Ketoacidoza kod šećerne bolesti

8.1. Dijabetička ketoacidoza

Dijabetička ketoacidoza (DKA) je akutna komplikacija šećerne bolesti (DM), koju karakterizira povećanje razine glukoze u krvi od 14 mmol / l, teška ketonemija i razvoj metaboličke acidoze. To je životno ugrožavajuće stanje koje se obično razvija kod pacijenata s dijabetesom tipa I, a ponekad je i prvi dio bolesti. U rijetkim slučajevima, dijabetička ketoacidoza može se pojaviti i kod dijabetesa tipa II.

patofiziologija

Razvoj DFA temelji se na izraženom nedostatku inzulina koji je posljedica kasne dijagnoze dijabetesa, povlačenja ili nedostatka doze injekcije inzulina, popratnih bolesti (infektivne bolesti bubrega i urinarnog trakta, pluća i respiratornog trakta, malih zdjeličnih organa, bolesti praćene groznicom, infarktom miokarda i drugi), ozljede i kirurški zahvati, trudnoća, lijekovi - antagonisti inzulina (glukokortikoidi). Naglašeni nedostatak inzulina dovodi do činjenice da glukoza - glavni energetski supstrat - ne može ući u stanicu i razvija se “energijska glad” cijelog organizma. u

Ovaj kompenzacijski proces se aktivira s ciljem povećanja proizvodnje glukoze (razgradnja glikogena u jetri i mišićima, sinteza glukoze iz aminokiselina). Sve to dovodi do nekontroliranog povećanja glukoze, koja se zbog nedostatka inzulina ne može u potpunosti apsorbirati u tkivima. Hiperglikemija uzrokuje osmotsku diurezu (glukoza "povlači" vodu iza sebe) i doprinosi razvoju teške dehidracije. Kako se glukoza ne apsorbira u stanicama, kako bi se napunila energija, masnoća se razdvaja kako bi se formirale slobodne masne kiseline, koje se kao posljedica sloma pretvaraju u ketonska tijela. Postupno nakupljanje ketonskih tijela uzrokuje razvoj i napredovanje metaboličke acidoze. Ovi procesi dovode do gubitka kalijevih iona u tijelu. Kao posljedica dehidracije, hipoksije, ketonemije, acidoze i energetskog nedostatka, poremećaji svijesti mogu se pojaviti do stupora i kome.

Početna inspekcija

• Provjerite je li pacijent prethodno imao dijabetes.

• Zabilježite znakove dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata: poliuriju, žeđ, gubitak težine, slabost, slabost.

• Procijenite znakove dehidracije: suhu kožu i sluznicu, smanjeni turgor mekih tkiva i tonus očnih jabučica, arterijsku hipotenziju.

• Identificirati znakove ketoacidoze: miris acetona u izdahnutom zraku, Kussmaul disanje (duboko, često, bučno disanje), mučninu, povraćanje, abdominalni sindrom (bol u trbuhu, akutni simptomi želuca povezani s dehidracijom, iritacija peritoneuma s ketonskim tijelima, poremećaji elektrolita crijevna pareza).

• Procijenite poremećaje svijesti.

• Identificirati znakove komorbiditeta: infekcije mokraćnog sustava, upalu pluća, infarkt miokarda, moždani udar, traumu, nedavne operacije.

Bolesnike s DKA treba hospitalizirati u specijaliziranim endokrinološkim odjelima, a za dijabetičku ketoacidnu komu - u jedinici intenzivne njege.

Prva pomoć

• Ako je pacijent u komi - osigurajte prohodnost dišnih putova i pripremite pacijenta za endotrahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju.

• Ako je potrebno (prema uputama liječnika), pripremite pacijenta za ugradnju centralnog venskog katetera, kateterizirajte mjehur, instalirajte nazogastričnu cijev.

• Izvršiti uzorkovanje krvi za brzu analizu kako bi se odredile razine glukoze, kalija, natrija, studija kiselinsko-baznog stanja (KHS); uzeti kompletnu krvnu sliku.

• Izvršite prikupljanje urina za opću analizu i procjenu razine ketonurija.

• Provesti EKG pregled i rendgensku snimku organa prsnog koša (kako je propisao liječnik).

• Pripremite infuzijski sustav za intravenozno davanje kalija, otopina inzulina i rehidraciju.

Za rehidraciju se obično upotrebljava 0,9% -tna otopina NaCl, koja se ubrizgava brzinom od 1000 ml tijekom prvog sata, 500 ml sljedeća 2 sata i 300 ml / sat počevši od 4. sata. i dalje. Uz smanjenje glikemije na 13 - 14 mmol / l u prvom danu prijelaza na uvođenje 5 - 10% otopine glukoze.

Uz nagli pad glikemije (više od 5,5 mmol / l / h) postoji rizik razvoja osmotskog sindroma

neravnoteža i oticanje mozga! Sve otopine se ubrizgavaju u zagrijano stanje (do 37 ° C).

Terapija inzulinom provodi se samo s inzulinom kratkog djelovanja, koji se mora primijeniti ili intravenozno (po mogućnosti) ili duboko intramuskularno. U prvom satu, inzulin se intravenozno ubrizgava u mlaz u dozi od 10-14 U, počevši od drugog sata - 4-8 U / sat u / u kontinuirano (kroz perfuzor), u / u kapanje ili u «gumu» infuzijskog sustava. Za IV injekcije ili injekcije inzulina, potrebno je koristiti inzulinsku štrcaljku s unaprijed postavljenom iglom za intramuskularnu injekciju; u tom slučaju, možete izbjeći pogreške, koje se sastoje od uvođenja niže doze inzulina nego što je prikazano, a također i izbjegavanja (s / m unošenjem) ulaska inzulina u potkožnu mast, gdje je njegova apsorpcija značajno smanjena. Uvijek je potrebno obratiti pozornost na usklađenost korištene koncentracije inzulina (naznačeno na bočici U-40 ili U-100, znači broj jedinica inzulina u 1 ml otopine) i inzulinskih štrcaljki, budući da pogreška u ovom slučaju može dovesti do doze lijeka,, 5 puta više ili manje nego što je potrebno. Za IV kapanje ili kontinuiranu primjenu inzulina treba koristiti 20% -tnu otopinu humanog serumskog albumina. Inače će sorpcija (sedimentacija) inzulina na staklu i plastici u bočici i infuzijskim sustavima biti 10-50%, što otežava kontrolu i ispravljanje injektirane doze.

Ako nije moguće upotrijebiti 20% humani albumin, bolje je davati inzulin 1 put na sat u gumu infuzijskog sustava. Priprema otopine inzulina za perfuzor uključuje spajanje 50 U kratkodjelujućeg inzulina s 2 ml 20% humanog serumskog albumina, i konačno - ukupnog volumena smjese na 50 ml pomoću 0,9% otopine natrijevog klorida.

Otopina kalija primjenjuje se u količini od 1 - 3 g / sat, ovisno o koncentraciji kalija u krvi, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Osim toga, provedeno je:

• liječenje i prevencija interkurentnih infekcija - imenovanje antibiotika širokog spektra koji nemaju nefrotoksične učinke (prema uputama liječnika);

• sprječavanje povreda u sustavu zgrušavanja krvi (tromboza) - imenovanje heparina u / u i s / c (prema uputama liječnika).

• prevencija i liječenje cerebralnog edema:

Profilaksa se sastoji u usporavanju razine glukoze u krvi i osmolarnosti u pozadini infuzijske i inzulinske terapije;

tretman uključuje parenteralnu primjenu osmotskih diuretika (manitol, lasix).

Nastavite

• Kontrola krvnog tlaka, otkucaja srca, tjelesne temperature svaka 2 sata.

• Satna kontrola diureze do uklanjanja dehidracije.

• Svakodnevno brzo testiranje glukoze u krvi (s intravenskim inzulinom).

• Krvni test za određivanje razine kalija svaka 2 sata dok se razina kalija ne normalizira. Krv za ovo ispitivanje ne uzima se iz vene, koja je nedavno unesena s otopinom kalija, kako bi se izbjegle dijagnostičke pogreške.

• Krvni test za proučavanje kiselinsko-alkalnog stanja (KHS) 2 - 3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH krvi.

• Test krvi / urina za određivanje ketonskih tijela u serumu ili urinu, 2 puta / dnevno tijekom prva 2 dana, zatim 1 put / dan.

• Krvni test za opću analizu (dinamika hemokoncentracije), koagološki pregled (dinamika koagulacijskog sustava, praćenje terapijom heparinom), biokemijsko ispitivanje (razina kreatinina); sakupljanje urina za opću analizu, bakteriološko ispitivanje (identifikacija i praćenje liječenja infekcije mokraćnog sustava) i drugi - prema uputama liječnika.

• EKG kontrola (prema uputama liječnika) - otkrivanje znakova elektrolitskih poremećaja, srčanih aritmija.

Preventivne mjere

• Informiranje pacijenta o ozbiljnim posljedicama prekida primjene inzulina.

• Podučavanje pacijenta s vještinama liječenja inzulina u dijabetesu, promjena načina davanja inzulina u slučaju komorbiditeta (povećanje učestalosti mjerenja glikemije; pregled ketonurije; povećanje inzulina zbog povećane potrebe; upotreba dovoljno tekućine; kontaktiranje medicinske ustanove s upornom hiperglikemijom, mučnina, povraćanje, ketonurija).

• Edukacija pacijenta da prepozna rane simptome DCA.

Ketoacidotična koma

Ketoacidoza je akutna komplikacija dijabetes melitusa koja je posljedica nedostatka inzulina zbog neadekvatne inzulinske terapije. Takvo stanje je opasno za ljudski život i može biti smrtonosno. Prema statistikama, ova komplikacija javlja se kod 40 pacijenata od 1000 bolesnika.

U 85-95% slučajeva koma završava povoljno, au 5-15% slučajeva završava smrću za pacijenta. Osobe starije od 60 godina su najranjivije. Za starije osobe posebno je važno pojasniti ispravnost inzulinske terapije i usklađenost s dozom lijeka.

Etiologija pojave

Postoji nekoliko razloga zašto se tako ozbiljna komplikacija javlja. Sve se zbrajaju zbog nepoštivanja režima liječenja, kršenja preporuka koje je propisao liječnik, kao i zbog pristupanja sekundarne infekcije. Ako detaljnije analiziramo razloge, možemo izdvojiti sljedeće čimbenike koji provociraju razvoj takve bolesti kao što je ketoacidotična koma:

  • visoka konzumacija alkohola;
  • otkazivanje uzimanja lijekova za smanjenje šećera bez odobrenja liječnika;
  • neovlašteni prijelaz na tabletni oblik liječenja dijabetes mellitusa ovisnog o inzulinu;
  • propuštena injekcija inzulina;
  • kršenje tehničkih pravila primjene inzulina;
  • stvaranje nepovoljnih uvjeta za metaboličke poremećaje;
  • pristupanje zaraznih i upalnih bolesti;
  • trauma, operacija, trudnoća;
  • stres;
  • moždani udar, infarkt miokarda;
  • uzimanje lijekova koji nisu kombinirani s inzulinskom terapijom.

Pojava komplikacija u svim gore navedenim slučajevima je zbog smanjenja osjetljivosti stanica tkiva na inzulin ili povećane sekretorne funkcije kontraindularnih hormona (kortizol, adrenalin, norepinefrin, hormon rasta, glukagon). U približno 25% slučajeva ketoacidne kome nije moguće prepoznati uzrok njezine pojave.

Patogeneza ketoacidne kome

Nakon pojave određenih izazovnih čimbenika za razvoj šećerne bolesti, tijelo započinje lanac patoloških procesa koji dovode do razvoja simptoma komplikacija, kao i mogućih posljedica. Kako se razvija ketoacidoza u komi i njeni simptomi?

Prvo, nedostatak inzulina pojavljuje se u tijelu, kao i proizvodnja u prekomjernoj količini kontinzularnih hormona. Takvo kršenje dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva i stanica glukozom i smanjenja njezine uporabe. U ovom slučaju glikoliza se potiskuje u jetri i razvija se hiperglikemijsko stanje.

Drugo, pod utjecajem hiperglikemije nastaje hipovolemija (smanjenje BCC), gubitak elektrolita u obliku kalija, natrija, fosfata i drugih tvari, kao i dehidracija (dehidracija).

Treće, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (BCC), započinje pojačana proizvodnja kateholamina, što uzrokuje još veće pogoršanje funkcionalnog djelovanja inzulina u jetri. A u ovom stanju, kada je u ovom organu višak kateholamina i inzulina, počinje mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva.

Posljednja faza mehanizma komplikacija je povećana proizvodnja ketonskih tijela (aceton, acetoacetat, beta-hidroksibutirna kiselina). Zbog tog patološkog stanja, tijelo nije u stanju metabolizirati i ukloniti ketonska tijela koja su povezana s nakupljanjem vodikovih iona, što dovodi do smanjenja pH vrijednosti krvi i sadržaja bikarbonata i stvaranja metaboličke acidoze. Kompenzacijski odgovor tijela javlja se u obliku hiperventilacije i smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Ketoacidna koma pod utjecajem takve patogeneze počinje pokazivati ​​simptome.

Simptomi komplikacija

Simptomi komplikacija postupno se razvijaju i traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Na samom početku ketoacidne kome, pacijent zabilježi suha usta, žeđ i poliuriju. Svi ovi simptomi govore o dekompenzaciji dijabetesa. Nadalje, kliničku sliku nadopunjuju pruritus zbog suhe kože, gubitak apetita, slabost, slabost, bol u udovima i glavobolje.

Zbog anoreksije i gubitka elektrolita počinju bolovi u trbuhu, mučnina i povraćanje taloga. Bolovi u trbuhu ponekad mogu biti tako akutni da u početku postoji sumnja na pankreatitis, čir ili peritonitis. Povećana dehidracija povećava toksičnost organizma, što može dovesti do nepovratnih posljedica. Znanstvenici nisu u potpunosti proučavali toksični učinak na središnji živčani sustav, ali glavne pretpostavke smrti su dehidracija neurona u mozgu, koja se javlja kao rezultat hiperosmolarnosti plazme.

Glavna klinička slika s ketoacidnom komom je tipičan simptom ove komplikacije, izražena u brzom, ali dubokom disanju (Kussmaul disanje) s mirisom acetona na izdahu. Pacijenti imaju smanjen turgor (elastičnost) kože, a sama koža i sluznice suhe su. Zbog smanjenja bcc pacijenta može doći do ortostatske hipotenzije, praćene konfuzijom, koja se postupno pretvara u komu. Vrlo je važno na vrijeme primijetiti prisutnost simptoma kako bi se pružila pravovremena pomoć.

Hitna pomoć za ketoacidnu komu

Vjerojatno nije potrebno podsjećati da bi bolesnik sa šećernom bolešću, kao i oni oko njega i rodbina trebali znati sve o ovoj bolesti, uključujući i pružanje hitne pomoći. Ipak, moguće je ponoviti algoritam djelovanja u slučaju ketoacedosis:

  1. Ako se primijeti pogoršanje stanja pacijenta, a još više poremećaj svijesti, sve do prijelaza u komatno stanje, prvo se zove kola hitne pomoći.
  2. Sljedeća je provjera otkucaja srca, NPV-a i krvnog tlaka i ponavljanje tih aktivnosti do dolaska liječnika.
  3. Pacijentovo stanje možete procijeniti pomoću pitanja na koja treba odgovoriti ili pribjegavati trljanju ušnih školjki i laganim tapkanjem po licu.

Osim toga, moguće je razlikovati prehospitalnu njegu koja se pruža u kolima hitne pomoći i uključuje sljedeće akcije:

  1. Uvođenje otopina soli u obliku izotonične otopine u volumenu od 400-500 ml i / v brzinom od 15 ml / min. To se radi kako bi se ublažili simptomi dehidracije.
  2. Uvođenje subkutano malih doza inzulina.

Nakon dolaska u bolnicu pacijent se upućuje u jedinicu intenzivne njege, gdje se nastavlja liječenje pacijenta u stanju ketoacidne kome.

liječenje

Bolničko liječenje bolesnika uključuje borbu protiv hipovolemijskog šoka i dehidracije, normalizaciju ravnoteže elektrolita, uklanjanje trovanja, obnovu fizioloških funkcija tijela i liječenje povezanih bolesti.

Načela njege i liječenja za ketoacetičku komu:

  1. Rehidracije. Važna karika u lancu za uklanjanje komplikacija. Kod ketoacidoze tijelo se dehidrira, a fiziološke tekućine u obliku 5-10% glukoze i 0,9% otopine natrijevog klorida ubrizgavaju se u zamjenu za izgubljenu tekućinu. Glukoza se propisuje za obnavljanje i održavanje osmolarnosti krvi.
  2. Terapija inzulinom. Ovaj tretman počinje odmah nakon dijagnosticiranja ketoacidonične kome. U ovom slučaju, međutim, u drugim hitnim stanjima s dijabetesom koristi se inzulin kratkog djelovanja (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). U početku se ubrizgava intramuskularno u rektum abdominis ili intravenozno. Nakon što razina glukoze dosegne 14 mmol / l, pacijent započinje subkutano uvođenje kratkodjelujućeg inzulina. Čim se razina glukoze u krvi fiksira na 12-13 mmol / l, primijenjena doza inzulina je prepolovljena. Nemoguće je smanjiti glikemijski indeks ispod 10 mmol / l. Takve akcije mogu izazvati nastanak hipoglikemijskog stanja i hipospolarne krvi. Čim se otklone svi simptomi ketoa-tedomične kome, pacijenta se prebacuje na 5-6 jednokratnih injekcija inzulina kratkog trajanja, a uz stabilizacijsku dinamiku provodi se kombinirana inzulinska terapija.
  3. Obnova elektrolitske ravnoteže i hemostaze. Takvi događaji su važan dio terapije. Uvođenjem potrebnih lijekova vraća se nedostatak kalcija i kiselo-bazno stanje krvi, čime se osigurava normalizacija funkcije bubrega kako bi se apsorbirali bikarbonati.
  4. Poboljšanje reoloških svojstava krvi. Također, da bi se spriječila intravaskularna koagulacija, intravenski heparin može se propisati pod kontrolom koagulograma.
  5. Liječenje sekundarnih infekcija. Ako pacijent ima pristup sekundarne infekcije, kao i da spriječi njihovo pojavljivanje, mogu se propisati antibiotici širokog spektra.
  6. Simptomatska terapija. Kako bi se povratio krvni tlak i uklonili učinci šoka, poduzimaju se terapijske mjere za poboljšanje srčane aktivnosti. Osim toga, nakon kome je pacijentu propisana štedljiva dijeta bogata kalijem, ugljikohidratima i proteinima. Masti iz prehrane isključene su najmanje 7 dana.

Prevencija ketoacetičke kome

Ništa nije bolje nego ne biti bolestan. Ako se u životu dogodi takav trenutak da kronična bolest zahtijeva povećanu pozornost, to je s posebnom odgovornošću da se ta okolnost primjenjuje.

Prvo, morate biti posebno pozorni na sve preporuke koje je propisao vaš liječnik. Drugo, potrebno je pratiti datum isteka inzulina, slijediti tehniku ​​ubrizgavanja, dozu i vrijeme injekcije. Potrebno je pohraniti lijek u odgovarajućem obliku. Ako se bolesnik osjeća loše i pogoršava svoje stanje, s kojim se ne može sam nositi, odmah se treba posavjetovati s liječnikom, gdje će dobiti hitno liječenje.

Komplikacije koma

Keto-acetotična koma, kada se pravilno dijagnosticira i pravovremeno provede korekcija biokemijskih poremećaja, ima povoljan ishod i ne uzrokuje ozbiljne posljedice. Najopasnija komplikacija ovog stanja može biti oticanje mozga, koji je u 70% slučajeva fatalan.

Prva pomoć za dijabetičnu ketoacidozu

Dijabetes melitus - podmukla bolest, opasna za ozbiljne komplikacije. Jedan od njih, dijabetička ketoacidoza, pojavljuje se kada, zbog nedovoljne količine inzulina, stanice umjesto glukoze počnu procesirati tjelesnu rezervu lipida.

Kao rezultat raspada lipida, formiraju se ketonska tijela koja uzrokuju promjenu kiselinsko-bazne ravnoteže.

Što je opasno s promjenama pH?

Prihvatljivi pH ne smije prelaziti 7,2-7,4. Povećanje razine kiselosti u tijelu popraćeno je pogoršanjem zdravstvenog stanja dijabetičara.

Dakle, što se više ketonskih tijela proizvodi, povećava se kiselost i brže pacijent slabi. Ako se dijabetičar ne pomogne na vrijeme, razvit će se koma, koja kasnije može dovesti do smrti.

Na temelju rezultata ispitivanja, razvoj ketoacidoze može se odrediti takvim promjenama:

  • u krvi dolazi do porasta omjera ketonskih tijela većih od 6 mmol / l i glukoze više od 13,7 mmol / l;
  • ketonska tijela su prisutna u urinu;
  • promjene kiselosti.

Patologija je češće zabilježena kod dijabetesa tipa 1. Kod osoba s dijabetesom tipa 2 ketoacidoza je mnogo rjeđa. Tijekom razdoblja od 15 godina zabilježeno je više od 15% smrtnih slučajeva nakon početka dijabetičke ketoacidoze.

Kako bi se smanjio rizik od takvih komplikacija, pacijent mora naučiti samostalno izračunati dozu hormona inzulina i ovladati tehnikom injekcija inzulina.

Glavni razlozi za razvoj patologije

Ketonska tijela počinju se proizvoditi zbog kršenja interakcije stanica s inzulinom, kao i zbog teške dehidracije.

To se može pojaviti kod dijabetesa melitusa tipa 2, kada stanice gube osjetljivost na hormon ili dijabetes tipa 1, kada oštećeni gušterača prestaje proizvoditi inzulin u dovoljnim količinama. Budući da dijabetes dovodi do intenzivnog izlučivanja urina, ova kombinacija čimbenika uzrokuje ketoacidozu.

Takvi razlozi mogu izazvati ketoacidozu:

  • hormonalni, steroidni, antipsihotici i diuretici;
  • dijabetes tijekom trudnoće;
  • produljena vrućica, povraćanje ili proljev;
  • operacija, pankreatektomija je posebno opasna;
  • trauma;
  • Trajanje bolesti 2 tip dijabetesa.

Drugi razlog može se smatrati kršenjem grafike i tehnika injekcija inzulina:

  • upotreba hormona koji je istekao;
  • rijetko mjerenje koncentracije šećera u krvi;
  • kršenje dijete bez kompenzacije inzulina;
  • oštećenje štrcaljke ili pumpe;
  • samoliječenje popularnim metodama s injekcijama.

Ketoacidoza se događa kao posljedica pogreške u procesu dijagnosticiranja dijabetesa i, prema tome, kasnog početka liječenja inzulinom.

Simptomi bolesti

Ketonska tijela formiraju se postupno, obično od prvih znakova do početka predkomatoznog stanja, prolaze nekoliko dana. Međutim, događa se i brži proces rasta ketoacidoze. Važno je da svaki dijabetičar pažljivo prati svoje zdravstveno stanje kako bi na vrijeme prepoznao znakove upozorenja i imao vremena poduzeti potrebne mjere.

U početnoj fazi možete obratiti pozornost na takve manifestacije:

  • teška dehidracija sluznice i kože;
  • česta i obilna mokraća;
  • neobuzdana žeđ;
  • pojavljuje se svrbež;
  • nedostatak energije;
  • neobjašnjivi gubitak težine.

Ovi simptomi često ostaju nezapaženi jer su karakteristični za dijabetes.

Promjena kiselosti u tijelu i povećana tvorba ketona počinje se izražavati značajnijim simptomima:

  • postoje napadi mučnine, pretvarajući se u povraćanje;
  • postaje glasnije i duboko diše;
  • u ustima je miris okusa i acetona.

U budućnosti se stanje pogoršava:

  • pojavljuju se napadi migrene;
  • raste pospanost i letargično stanje;
  • smanjenje težine se nastavlja;
  • bolovi su u želucu i grlu.

Sindrom boli pojavljuje se zbog dehidracije i iritacije tijela ketona na probavnim organima. Intenzivna bol, povećana napetost prednjeg peritonealnog zida i konstipacija mogu uzrokovati pogrešku u dijagnozi i izazvati sumnju na zaraznu ili upalnu bolest.

U međuvremenu se pojavljuju simptomi preranog stanja:

  • teška dehidracija;
  • suhe sluznice i koža;
  • blijeda i hladna koža;
  • pojavljuje se crvenilo čela, jagodice i brade;
  • slabe mišiće i ton kože;
  • tlak naglo pada;
  • disanje postaje glasnije i prati ga acetonski miris;
  • svijest postaje mutna, a osoba pada u komu.

Dijagnoza dijabetesa

Kod ketoacidoze, koeficijent glukoze može doseći više od 28 mmol / l. To je određeno rezultatima analize krvi, prvog obveznog ispitivanja, koje se provodi nakon što se pacijent smjesti u jedinicu intenzivne njege. Ako je funkcija izlučivanja bubrega neznatno smanjena, razina šećera može biti niska.

Odlučujući čimbenik u razvoju ketoacidoze bit će prisutnost ketona u krvnom serumu, što nije slučaj s običnom hiperglikemijom. Potvrdite da će dijagnoza omogućiti prisutnost ketonskih tijela u urinu.

Biokemijskim ispitivanjem krvi moguće je odrediti gubitke u sastavu elektrolita i stupanj smanjenja bikarbonata i kiselosti.

Stupanj viskoznosti krvi je također važan. Debela krv ometa rad srčanog mišića, što rezultira izgladnjivanjem miokarda i mozga kisikom. Takvo ozbiljno oštećenje vitalnih organa dovodi do ozbiljnih komplikacija nakon premacomatoznog stanja ili kome.

Kreatinin i urea će biti još jedan pokazatelj krvi kojoj se posvećuje pozornost. Visoka razina djelovanja ukazuje na snažnu dehidraciju, zbog čega se smanjuje intenzitet protoka krvi.

Povećanje koncentracije leukocita u krvi objašnjeno je stresnim stanjem tijela protiv ketoacidoze ili popratne zarazne bolesti.

Temperatura pacijenta obično se ne održava više od normalne ili blago smanjena, što je uzrokovano niskim tlakom i promjenama kiselosti.

Diferencijalna dijagnoza hipersolarnog sindroma i ketoacidoze može se provesti pomoću tablice:

Režim liječenja

Dijabetička ketoacidoza smatra se opasnom komplikacijom. Kada se osoba s dijabetesom iznenada pogorša, treba hitnu skrb. U nedostatku pravovremenog zaustavljanja patologije, javlja se jaka ketoacidna koma, što može dovesti do oštećenja i smrti mozga.

Za prvu pomoć morate zapamtiti algoritam ispravnih radnji:

  1. Uočivši prve simptome, potrebno je, bez odgode, pozvati hitnu pomoć i obavijestiti dispečera da pacijent ima dijabetes i da ima miris acetona. To će omogućiti gostujućem medicinskom timu da ne napravi pogrešku i ne ubrizgava lijek glukoze pogođenoj osobi. Takvo standardno djelovanje dovest će do ozbiljnih posljedica.
  2. Okrenite žrtvu na bok i pružite mu svjež zrak.
  3. Ako je moguće, provjerite puls, tlak i broj otkucaja srca.
  4. Napravite potkožnu injekciju kratkog inzulina kod ljudi u dozi od 5 jedinica i budite prisutni pored žrtve prije dolaska liječnika.

Zdravlje i život dijabetičara ovisi o jasnim i mirnim akcijama tijekom napada.

Prisutni liječnici će pacijentu dati intramuskularnu injekciju inzulina, staviti IV s fiziološkom otopinom kako bi se spriječila dehidracija i prenijet će ga u jedinicu intenzivne njege.

U slučaju ketoacidoze, pacijenti se smještaju u jedinicu intenzivne njege ili u jedinicu intenzivne njege.

Restauratorske mjere u bolnici su sljedeće:

  • kompenzacija inzulina injekcijom ili difuzijom;
  • vraćanje optimalne kiselosti;
  • kompenzacija nedostatka elektrolita;
  • uklanjanje dehidracije;
  • ublažavanje komplikacija koje nastaju na pozadini povrede.

Za praćenje stanja pacijenta nužno je provesti niz studija:

  • prisutnost acetona u urinu prati se prvih nekoliko dana dva puta dnevno, a kasnije jednom dnevno;
  • test šećera po satu da se uspostavi razina od 13,5 mmol / l, zatim s intervalom od tri sata;
  • krv za elektrolite uzima se dva puta dnevno;
  • krv i urin za opći klinički pregled - u vrijeme prijema u bolnicu, kasnije s dvodnevnom pauzom;
  • kiselost krvi i hematokrit - dva puta dnevno;
  • krv za ispitivanje ostataka ureje, fosfora, dušika, klorida;
  • satnu količinu izlučene urina;
  • redovito se mjere puls, temperatura, arterijski i venski tlak;
  • kontinuirano prati rad srca.

Ako je pomoć pružena pravodobno, a pacijent je svjestan, nakon stabilizacije, njegovo stanje prelazi u endokrinološki ili terapeutski odjel.

Video materijal o hitnoj skrbi za bolesnike s ketoacidozom:

Terapija inzulinom za ketoacidozu u prisustvu dijabetesa

Pojava patologije može se spriječiti sustavnim injekcijama inzulina, održavajući razinu hormona od najmanje 50 µU / ml, što se postiže davanjem malih doza lijeka kratkog djelovanja svakih sat vremena (od 5 do 10 jedinica). Ova terapija vam omogućuje da smanjite razgradnju masti i stvaranje ketona, a također ne dopušta povećanje koncentracije glukoze.

U bolničkom okruženju, dijabetičar prima inzulin kontinuiranom intravenoznom primjenom IV. U slučaju velike vjerojatnosti razvoja ketoacidoze, hormon se mora unositi u tijelo pacijenta polako i glatko, na 5-9 U / sat.

Kako bi se spriječila prekomjerna koncentracija inzulina, u kapaljku se dodaje humani albumin u dozi od 2,5 ml na 50 jedinica hormona.

Prognoze u slučaju pravodobne pomoći prilično su povoljne. U bolnici je zaustavljena ketoacidoza i stanje pacijenta se stabilizira. Smrtnost je moguća samo u nedostatku liječenja ili nije pokrenuta mjera reanimacije.

Kod kasnog liječenja postoji rizik od ozbiljnih posljedica:

  • snižavanje koncentracije kalija ili glukoze u krvi;
  • nakupljanje tekućine u plućima;
  • moždani udar;
  • konvulzije;
  • oštećenje mozga;
  • srčanog zastoja.

Kako bi se spriječila mogućnost pojave komplikacija ketoacida, pridržavanje nekih preporuka pomoći će:

  • redovito mjeriti sadržaj glukoze u tijelu, osobito nakon prenaprezanja živaca, ozljeda i zaraznih bolesti;
  • korištenje ekspresnih traka za mjerenje razine ketonskih tijela u urinu;
  • ovladati tehnikom injekcije inzulina i naučiti kako izračunati potrebnu dozu;
  • slijediti raspored injekcija inzulina;
  • ne liječi se i slijedi sve preporuke liječnika;
  • ne uzimajte lijekove bez imenovanja specijaliste;
  • pravodobno liječenje infektivnih i upalnih bolesti i probavnih poremećaja;
  • pridržavati se prehrambene prehrane;
  • suzdržati se od loših navika;
  • troše više tekućine;
  • obratite pozornost na neobične simptome i odmah potražite liječničku pomoć.

Hiperglikemijska ketoacidotična koma (hitna pomoć, liječenje i kliničke manifestacije)

Ketoacidoza je najčešći kod netretiranih, slabo kontroliranih ili nedijagnosticiranih dijabetesa tipa 2. t

Problem je u tome što se, za razliku od hipoglikemijske kome, hiperglikemijska koma ne razvija tako brzo na pozadini ketoacidoze, što uzrokuje brojne probleme u kojima dijabetičar, čije se tijelo prilagodilo visokom glikemiji, ne može pravovremeno uzbuniti. i neće poduzimati pravovremene mjere za smanjenje razine glukoze u krvi.

Ako su dijabetičari ovisni o inzulinu prisiljeni nekoliko puta dnevno izmjeriti razinu šećera, bolesnici koji nisu ovisni o inzulinu mogu to ili uopće ne učiniti (u početnom stadiju dijabetesa) ili izmjeriti razinu šećera u iznimno rijetkim slučajevima.

To može imati niz negativnih posljedica, jer pacijenti koji ne drže dijabetički dnevnik često završe u bolnici s već zapuštenom bolešću, protiv koje su se razvile dijabetičke komplikacije, komplicirajući liječenje i usporavajući proces rehabilitacije nakon početka hiperglikemijske kome.

Što je ketoacidna koma i što je njezin uzrok

Ovo stanje je jedan od tipova hiperglikemije, razvija se u pozadini vrlo visoke koncentracije glukoze u krvi i nedostatka inzulina.

U pravilu joj prethodi dijabetička ketoacidoza.

Također se može potaknuti novootkrivenim dijabetesom melitusa tipa 1, kada bolesnik o tome ne zna i prema tome se ne liječi.

Međutim, najčešći razlozi za takvu komu su:

  • dugotrajno loše kontrolirani dijabetes
  • netočna inzulinska terapija ili neuspjeh, zaustavljanje uvođenja inzulina (na primjer, uveli su malo inzulina, koji ne pokriva količinu ugljikohidrata iz hrane)
  • grubo kršenje prehrane (dijabetičar zanemaruje savjet endokrinologa, nutricionista i zloupotrebljava slatku hranu)
  • loše prilagođena hipoglikemijska terapija ili bolesnik često pravi ozbiljne pogreške (ne uzima lijekove na vrijeme, propusti ih uzeti)
  • dugotrajno izgladnjivanje, zbog čega se pokreće proces dobivanja i proizvodnje glukoze iz ne-ugljikohidratnih izvora (masti)
  • infekcija
  • akutne interkurentne bolesti (one uključuju infarkt miokarda, moždani udar, kršenje periferne, središnje opskrbe krvlju)

Također, osoba može pasti u komu zbog predoziranja opojnim drogama (osobito kokaina).

Patogeneza, rođenje ketoacidne kome

Temelj ovog stanja je jasan nedostatak inzulina.

Njen nedostatak može biti posljedica (uz nedovoljnu proizvodnju gušterače) nad proizvodnjom kontinzulinskih hormona, kao što su glukagon, kortizol, kateholamini, hormon rasta i drugi (oni potiskuju proizvodnju inzulina).

Slično se stanje događa kada postoji povećana potreba za hormonom koji prenosi glukozu. Na primjer, kada je osoba gladna već duže vrijeme ili je nekoliko dana na poslu u teretani nekoliko dana i slijedi prehranu s hi-karbohidratima kako bi izgubila na težini.

Što je u prvom slučaju, u drugom slučaju, razina šećera u krvi naglo opada u tijelu. To potiče pokretanje mehanizama regulacije glukoze, na primjer, kao što je glukoneogeneza kao rezultat pojačanog razgradnje proteina, glikogenolize (razgradnja glikogena - polisaharid).

Ti se procesi stalno događaju u našem tijelu. Tijekom spavanja ne možemo jesti i napuniti zalihu glukoze, tako da tijelo za vlastito održavanje sintetizira oko 75% energije glukoze iz jetre putem glikogenolize, a 25% nastaje glukoneogenezom. Takvi procesi pomažu održati količinu slatke radosti na odgovarajućoj razini, ali bez normalne prehrane nisu dovoljni.

Rezerva glikogena u jetri brzo se iscrpljuje, jer će joj čak i odrasla osoba imati dovoljno za maksimalno 2 do 3 dana pasivnog režima (ako ostane u krevetu i napravi najmanje pokreta).

U ovom slučaju, regulacija šećera je posljedica proizvodnje glukoze iz rezervi masti (lipoliza), drugih ne-ugljikohidratnih spojeva.

Ti mehanizmi regulacije ne prolaze bez traga, jer nisu glavni (glavni izvor glukoze je hrana), stoga u procesu takve proizvodnje u krv ulaze "nusproizvodi" metabolizma - ketonska tijela (beta-hidroksibutirna kiselina, acetoacetat i aceton).

Njihova povećana koncentracija čini krv viskoznom, debelom i također povećava njezinu kiselost (smanjeni pH u krvi).

Približno se isto događa s dijabetesom.

Jedina razlika je u tome što bolest šećera utječe na gušteraču, koja ili ne može uopće proizvesti inzulin (s dijabetesom tipa 1 i podvrsta), ili proizvodi nedovoljne količine, što dovodi do izgladnjivanja stanica.

Osim toga, kod dijabetesa, stanice također mogu izgubiti osjetljivost na inzulin zbog razvoja inzulinske rezistencije.

Kada je prisutan, inzulin u krvi može biti čak i preobilno, ali stanice unutarnjih organa ga ne opažaju, stoga ne mogu primiti glukozu koju im taj hormon donosi.

Gladne ćelije šalju hitan signal za pomoć, što izaziva pokretanje alternativnih izvora prehrane, ali to ne pomaže, jer već ima previše glukoze u krvi. Problem nije u tome, već u nedostatku inzulina ili u "neuspjehu" u izvršavanju njegove glavne zadaće.

Inhibira djelovanje inzulina i lipolize jetre, zbog čega se, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, povećava proizvodnja kateholamina. Sve to zajedno pridonosi mobilizaciji masnih kiselina iz masnog tkiva. U tim uvjetima, povećava se količina ketonskih tijela u jetri.

Najčešće se ketoacidoza javlja kod savršeno zdrave male djece mlađe od 5 do 6 godina. Ako je dijete pretjerano hiperaktivno, tada se energija u njegovu tijelu počinje intenzivno trošiti, ali u ovoj dobi još uvijek nema rezervi jetre. Upravo iz tih razloga vrijedno je pomno pratiti dijetu i njegovo stanje.

Ako je, nakon aktivnih igara, počeo biti vrlo nestašan, njegova temperatura porasla, postao je previše lijen, oslabio i nije odlazio na zahod dulje vrijeme, onda bi mu trebao dati slatko piće (po mogućnosti s glukozom) kako bi nadoknadio nedostatak energije.

Bez poduzimanja bilo kakvih radnji kako bi se uklonio nedostatak glukoze, roditelji riskiraju činjenicu da će im dijete razviti acetonizni napad povraćanja, što je izazvano ketonskim tijelima, koja se aktivno proizvode lipolizom. Obilno povraćanje može dovesti do teške dehidracije, a jedino spasenje bit će kapaljka koja se dijete dostavlja u bolnicu.

Nemojte dopustiti razvoj

Kada u krvi ima mnogo glukoze i još više ketonskih tijela, ona automatski izaziva rad bubrega kako bi očistili krv od štetnih metaboličkih produkata. Povećava se osmotska diureza. Osoba počinje češće ići u toalet.

Velik dio tekućine i visoko značajnih elektrolita (natrij, kalij, fosfati i druge tvari) koji sudjeluju u kiselinsko-baznoj ravnoteži izlučuju se urinom. Poremećaj ravnoteže vode u tijelu i osmotska diureza uzrokuju dehidraciju (dehidraciju) i zadebljanje već toksične, kisele krvi.

Formirane kiseline imaju dva svojstva: neke od njih mogu biti hlapljive, a neke ne-hlapljive. Kod ketoacidoze se tijekom disanja uklanjaju sve hlapljive kiseline, pa se kod ljudi razvija hiperventilacija. Počinje nesvjesno disati, uzimajući duboke udisaje i izdisaje u jednakim vremenskim razmacima.

Simptomi i znakovi hiperglikemijske ketoacidotične kome

Ta koma se ne razvija odmah, već postupno. Može potrajati od nekoliko sati do nekoliko dana dok osoba ne padne u komu.

Dugotrajnim dijabetesom, s kojim dijabetičar živi nekoliko godina, njegovo se tijelo donekle prilagođava povišenim razinama glukoze, a ciljna vrijednost glikemije u tipu 2 dijabetesa obično je 1,5-2 mmol / l veća (ponekad i veća).

Stoga se u svakoj osobi može pojaviti hiperglikemijska ketoacidna koma u različitim vremenima. Sve ovisi o općem zdravlju i povezanim komplikacijama bolesti. Međutim, kod odraslih, kod djece, znakovi će biti isti.

Na pozadini gubitka težine:

  • opća slabost
  • žeđ
  • polydipsia
  • svrbež kože

Prije nego se pojavi koma:

  • anoreksija
  • mučnina
  • može se pojaviti intenzivna bol u trbuhu (“akutni” trbuh)
  • glavobolja
  • grlobolja i jednjak

U kontekstu akutnih interkurentnih bolesti, koma se može razviti bez očitih znakova.

Kliničke manifestacije su sljedeće:

  • dehidracija
  • suha koža i sluznice
  • turgor smanjene kože i očne jabučice
  • postepeni razvoj anurije
  • opće bljedilo
  • lokalna hiperemija u području zigomatičnih lukova, brade, čela
  • koža je hladna
  • mišićna hipotonija
  • arterijska hipotenzija
  • tahipnea ili veliki glasni dah Kussmaula
  • miris acetona u izdahnutom zraku
  • zamagljivanje svijesti, na kraju - koma

dijagnostika

Najistaknutija analiza je test krvi. U našem slučaju važna je laboratorijska dijagnostika krvi za glukozu (brzi testovi koriste test trake tipa lakmusovog papira, čiji intenzitet boje određuje koncentraciju određenih tvari sadržanih u krvi i urinu).

Glukoza u komi može doseći vrlo visoke vrijednosti od 28 - 30 mmol / l.

Ali u nekim slučajevima, njegovo povećanje može biti beznačajno. Na ovaj indikator značajno utječe bubreg, čije smanjenje u izlučnoj funkciji dovodi do takvih visokih vrijednosti (brzina glomerularne filtracije se smanjuje kada se bolest zanemari - dijabetička nefropatija).

Prema biokemijskoj analizi, bit će zabilježena hiperketonemija - povećan sadržaj ketona, čija prisutnost razlikuje ketoacidozu od drugih hiperglikemijskih dijabetičkih koma.

Kako se krvna plazma također procjenjuje na stupnju ketoacidoze, što uzrokuje komu. Koma se može pojaviti sa smanjenjem pH (6,8 - 7,3 jedinica i niže) i smanjenjem sadržaja bikarbonata (manje od 10 mEq / l).

Ispravna dijagnoza omogućuje analizu mokraće, prema kojoj se otkrivaju glukozurija i ketonurija (u tijelima urina, glukoze i ketona).

Biokemija krvi omogućuje otkrivanje različitih anomalija u sastavu elektrolita u plazmi (nedostatak kalija, natrija).

Krv je također testirana na osmolarnost, tj. pogledajte njegovu debljinu.

Što je to deblje - ozbiljnije komplikacije mogu biti nakon kome.

Posebno, viskozna krv nepovoljno utječe na kardiovaskularnu aktivnost. Loša funkcija srca izaziva lančanu reakciju, kada ne pati samo miokard, nego i drugi organi (osobito mozak) zbog nedovoljne opskrbe krvlju. S takvom komom, osmolarnost se povećava zbog akumulacije u krvi velikog broja tvari (više od 300 mosm / kg).

Smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (tijekom dehidracije) povećava se sadržaj ureje i kreatinina.

Često se nalazi leukocitoza - povećan sadržaj leukocita, koji su rezultat neke vrste upale (kod infektivnih bolesti, kao što su urinarni trakt), hipertrigliceridemija (velike koncentracije triglicerida) i hiperlipoproteinemija (mnogi lipoproteini), karakteristični za dislipidemiju.

Svi ovi kriteriji, osobito ako pacijent ima akutni bol u trbuhu, ponekad uzrokuje pogrešnu dijagnozu - akutni pankreatitis.

Hitna pomoć za ketoacidnu komu (algoritam djelovanja)

Čim su primijetili da se dijabetičar razbolio, njegovo se stanje naglo pogoršalo, prestao je adekvatno reagirati na govor ljudi koji ga okružuju, izgubio je orijentaciju u prostoru i svi simptomi ketoacidotične kome opisani ranije su prisutni (pogotovo ako njegova hipoglikemijska terapija nije konzistentna, često mu nedostaje uzimanje metformina ili ga karakterizira povećana glikemija, koju je teško ispraviti, tada:

Odmah pozovite hitnu pomoć i spustite pacijenta (po mogućnosti na stranu, kao u slučaju povraćanja, povraćanje će biti lakše ukloniti, a ova situacija neće dopustiti osobi u polu-komatnom stanju da se uguši)

Pratite otkucaje srca, puls i krvni tlak pacijenta

Provjerite diše li dijabetes kao aceton

Ako postoji inzulin, zatim ga potkožno ubrizgati u malu pojedinačnu dozu (kratkotrajno djelovanje ne više od 5 jedinica)

Pričekajte dolazak hitne pomoći

Čim se dijabetičar osjećao loše, potrebno je odmah provjeriti glukozu u krvi.

Izuzetno je važno da se u takvoj situaciji ne izgubi pribranost!

Nažalost, mnogi prijenosni uređaji ne samo da imaju grešku u izračunima, nego također nisu dizajnirani da prepoznaju visoku glikemiju. Svaki od njih ima svoj dopušteni prag. Stoga, ako mjerač glukoze u krvi nije pokazao ništa nakon ispravno provedenog prikupljanja krvi ili izdao poseban brojčani ili abecedni kod pogreške, potrebno je leći, pozvati Hitnu pomoć i, ako je moguće, nazvati obitelj ili nazvati susjede da pričekaju da stigne brigada. Vidimo se uskoro.

Ako je dijabetičar ostavljen na miru, onda je najbolje otvoriti vrata unaprijed, tako da kada pacijent izgubi svijest, liječnici mogu lako ući u kuću!

U tom je stanju opasno uzimati hipoglikemijske, korektivne lijekove za krvni tlak, jer oni mogu izazvati rezonanciju kada se osoba ukloni iz kome u jedinici intenzivne njege.

Mnogi lijekovi imaju suprotan učinak jer mogu biti nekompatibilni s tvarima i lijekovima koji će se koristiti u bolnici. To je osobito ispunjeno uvjetom da nitko neće obavijestiti liječnike o tome što i kada su lijekovi uzimani. Štoviše, s vrlo visokom hiperglikemijom, takvi lijekovi neće imati željeni učinak i zapravo će biti suvišni.

Kada zovete hitnu pomoć, smirite se i obavijestite dispečera 3 važne stvari:

  1. pacijent je dijabetičar
  2. razina glukoze u krvi je visoka i iz usta miriše na aceton
  3. njegovo se stanje naglo pogoršava

Dispečer će postavljati dodatna pitanja: spol, dob, ime i prezime pacijenta, gdje se on nalazi (adresa), kakva je njegova reakcija na govor itd. Budite spremni na to i ne paničite.

Ako operateru ne kažete da je mogući razlog pogoršanja stanja dijabetesa hiperglikemija prema gore opisanoj shemi, liječnicima iz ambulantnog tima dat će se vodena otopina glukoze kako bi se spriječile daljnje ozbiljne posljedice!

To će učiniti u većini slučajeva, budući da se smrt zbog nedostatka glukoze javlja mnogo brže nego s ketoacidotičnom hiperglikemijskom komom.

Ako vrijeme ne pomaže, onda među mogućim opasnim komplikacijama može biti i edem mozga, čija je stopa smrtnosti veća od 70%.

liječenje

U komatnom stanju osoba se brzo prebacuje u jedinicu intenzivne njege, gdje se tijekom liječenja koriste sljedeća načela:

  • terapija inzulinom
  • uklanjanje dehidracije radi normalizacije metabolizma minerala i elektrolita
  • liječenje popratnih ketoacidoznih bolesti, infekcija, komplikacija

Uvođenje aktivnog inzulina povećava iskorištenje glukoze u tkivima, usporava isporuku masnih kiselina i aminokiselina iz perifernih tkiva u jetru. Koriste se samo kratki ili ultra kratki inzulini, koji se daju u malim dozama i vrlo sporo.

Tehnika je sljedeća: dozu inzulina (10 - 20 jedinica) daje se intravenozno u struji ili intramuskularno, nakon intravenskog kapanja u količini od 0,1 jedinice po kg tjelesne težine ili 5 - 10 jedinica na sat. U pravilu se glikemija smanjuje brzinom od 4,2 - 5,6 mmol / l na sat.

Ako se razina glukoze u krvi ne smanji za 2-4 sata, doza hormona se poveća 2-10 puta.

Sa smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina primjene inzulina smanjuje se na 1 do 4 jedinice / h.

Da biste spriječili hipoglikemiju tijekom terapije inzulinom, potrebno je brzo testiranje krvi na šećer svakih 30 do 60 minuta.

Situacija se donekle mijenja ako osoba ima inzulinsku rezistenciju, jer postaje neophodno primijeniti veće doze inzulina.

Nakon normalizacije glikemije i zaustavljanja glavnih uzroka ketoacidoze u liječenju ketoacidoze u komi, liječnici mogu propisati davanje inzulina srednjeg djelovanja kako bi se održala osnovna razina hormona.

Hipoglikemija se također može pojaviti i nakon što osoba napusti ketoacidozu, jer to povećava potrebu za stanicama za glukozom, koje ga počinju intenzivno koristiti u svrhu samoobnavljanja (regeneracije). Stoga je važno posebno pažljivo prilagoditi dozu inzulina.

Kako bi se uklonio deficit tekućine (s ketoacidozom može prelaziti 3–4 litre), također se postupno (tijekom prvih 1-3 sata) ili 5-10 ml po kg tjelesne težine na sat primjenjuje 2–3 litre 0,9% otopine soli. Ako se koncentracija natrija u plazmi poveća (više od 150 mmol / l), 0,45% -tna otopina natrija se intravenozno ubrizgava smanjenjem brzine ubrizgavanja od 150 do 300 ml na sat kako bi se ispravila hiperkloremija. Kada razina glikemije padne na 15-16 mmol / l (250 mg / dl), potrebno je ubrizgati 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurala isporuka glukoze u tkiva zajedno s 0,45% otopinom natrijeva klorida koja se daje u količini od 100-200 ml / h.

Ako je ketoacidoza uzrokovana infekcijom, propisuju se antibiotici širokog spektra.

Također je važno provesti daljnju detaljnu dijagnostiku kako bi se utvrdile druge komplikacije koje također zahtijevaju hitno liječenje, jer one utječu na zdravlje pacijenta.