz pomoć testa dehidracije. Za to trudnica ne smije piti tekućinu 3 sata prije testa. Tijekom tog razdoblja, specijalist će saznati pokazatelje urina: težinu, volumen, sastav, kao i razinu antidiuretskog hormona. Tijekom trudnoće ovaj se test provodi isključivo pod nadzorom liječnika.
  • Trudna majka mora proći uzorke urina za laboratorijske studije. Provedena fizikalna i kemijska analiza. Bolest se može dijagnosticirati s niskom razinom soli.
  • Ako se sumnja na nasljedni razlog za razvoj insipidusa dijabetesa kod trudnice, može se provesti genetski probir.

komplikacije

Što je opasna bolest za buduću majku i koje bi bile posljedice? S pravovremenim liječenjem i stalnim medicinskim praćenjem, život trudnice postaje isti. No moguće je i razvoj komplikacija:

  • Šećerna bolest tijekom trudnoće može uzrokovati dehidraciju, što dovodi do različitih poremećaja u radu cijelog organizma. Ova komplikacija se ne može pojaviti kada dippsogenic dijabetes insipidus.
  • Poremećaj elektrolitičke ravnoteže u tijelu buduće majke.
  • Oštećenje mozga zbog niske razine natrija u krvi uzrokovano viškom tekućine u tijelu.
  • Povreda kardiovaskularnog sustava. Razvoj aritmija i snižavanje krvnog tlaka.
  • Diabetes insipidus prijeti trudnici s nedovoljnom razinom oksitocina u tijelu. Ovaj hormon je neophodan za pravilan rad. Uz nedostatak oksitocina, kontrakcije se mogu oslabiti i ne mogu se pokušati. To može dovesti do carskog reza.

liječenje

Što možete učiniti

Nemoguće je sami liječiti bolest. Obvezno savjetovanje sa specijalistom i testiranje.

Preporuča se smanjiti količinu tekućine koju pijete. Liječnik će odrediti potrebnu dnevnu dozu konzumirane tekućine trudnice kako bi se spriječila dehidracija. Trudnica bi uvijek trebala imati vode s njom.

Za ranu medicinsku njegu u slučaju naglog pogoršanja stanja trudnice, stručnjaci preporučuju nošenje upozorenja ili posebne narukvice.

Što liječnik radi

Potrebno je liječiti bolest nakon što je poznat uzrok njezine pojave:

  • S razvojem centralnog tipa šećerne bolesti bez šećera trudnicama se propisuje uzimanje lijekova na temelju sintetskog hormona desmopresina. Može biti u obliku spreja, pilula ili injekcija. Desmopresin pomaže u smanjenju mokrenja u tijelu buduće majke.
  • Ako se središnji dijabetes insipidus dijagnosticira u blagom obliku, trudnica treba smanjiti unos tekućine. Liječnik će propisati potrebnu dozu dnevno. Kod utvrđivanja uzroka bolesti u obliku tumora ili drugih poremećaja hipofize i hipotalamusa, liječenje će biti usmjereno na otklanjanje izazivnog defekta.
  • U slučaju nefrogenog dijabetesa insipidus, liječnik propisuje dijetu s iznimkom u prehrani ili smanjenje potrošnje natrijevog klorida. To će pomoći bubrezima da smanje razinu proizvedenog urina. Da biste uklonili simptome, lijekovi se mogu propisati tijekom trudnoće. Liječenje se mora odvijati pod strogim uputama liječnika. Nezavisno smanjiti dozu lijekova ili zaustaviti njihovo korištenje ne može.
  • Gestacijski dijabetes insipidus se obično liječi sintetičkim hormonom desmopresinom, kao i središnjim.
  • Dipsogeni dijabetes insipidus ne može se izliječiti određenom metodom. Ali u ovom slučaju psihijatar može pomoći ako otkrije točan uzrok mentalnih poremećaja. To će pomoći smanjiti korištenje tekuće buduće mame.

prevencija

Prevencija bolesti tijekom trudnoće gotovo je nemoguća:

  • Razvoj dijabetesa insipidus najčešće nastaje zbog patologija koje su se pojavile u tijelu.
  • Stručnjaci preporučuju pravovremeno liječenje zaraznih bolesti. U slučaju kroničnih bolesti, stanje organizma treba pratiti uz pomoć pregleda.
  • Spriječiti oštećenje mozga.
  • Nakon operacije treba ga redovito pregledati liječnik.
  • Tijekom trudnoće potrebno je promatrati endokrinologa. Time će se izbjeći opasne posljedice i komplikacije.

Shechtman M.M. Vodič za ekstragenitalnu patologiju u trudnica - datoteka n1.doc

n1.doc

Diabetes insipidus je bolest, obvezni čimbenik patogeneze je nedovoljno izlučivanje ili učinak antidiuretskog hormona hipofize (ADH), što dovodi do smanjenja reapsorpcije vode u distalnom nefronu i sakupljanja tubula bubrega, poliurije s niskom relativnom gustoćom urina i polidipsije.

Kod žena koje u djetinjstvu razvijaju insipidus dijabetesa, postoji kasni pubertet s nepravilnim menstrualnim ciklusom, neplodnošću i pobačajima.

Tijek ne-šećerne bolesti tijekom trudnoće varira. Simptomi bolesti mogu se povećati, smanjiti ili ostati nepromijenjeni. Klinička slika dijabetesa insipidus je tipična i sastoji se od poliurije 3-20 l i sekundarne polidipsije. Relativna gustoća urina je niska - kreće se od 1000 do 1007.

Svi slučajevi kombinacije dijabetesa insipidusa i trudnoće, temeljeni na karakteristikama bolesti, mogu se podijeliti u dvije skupine: 1 - dijabetes insipidus koji se razvio tijekom trudnoće kod zdravih žena (najčešće u drugom tromjesečju trudnoće), 2 - početak trudnoće kod žena s dijabetesom insipidus,

Diabetes insipidus razvijen tijekom trudnoće kod zdrave žene privlači posebnu pozornost. Riječ je o rijetkom obliku insipidusa dijabetesa u kojem se pojavljuju prolazni poremećaji u metabolizmu vode kao posljedica smanjenog izlučivanja ADH samo tijekom trudnoće, a odmah nakon rođenja ovi poremećaji prolaze spontano, ponovno se pojavljuju tijekom naknadnih trudnoća. Utvrđeno je da se ovaj oblik dijabetesa insipidus javlja prvenstveno kod osoba s nasljednim oblikom bolesti. Poznati su takozvani funkcionalni, neurogeni oblici insipidusa dijabetesa, kod kojih postoji normalno izlučivanje ADH s periodičnom dekompenzacijom kao posljedica emocionalnog šoka ili produljene živčane napetosti. Trudnoća kod žena s ovim oblikom dijabetesa insipidus može se smatrati kao stresna reakcija, a pojava simptoma dijabetesa insipidus tijekom trudnoće ukazuje na postojanje ranije narušenog izlučivanja ADH. Druga hipoteza povezana je s otkrićem visoke razine plazme oksitocinaze i vazopresinaze kod trudnica. Smatra se da ovaj sustav sprječava pojavu prijevremenih trudova. Budući da postoji topografska blizina područja sinteze oksitocina i vazopresina, kao i velika sličnost u kemijskoj strukturi tih tvari, može se pretpostaviti da sustav enzima koji inaktivira oksitocin, kao posljedica narušavanja dientephalophysiophageal regulacije kod nekih trudnica, utječe na povećano uništavanje vazopresina.

Tijek trudnoće kod žena oboljelih od insipidusa dijabetesa ne razlikuje se ni u jednoj posebnosti. Međutim, treba imati na umu da uporaba ekstrakata stražnjeg režnja hipofize za liječenje nedijabetes melitusa tijekom trudnoće može dovesti do spontanog pobačaja i prijevremenog poroda, jer sadrže velike količine oksitocina.

Iako je dijabetes insipidus uzrokovan nedostatkom ADH-a, u polovici opisanih slučajeva javlja se s nedostatkom svih polipeptidnih hormona stražnjeg režnja hipofize, koji se mogu manifestirati samo tijekom porođaja i dovesti do odgođenog porođaja, primarne slabosti radne aktivnosti i, još rjeđe, poslije porođaja.

atonija maternice. U otprilike 50% prijavljenih slučajeva rađanja u žena s nedijabetesnim melitusom utvrđena je primarna slabost radne aktivnosti koja zahtijeva uvođenje egzogenog oksitocina. U nekim slučajevima, ova slabost se ne može prevladati i rođenje bi tada trebalo završiti carskim rezom. Postporođajna atonija maternice vrlo je rijetka komplikacija porođaja s dijabetesom, a normalan tijek porođaja ne jamči odsutnost ove komplikacije. Normalan tijek porođaja u tim slučajevima je posljedica djelovanja placentnog oksitocina i drugih kemijskih spojeva placentne prirode s osobinama sličnim oksitocinu.

Dijabetes insipidus nema izravan učinak na perinatalnu smrtnost, međutim, učestalo odgađanje trudnoće i povećanje trajanja rada imaju negativan učinak na djecu.

Djeca majki s dijabetesom insipidus nasljeđuju ovu bolest u 1% slučajeva. Dijabetes insipidus nasljeđuje se uglavnom kao spolno povezana bolest.

Dojenje u dijabetes melitusu, u pravilu, nije poremećeno, ali se često zaustavlja ranije zbog povećanog otpuštanja prolaktina putem bubrega. Simptomi insipidusa dijabetesa tijekom dojenja mogu se smanjiti. Pretpostavlja se da dojenje potiče oslobađanje ADH-a ili ima bilo koji drugi učinak na vodnu bilancu.

U svrhu liječenja dijabetesa insipidus propisao adiurekrin (ekstrakt sušene stražnje hipofize) 50 mg 2-6 puta dnevno, ovisno o težini kliničke slike. No, važno je zapamtiti da su značajke liječenja dijabetesa insipidus u trudnica leže u činjenici da korištenje sirovih ekstrakta stražnjeg režnja hipofize može uzrokovati spontani pobačaj i prerano rođenje, pa je potrebno primijeniti sintetički vazopresin tijekom trudnoće, koji nema tonički učinak na maternicu s punim antidiuretskim učinkom.

Sindrom hiperprolaktinemije je kompleks karakteriziran galaktorejom, amenorejom s atrofijom maternice i jajnicima (u nekim slučajevima može doći do povećanja jajnika, na primjer, u slučaju policističnih bolesti). Bolest se obično javlja kod žena 27-28 godina. Fenomen laktinemije uočen je kod trećine žena koje pate od neplodnosti.

Hiperprolaktinemija može biti fiziološka (tijekom trudnoće, laktacije, neonatalnog razdoblja) i patološka. patološki

chesky prolaktinemija je primarna i sekundarna (simptomatska). Primarni - simptom bolesti hipotalamusa-hipofize. Sekundarna hiperprolaktinemija može se pojaviti kod poraza određenih perifernih endokrinih žlijezda, ekstrahipofizičkih tumora koji proizvode prolaktin, somatske patologije, neurogenih poremećaja.

Najčešći uzrok hiperprolaktinemije je hormonski aktivni tumor prolaktinoma hipofize. Ovi tumori čine 25-40% svih adenoma hipofize.

Hiperprolaktinemija može biti primarna hipotalamička (ne-tumorska) geneza, u ovom se slučaju javlja zbog smanjenja inhibicijskog učinka hipotalamusa na izlučivanje prolaktina.

Sekundarna hiperprolaktinemija može se pojaviti kada se uzimaju oralni lijekovi s terapeutskim ili kontracepcijskim sredstvom ili lijekovi koji krše dopaminergičku inervaciju: rezerpin, cercucal, dopegit, morfij, sedative itd.

Patogeneza primarne hiperprolaktinemije povezana je s poremećajem izlučivanja prolaktoliberina i prolaktostatina (dopamina). Zbog smanjenja formiranja prolaktostatina ili povećanja formiranja prolaktoliberina dolazi do proliferacije prolaktofora s mogućim daljnjim razvojem prolaktina od strane hipofize. Kao rezultat hiperprolaktinemije, steroidogeneza je poremećena ne samo u jajnicima, već iu nadbubrežnim žlijezdama. Smanjenje proizvodnje estrogena i povećanje proizvodnje androgena pojačavaju hipotalamičko-hipofizno-gonadnu disfunkciju.

Zbog kronične hiperprolaktinemije, poremećena je ciklička sekrecija FSH i LH, smanjuje se učestalost i amplituda pikova sekrecije LH, inhibira se djelovanje gonadotropina na spolne žlijezde, što dovodi do razvoja sindroma hipogonadizma. 1997).

Morfološki, kada je hiperprolaktinemija pronađena, mikroadenom (tumor manji od 1-2 cm), rjeđe - makroedenom hipofize.

Bolesnici s hiperprolaktinemijom žale se na menstrualni poremećaj, neplodnost, izlučivanje mlijeka iz mliječnih žlijezda (galaktoreja), a ne na trudnoću i hranjenje djeteta, smanjenu oštrinu vida, glavobolju i sl. Pacijenti su često prekomjerni, ponekad iscrpljeni. Mogu se pojaviti simptomi hipotiroidizma (bradikardija, konstipacija, bljedilo i pastelni kapak) ili hiperandrogenizam nadbubrežne žlijezde (hirsutizam, akne, seboreja).

Proliktinska hipersekrecija je jedan od glavnih uzroka neplodnosti u žena. Učestalost endokrinih neplodnosti s hiperprolaktinemijom kreće se od 13 do 30%.

Promjene u živčanom sustavu i organima vida ovise o veličini tumora i smjeru njegovog rasta. Kada tumor prekriva vidni živac, javlja se bitemporalna hemianopija (sužavanje linije vida).

U laboratorijskim ispitivanjima određuje se hiperprolaktinemija u krvi. Kod prolaktinom je izražen, a kod ne-tumorskih oblika sindroma hiperprolaktinemije je umjeren. Hiperprolaktinemija iznad 200 µg / l ukazuje na prolaktinom, čak i ako se rendgenska logika turskog sedla ne promijeni. Značajno povećanje udjela prolaktina u krvi tijekom određenog razdoblja može ukazivati ​​na povećanje adenoma hipofize. Uočen je visok noćni porast razine prolaktina, koji kod zdravih ljudi premašuje njegove maksimalne vrijednosti. U bolesnika s prolaktinomom smanjena je razina gonadotropina i GH u serumu. Smanjenje razine gonadotropina u krvi povezano je s inhibicijskim učinkom hiperprolaktina na njihovo izlučivanje. Smanjuje se sadržaj estrogena i progesterona u krvi, a povećava se i količina dehidroepiandrosteron sulfata. Smatra se da je smanjenje izlučivanja estrogena u ovom slučaju posljedica ne samo smanjenja razine gonadotropina u krvi i inhibicije njihovog djelovanja na jajnike zbog hiperprolaktinemije, već i izravnim inhibicijskim učinkom prolaktina na funkciju jajnika. Kod ne-tumorskog oblika primarnog sindroma hiperprolaktinemije, sadržaj gonadotropina i GH u krvi može biti normalan (Melnichenko GA). Često se spominje hiperinzulinemija.

Za procjenu hipofiznih rezervi prolaktina koriste se uzorci s tiroliberinom (trudna je kontraindicirana) i cerculom. Tse-shakl (metoklopramid) stimulira izlučivanje prolaktina, 2 sata nakon intravenske primjene 10 mg lijeka, sadržaj prolaktina u krvi zdravih osoba povećava se 10 puta u usporedbi s početnom razinom. Kod prolaktina, povećanje prolaktina je beznačajno ili ga nema (Balabolkin MI i sur., 1990).

Kada tumor tumora na radiografiji pokazuje povećanje turskog sedla i promjenu oblika. Osim adenoma hipofize, često se bilježi i porast intrakranijalnog tlaka (povećani vaskularni uzorak, digitalna udubljenja, hiperpneumatizacija sinusa glavne kosti). Za otkrivanje mikroadenoma hipofize koriste se kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija (izvan trudnoće).

Sindrom primarne hiperprolaktinemije određuje se na temelju karakterističnih simptoma (menstrualni poremećaj, do amenoreje, neplodnosti, galaktoreje, ponekad i dugi niz godina, koji nisu povezani s trudnoćom i hranjenjem djeteta) i dodatne podatke istraživanja, uključujući prvenstveno određivanje razine prolaktina u krvi, gonadotropni hormoni, estrogeni, progesteron i rendgenska dijagnostika (Potemkin VV, 1997).

S ranom dijagnozom i pravovremenim liječenjem, prognoza je obično povoljna. Kod brzo napredujućeg benignog tumora ili njegove maligne degeneracije, prognoza je nepovoljna. Uzrok smrti može biti hipotalamično-hipofizna koma zbog rupture ciste ili akutnog krvarenja u tumor, adrenalne insuficijencije, kompresije vitalnih centara mozga tumorom.

Prema indikacijama propisane droge ili radioterapije, provoditi hipofizektomiju ili kriohipofisektomiju. U slučaju idiopatskog oblika primarnog sindroma hiperprolaktinemije, provodi se liječenje parlodelom (bromokriptin), polusintetičkim alkaloidom ergota. Stimulira dopaminergične receptore i djeluje slično učinku prolaktostatina, što rezultira inhibicijom sekrecije prolaktina. Parlodel smanjuje laktoreu, obnavlja dvofazni menstrualni ciklus. Ovulacija se obično javlja u 4-8. Tjednu liječenja. Rast adenoma hipofize je inhibiran. Parlodel se može primijeniti kod žena koje odbijaju hipofizu i radioterapiju kod prolaktoma. Parlodel je učinkovitiji u primarnoj hiperprolaktinemiji zbog poremećaja hipotalamusa bez adenoma hipofize.

Parlodel se propisuje od 1,25 mg (0,5 tablete) 1-3 puta dnevno i postupno povećava dozu na 2,5 mg (1 tableta) 2-4 puta dnevno. Liječenje je dugotrajno. 12-16 mjeseci kasnije. tretmani uzeti pauzu za 3-4 mjeseci. Kriterij za učinkovitost liječenja je obnova plodnosti, normalizacija menstrualnog ciklusa. Kod neplodnosti koja je posljedica hiperprolaktinemije, plodnost se može obnoviti u 75-90% slučajeva (Pakhomova IA, i sur., 1984; Ladipo OA, 1980). U nedostatku oporavka ovulacije na pozadini normalizacije razine prolaktina u krvi, uz parlodel propisan klomifen ili horionski gonadotropin. Parlodel tretman se nastavlja do početka trudnoće.

TV Ovsyannikova i sur. (1989) prekinuli su primjenu lijeka tijekom kasne menstruacije i trajanja hipotermne faze

ciklus više od 16-17 dana. Autori bilježe odsutnost povećane učestalosti opstetričkih komplikacija kod 80 žena koje su uočene (prijetnja prestanka trudnoće, preeklampsija, spontani pobačaj itd.). Liječenje parlodela tijekom trudnoće nije bilo propisano. Terapija je provedena antispazmodicima i vitaminima na pozadini režima liječenja i zaštite. Kod žena s normalnom reproduktivnom funkcijom, povećanje razine prolaktina počinje od 7-8 tjedana. trudnoća s povećanjem koncentracije hormona za porođaj u 8-20 puta, ići do 4500-6500 mIU / l. To je važno razmotriti kako bi se izbjeglo pogrešno tumačenje visokog broja prolaktina u trudnica.

U bolesnika s poviješću hiperprolaktinemije, unatoč normalnom sadržaju prolaktina u krvi u ciklusima začeća, već u prvom tromjesečju trudnoće koncentracija je premašila te vrijednosti za 5-10 puta (prosječno 3400 mU / l). Naime, nakon prekida parlodela, već u prvim tjednima trudnoće, razina prolaktina se ponovno povećala na početne vrijednosti, dodatno neznatno povećavajući (5250 u drugom tromjesečju, 6730 mIU / l u III) (Ovsyannikova TV i sur., 1989).

Negativan utjecaj parlodel terapije u prvim tjednima trudnoće na tijek trudnoće i porođaja kod žena s hiperprolaktinemijom i na zdravstveni status novorođenčadi nije utvrđen (Semenova N.V., 1989). Međutim, Yu.K. Pamfamirov i sur. (1991.) vjeruju da je trudnoća potencijalni rizični čimbenik u bolesnika s hiperprolaktinemijom i podvrgnuta uklanjanju tumora koji proizvode pro-laktin.

Egzogena konstitutivna pretilost opažena je kod 30-40% populacije, u žena češće nego u muškaraca, a razvoj pretilosti u žena uvelike potiče spolna aktivnost, trudnoća i porođaj, menopauza, odnosno hormonski faktori. Patogeni hormon koji nastaje tijekom laktacije stimulira pretvaranje ugljikohidrata u masti u masnom tkivu, što može biti razlog čestog razvoja pretilosti nakon poroda.

Nami (Shechtman MM, Timofeeva OA, 1987) tijekom pregleda 1000 trudnica u antenatalnoj klinici, pretilost je dijagnosticirana u 16,8%, što odgovara podacima drugih autora. Kao bolest, pretilost rano i često dovodi do razvoja kardiovaskularnih poremećaja; u bolesnika s pretilošću, nespecifičnim kroničnim plućnim bolestima, metabolički poremećaji su 3 puta češći,

dijabetes melitus. U tom smislu, život pacijenata se skraćuje za 7-10 godina, a smrtnost nakon 40 godina povećava se za 2 puta.

Razvoj pretilosti doprinosi neuravnoteženoj prehrani uz uporabu velikog broja lako probavljivih ugljikohidrata, pretvarajući se u tijelo u masti; ograničavanje tjelesne aktivnosti u vezi s mehanizacijom proizvodnje, sjedilačkim načinom života, ekstenzivnom uporabom prijevoza; aktivnija emocionalna aktivnost koja dovodi do frustracija centara koji reguliraju apetit, itd. t Kod normalne tjelesne težine roditelja, gojaznost se nalazi samo u 9% djece, a jedan pretjerano pun roditelj - u 50% djece. Kod pretilosti kod oba roditelja, djeca s prekomjernom tjelesnom težinom opažaju se u 70% slučajeva.

U hipotalamusu postoje centri gladi i zasićenja. Budući da u modernom društvu unos hrane nije toliko pod utjecajem osjećaja gladi kao vremena, uloga centra gladi u reguliranju unosa hrane nema vodeće značenje. U tom smislu, osjećaj zasićenja, ostvaren kroz hipotalamički centar zasićenja, dobiva posebno važnu ulogu u regulaciji unosa hrane. Kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom nedostaje osjećaj punine ili se značajno smanjuje.

Gotovo sve endokrine žlijezde u različitim stupnjevima su uključene u pojavu ili razvoj pretilosti. Gušterača reagira na uvođenje ugljikohidrata sekrecijom inzulina. Kod hipotiroidizma smanjenje proizvodnje tiroksina dovodi do smanjenja metabolizma masti i prekomjernog taloženja masti.

U razvoju pretilosti normalna je funkcija hipofizne žlijezde. Hipofiza sadrži lipotrofine koji značajno poboljšavaju lipolizu masnog tkiva. Supstanca za mobiliziranje masti (vjerojatno porijeklom iz hipofize) određuje se u mokraći, a kod gojaznih se izlučivanje smanjuje. Zbog toga se može pojaviti pretilost zbog nedovoljne proizvodnje tvari koja aktivira masnoću. Osim toga, hipofiza izlučuje niz drugih hormona uključenih u metabolizam masti: somatotropni, laktogeni, stimulirajući štitnjaču, adrenokortikotropni.

Pretilost je rijetko uzrokovana nekim etiološkim čimbenikom. U pravilu, razvoj pretilosti istodobno doprinosi kombiniranom djelovanju nekoliko čimbenika, a jedan od njih može dominirati.

U bolesnika s uznapredovalom pretilosti mijenja se metabolizam i funkcija endokrinih organa. Imaju hiperkorticizam,

hipertenzivnost genitalnih i somatotropnih hormona, smanjena aktivnost simpatičko-adrenalnog sustava, hiperinzulinizam i povišene razine slobodnih masnih kiselina, triglicerida. Hiperkortikoidizam je popraćen kršenjem metabolizma vode i soli s zadržavanjem natrija i vode zbog mineralokortikoidnog djelovanja gluko-kortikoida i hipersekrecije aldosterona.

Pozornost se posvećuje promjenama funkcije jetre u trudnica s pretilošću. I. Benedict i N.N.Prokhorov (1980), E.A.Ambartsumian (1983) smatraju da odstupanja biokemijskih testova koji karakteriziraju funkcije jetre reguliranjem glavnih tipova metabolizma, te promjene u krvnom toku krvi ukazuju na prisutnost skrivene funkcionalne funkcije. neuspjeh jetre, manifestira se već na početku trudnoće i raste do kraja. Identificirani pomaci mogu se objasniti prisutnošću masne infiltracije jetre u trudnica s pretilošću, koja je redoviti pratitelj opće pretilosti i karakterizirana je oligosimptomatskom klinikom (slabost, smanjena učinkovitost, blagi bol ili osjećaj punine u desnoj hipohondriji ili epigastričnoj regiji, dispeptički simptomi, povećanje jetre) s različitim promjene u testovima funkcije jetre (hipoalbuminija i hiperglobulinemija, pomaci u sedimentnim uzorcima, određeno povećanje aktivnosti aminotransfera), Često djeluju, povišene razine lipida u krvi, ponekad - hiperbilirubinemije).

Postoje 3 oblika pretilosti: 1) metabolički-prehrambeni (egzogeno-ustavni) dijagnosticira se kod 70% osoba s prekomjernom tjelesnom težinom; 2) cerebralna - u 49%; 3) endokrina razmjena - u 16%. Svaki oblik ima 4 stupnja ozbiljnosti: s 1 stupanj, stvarna tjelesna težina premašuje "ideal" za ne više od 29%; na 11 stupnjeva, stvarna tjelesna težina premašuje "ideal" za 30-49%; u III. stupnju višak tjelesne težine je 50-99%; s IV stupnjem, stvarna tjelesna težina premašuje "ideal" za 100% ili više.

Postoji mnogo načina za određivanje normalne tjelesne težine. Najčešći pokazatelj Broca: visina u cm minus 100 jednaka je normalnoj tjelesnoj težini. Ovaj pokazatelj je točan s rastom od 155-170 cm.

Prilikom ispitivanja trudnica treba imati na umu da se kod bolesnika s pretilošću javlja pastoznost donjih ekstremiteta, a ponekad i lica, zbog širenja limfnih pukotina i limfostaze. Osim toga, kod pretilosti II-III stupanj, mnogi bolesnici imaju smanjenu cirkulaciju krvi sa skrivenim ili očitim edemom. Edem u pretilosti ima kompleksnu genezu. U njihovom obrazovanju

Uloga hormonskih promjena, posebno povećanje izlučivanja aldosterona i ADH, kao i povećanje venskog tlaka, također igraju ulogu.

B.I.Medvedev i sur. (1991) u trudnica s prehrambeno-ustavnom pretilošću otkrili su hipokinetički tip cirkulacije krvi, napredujući kako se povećala težina pretilosti, smanjenje cirkulacijskog kapaciteta, značajno smanjenje volumena krvi u plućnim žilama sa stabilnim mikrocirkulacijskim sustavom.

Među trudnicama s pretilošću postoje oni skloni hipertenziji i hipotenziji. Arterijska hipertenzija javlja se češće, dijagnosticira se kod 20-30% pretilih ljudi. Yu.G. Rasul-Zade (1997) dijagnosticirao je hipertenziju u 8% pretilih trudnica. U Norveškoj, za 70.000 ljudi, utvrđeno je da povećanje tjelesne težine na svakih 10 kg popraćeno je povećanjem sistoličkog tlaka od 3 mm, dijastoličkog tlaka - za 2 mm žive. Čl. Hipotenzija se javlja u 5% pretilih bolesnika.

Gotovo polovica pretilih trudnica ima smanjenje koncentracije bubrega, nokturija, mnoge imaju proteinuriju (manje od 1 g / l u jutarnjem urinu), ponekad hematuriju s leukocitozom i cilindrurijom.

Pretilost utječe na menstrualne i reproduktivne funkcije žena. Povreda menstrualnog ciklusa otkrivena je u povijesti od 15%, neplodnost u 10% pretilih žena.

Tijekom trudnoće stvoreni su uvjeti za razvoj masnog tkiva, čije je biološko značenje u zaštiti jajašca i voćnog stabla. Osim povećanja proizvodnje progesterona, oslobađanje ljudskog korionskog gonadotropina i nedostatak estrogena su od najveće važnosti kao stimulator lipogeneze. Smanjena proizvodnja estrogena popraćena je smanjenjem metabolizma i oksidativnih procesa u tkivima i taloženjem masti. Doprinosi metabolizmu ugljikohidrata pretilosti tijekom trudnoće. Izlučivanje gluko-kortikoida od strane nadbubrežne žlijezde i glukagona u gušterači uzrokuje stanje hiperglikemije, zbog čega se funkcija pankreasa može smanjiti, uz posljedično povećanje pretvorbe ugljikohidrata u masti. Pretilost tijekom trudnoće karakterizira prekomjerno taloženje masti u područjima mliječnih žlijezda, stražnjice, bedara i trbuha.

Mišljenja istraživača o povećanju tjelesne težine i njezinim kriterijima kod pretilih trudnica su dvosmislena (Chernukha, EA, Chernukha, G.E., 1992; Sholl, TO, et al., 1995). Razmotrite patološki rast

tjelesna težina kao klinički ekvivalent edema čini nam se nedovoljnim. Promatrali smo progresiju same pretilosti, izraženu u naglom povećanju tjelesne težine (preko 20 kg), iznad uobičajenog pojma "patološki dobitak" kod trudnica s II-III stupnjem pretilosti. U međuvremenu, prema mišljenju T.O. Sholl i sur. (1995), kod trudnica s teškom debljinom težina ne bi trebala prelaziti 5-6 kg, jer je poznato da je povećanje masnog tkiva među dopuštenim fiziološkim dobitkom od 10-12 kg kod trudnica s normalnom tjelesnom težinom od oko 4 kg. koristi se kao rezerva za potrošnju energije majke i fetusa.

Kod pretilih pacijenata trudnoća rijetko prolazi bez komplikacija. Učestalost rane toksikoze je 10-17%, prijeteći pobačaj - 8%. Najčešća komplikacija je preeklampsija (25-63%), pri čemu se vodena bolest pojavljuje 2 puta češće od nefropatije. Hesgoz počinje 26-30 tjedana. Pogoršanje trudnoće zabilježeno je u 10-20% pretilih žena, prijevremenih trudova - u 5-10%. Neblagovremena ruptura plodne vode javlja se kod 10-40% žena u porođaju. Jedna od značajki tijeka porođaja je slabost porođaja (u 10-35% žena), a težina ove komplikacije povećava se razmjerno stupnju pretilosti. U vezi sa slabošću rada, oni češće pribjegavaju rješavanju operativnih zahvata: carskom rezu, nametanju porodiljnih pinceta. Ove operacije se izvode kod 10-28% pretilih žena koje su u porođaju.

Promatrali smo (Shechtman MM, Rasul-Zade Yu.G., 1997) 200 trudnica s pretilošću, ranom toksikozom u 16,2%, preeklampsijom u 40,5% žena, a na porođaju učestalost povećana na 56%, Gestoza je imala svoje osobine. Ozbiljnu pretilost karakterizirale su češće i ranije pojave. U 48% trudnica, gestoza se manifestira u obliku sindroma edema na 22-26 tjedana, u 16% - na 27-30 tjedana. trudnoće u edematnoj hipertenzivnoj formi. U drugom tromjesečju 32% trudnica doživjelo je brzo i višestruko povećanje tjelesne težine. Samo u trudnica s pretilosti III stupnja, uočena je teška gestoza. Opasnost od spontanog pobačaja u prvoj polovici godine zabilježena je u 3,7%, u drugoj polovici - rjeđe. Trudnoća je odgođena za 14,6%, veliki plodovi - za 38,2%, za kroničnu hipoksiju fetusa - kod 34,3% trudnica.

U povećanju učestalosti post-trudnoće i razvoja slabog rada, značajnu ulogu imaju poremećeni neurohormonski odnosi (povećanje progesterona i humanog horionskog gonadotropina u trudnica, smanjenje u

nija estrogenih hormona), razvila se, po svemu sudeći, po drugi put na pozadini pretilosti. Kod pretilosti se smanjuje aktivnost svih razina složene neurohormonalne regulacije rada; unutarnji startni sustav do kraja trudnoće ostaje nesavršen, au odsutnosti formirane generičke dominantnosti dolazi do izobličenja trudnoće, a potom - do slabosti radne aktivnosti.

Uzimajući u obzir česte porođaj velikih plodova, preporučljivo je koristiti perineo- ili epiziotomiju pri porođaju.

Opasna komplikacija porođaja i postporođajnog razdoblja je hipotonično krvarenje, koje se javlja kod 6-30% žena u porođaja i puerpera. Počevši od hipotoničnog, krvarenje se pogoršava razvojem posthemoragijske koagulopatije. S teškom debljinom, koagulopatske promjene u krvi su izraženije. Disfunkcija jetre također je važna.

Gestoza, dugotrajna trudnoća, anomalije rada doprinose povećanju učestalosti asfiksije fetusa i novorođenčeta. Pri prolasku kroz rodni kanal velikog fetusa češće su intrakranijalne ozljede i frakture klavikule.

Perinatalna smrtnost u pretilosti je niska (10-20). Jedan od uzroka mrtvorođenosti je odgađanje odvajanja normalno smještene posteljice.

Ženama s opstetrijom s pretilošću karakterizira visoka učestalost hipogaktike, a trajanje laktacije obrnuto je proporcionalno težini i trajanju pretilosti (Ablyaev E.S., 1990).

Pretilost nije kontraindikacija za trudnoću.

Trudna, pretila, treba hospitalizirati 1-2 tjedna. prije datuma isporuke za prevenciju produljene trudnoće i slabosti radne aktivnosti (imenovanje galascorbine, gendevit, terapija kisikom). Kako bi se povećala aktivnost sustava uključenih u početak porođaja i poboljšali energetski procesi u miometriju 1-2 dana prije rođenja, preporuča se propisati 10% -tnu otopinu kalcijevog klorida, 40% -tnu otopinu glukoze s askorbinskom kiselinom, estrogenima. Tijekom porođaja preporuča se primjena antispazmodika i lijekova protiv bolova. Uz slabost porođaja, zajedno s općeprihvaćenim sredstvima za umnožavanje srodstva, preporučljivo je davati 5-7 U inzulina, 30-50 mg hidrokortizona. Važno je odmah ukloniti umor od porođajne žene, ispraviti kiselo-bazni uvjet davanjem 5% -tne otopine natrijevog bikarbonata (200 ml) i spriječiti krvarenje nakon i rano poslijeporođajno razdoblje.

Svrha liječenja i preventivnih mjera za pretilost je pokušaj vraćanja poremećenih metaboličkih procesa, stvarajući negativnu energetsku ravnotežu. To je moguće postavljanjem načina i prirode prehrane, odnosno smanjenjem kalorijskog sadržaja hrane i povećanjem tjelesne aktivnosti. Budući da je povećana formacija masti i njezino taloženje u tijelu uglavnom zbog konverzije ugljikohidrata u masti, kalorijski sadržaj hrane treba smanjiti zbog ugljikohidrata na 2500-2300 kcal dnevno. Ugljikohidrati bi trebali dolaziti u obliku proizvoda koji sadrže vlakna: kruha, povrća, voća, bobičastog voća, količina šećera, džema, slatkiša, meda treba oštro smanjiti. U međuvremenu, pacijenti bi trebali primati najmanje 100-130 g / dan ugljikohidrata, prema prehrani koju smo razvili - 240 g. Preporuke mnogih opstetričara da smanje potrošnju ugljikohidrata na 45-50 g dnevno ne mogu se smatrati uvjerljivim, budući da je poznato da oštra restrikcija ugljikohidrata pospješuje tranziciju. proteina u ugljikohidrate, a to dovodi do promjene u staničnom sastavu u tijelu. Osim toga, oštro ograničavanje ugljikohidrata u hrani može dovesti do ketoze, osobito s dovoljnom količinom masti u prehrani pacijenta.

80-90 g masti bi trebalo biti u obliku maslaca i biljnog ulja (više od polovice). Svinjetina, goveđi loj i margarin se ne preporučuju. Ne smije se smanjiti konzumacija proteina - glavnog plastičnog materijala za fetus koji se razvija i važna komponenta hemoglobina. Meso, riba, jaja, mlijeko su potrebne trudnicama, bez obzira na bolest od koje pate. Stoga bi žena trebala dobivati ​​130 g proteina dnevno, a kvota biljnih proteina trebala bi se povećati na račun mahunarki (omjer proteinskih i ugljikohidratnih sastojaka hrane je 1: 2).

Kod pretilosti, posebno razvijene tijekom trudnoće, prehrana bi trebala biti 5-6 puta dnevno, uz ograničenje kuhinjske soli na 5 g i očuvanje vitamina i elemenata u tragovima (u voću, povrću, sokovima). Potrošnja sirovog povrća i voća ne samo da obogaćuje tijelo vitaminima, već i povećava troškove energije, što je za pretile pacijente toliko važno. Posebnu pažnju treba posvetiti hrani tijekom razdoblja antenatalnog dopusta, jer se u to vrijeme mijenjaju uvjeti rada, smanjuje se fizička aktivnost i potrošnja energije, stoga treba smanjiti kalorijski sadržaj hrane. Ako je trudnica iz nekog razloga na postelji, kalorijski sadržaj hrane treba smanjiti za još 25-40%.

Uz pravilnu prehranu, debljanje u drugoj polovici trudnoće ne smije prelaziti 300 g tjedno. koristan

provesti post dana (svježi sir, jabuka, mlijeko) 1 put u 1-2 tjedna. Prilikom izvođenja "svježeg sira" jesti 500-600 g svježeg sira s 1 šalicom jogurta ili dvije čaše čaja bez šećera. S danima „voća“, „bobica“ trudnica dobiva 1,5 kg voća ili bobica dnevno; s "kefir" ili "mliječnim" danima - 1,5 litara pića dnevno. Dane istovara održavaju se u mirovanju (u krevetu). Pod utjecajem dijetetskog tretmana normalizira se omjer masnog i mišićnog tkiva, povećava se aktivnost lipolitičkih enzima, smanjuje razina kolesterola, fosfolipida i ukupnih lipida u krvi.

Osim kalorijski ograničene, ali uravnotežene prehrane, preporuča se i terapijska gimnastika kako bi se spriječilo odlaganje viška masti, čija je vrijednost povećanje troškova energije, aktiviranje adrenalnih mehanizama koji potiču mobilizaciju masti iz skladišta. Dijeta i fizioterapija treba odabrati individualno, uzimajući u obzir trajanje trudnoće, stupanj pretilosti i srodne komplikacije.

U posljednjih nekoliko godina, za liječenje pretilosti, uključujući trudnice, koriste se aditivi u hrani i preparati ribljeg ulja (eikonol, eiko-zapen, polipen, "Pro-mega"), obogaćeni polinezasićenim masnim kiselinama (eikosapentaenska i dokozaheksenska). čiji je metabolizam prostaciklin i neaktivna tromboksana. Karakteristika ovih morskih proizvoda je izravan korelacijski odnos između njih i razine dijastoličkog krvnog tlaka. Prema Engler i sur. (1992), arterijska hipertenzija je 2,6 puta češća kod žena s niskom potrošnjom morskih proizvoda. Naše studije metabolizma lipida u trudnica s pretilošću (Rasul-Zade Yu.G., Shechtman MM, 1997.) omogućile su nam da razvijemo metodu za preventivno liječenje trudnica s pretilošću. Osim prehrane, koja je već spomenuta, počevši od 20-24 tjedna. trudnoća je propisana eikonal ili eicosapene (6 kapsula dnevno za 4-6 tjedana). Istodobno se provodi 5-8 dnevnih sesija hiperbarične oksigenacije u trajanju od 40 minuta. s tlakom kisika od 1,3-1,5 ATA.

U slučajevima kada je pretilost popraćena hipertenzijom, kombinirano liječenje treba započeti najkasnije 14-16 tjedana. trudnoće i traju 8 tjedana. Osim eikonola (eikosapena) u istoj dozi, nifedipin se propisuje 5 mg sublingvalno 3 puta dnevno i aspirin 60 mg dnevno. Hiperbarična oksigenacija kontraindicirana je ako se povisuje krvni tlak. Trudnicama s pretilošću i hipertenzijom treba ponoviti tečaj preventivne terapije eiconolom najkasnije do

od 12-14 tjedana. nakon završetka prvog tečaja. Kao rezultat našeg liječenja, učestalost preeklampsije smanjila se gotovo 2 puta, a kasnije se razvila toksikoza (nakon 30 tjedana), učestalost prijevremenog poroda smanjila se 2,5 puta, intrauterino usporavanje rasta fetusa - 1,7 puta, količina gubitka krvi u rođenja - 1,3 puta, perinatalni gubici - za 7% i neonatalni morbiditet - za 9,8%.

Za liječenje opstetričkih komplikacija u trudnica koje pate od pretilosti, OV Sharapova (1992) uspješno je koristila akupunkturnu terapiju.

S obzirom na činjenicu da je kod pretilih žena često moguće otkriti latentni tijek dijabetes melitusa (narušena tolerancija glukoze), a zbog toga su češće komplikacije u trudnoći koje su karakteristične za pretile žene (preeklampsija, hipotonično krvarenje, prenatalna smrt fetusa), potrebno je za žene, pretilo, 2-3 puta tijekom trudnoće za određivanje šećera u krvi