AH kod dijabetesa

Prema statistikama, hipertenzija u šećernoj bolesti (DM) je češća 50%. Kršenje krvnog tlaka kod dijabetičara nastaje zbog negativnog učinka šećera na tijelo. Ove dvije patologije međusobno se pojačavaju, što uzrokuje ozbiljne komplikacije koje mogu dovesti do invalidnosti i smrti. Nakon utvrđivanja dijabetesa, morate kontrolirati krvni tlak i započeti liječenje kod prvog znaka hipertenzije.

Uzroci razvoja

U bolesnika s dijabetesom tipa 2, arterijska hipertenzija javlja se u 80% slučajeva.

Kombinacija hipertenzije s dijabetesom melitusa tipa 1 posljedica je smanjene funkcije bubrega, karakteristične komplikacije dijabetesa ovisnog o inzulinu. Hipertenzija je izazvana dijabetičnom nefropatijom. Vjerojatnost povećanja krvnog tlaka ovisi o stupnju oštećenja uparenog organa:

  • Mikroalbuminurija. Početni stadij oštećenja bubrega kod dijabetesa. Otkriva se tijekom laboratorijskog ispitivanja mokraće pacijenta. Smatra se uzrokom hipertenzije u dijabetičara u 20% slučajeva.
  • Proteinurija. U ovoj fazi bubrezi su slabo filtrirani, u mokraći je detektiran protein. Vjerojatnost razvoja hipertenzije kreće se od 50 do 70%.
  • Kronično zatajenje bubrega. Posljednji stadij oštećenja bubrega kod dijabetesa. AG se javlja u 80-100% slučajeva.
Osobitost hipertenzije u bolesti tipa 2 je nagli pad tlaka kod osobe kad se naglo uzdigne ili ustane.

U bolesnika s dijabetesom tipa 2, stvaranje arterijske hipertenzije ima drugačiji mehanizam. Glavni razlog povećanja tlaka u ovom slučaju je kršenje metabolizma masti. Hipertenzija se javlja prije razvoja dijabetesa i smatra se znakom neposredne pojave "slatke bolesti", a zatim je prati. Postoje brojna obilježja arterijske hipertenzije u dijabetesu tipa 2:

  • zbog neuropatije, pritisak noću je veći nego tijekom dana;
  • autonomni živčani sustav gubi sposobnost reguliranja žilnog tonusa;
  • Hipertenzija i dijabetes uzrokuju ortostatsku hipotenziju, što je praćeno naglim padom tlaka pri promjeni položaja tijela.
Natrag na sadržaj

Čimbenici rizika

Uz zajednički tijek hipertenzije i dijabetesa povećava se vjerojatnost srčanog i moždanog udara. Šećerna bolest tipa 2 i hipertenzija izazivaju ozbiljno oštećenje bubrega i smanjenje oštrine vida sve do sljepoće. Ali ne samo prisutnost dijabetesa čini hipertenziju opasnom. Rizik od komplikacija povećan je sljedećim čimbenicima:

  • živčana napetost, stres;
  • prekomjerna konzumacija masne i slane hrane;
  • sjedilački način života;
  • dobi preko 60 godina;
  • pretilosti;
  • VP (ovisnost o duhanu i alkoholu).
Natrag na sadržaj

Oblici arterijske hipertenzije

Za arterijsku hipertenziju na pozadini dijabetesa mellitusa kaže se da je gornja granica krvnog tlaka iznad 140 mmHg. Art., A dno - iznad 90 mm Hg. Čl. Kod dijabetesa postoje takvi oblici hipertenzije:

  • izoliran;
  • izazvana dijabetičkom nefropatijom.
Zatajenje bubrega posljedica je nefropatije u osoba s dijabetesom.

Dijabetička nefropatija je glavni uzrok zatajenja bubrega, kao i glavni čimbenik koji utječe na smrtnost od šećerne bolesti bilo kojeg tipa. Hipertenzija uzrokovana nefropatijom najčešće pogađa osobe s dijabetesom tipa 1. Kod dijabetesa tipa 2, hipertenzija prethodi "slatkoj bolesti" u 70% slučajeva.

Klinička slika

Glavni znakovi arterijske hipertenzije su:

  • glavobolja;
  • vrtoglavica;
  • nastanak edema.

Za ove simptome teško je dijagnosticirati, jer je kod dijabetesa važno stalno pratiti krvni tlak. Liječnik provjerava pacijentov pritisak tijekom svake konzultacije. Preporučuje se svakodnevno mjerenje kod kuće. Simptomi dijabetesa dodaju se manifestacijama hipertenzije, koje se svedu na sljedeći popis:

  • učestalo mokrenje;
  • stalna žeđ, jaka glad;
  • značajno povećanje / smanjenje tjelesne težine;
  • spolna disfunkcija;
  • utrnulost udova.
Natrag na sadržaj

Dijagnostičke metode

Dijagnostičke metode za otkrivanje dijabetesa i hipertenzije su laboratorijski testovi krvi i mjerenje krvnog tlaka metodom Korotkova. Otkrivanje hipertenzije u dijabetesu moguće je primjenom metoda mjerenja krvnog tlaka:

  • Mjerenje tonometra krvnog tlaka - aparat za mjerenje tlaka. Mjerenje krvnog tlaka provodi se na obje ruke 2 puta. Interval između mjerenja je veći od 1 min. Rezultat je prosjek svih pokazatelja.
  • Dnevni pregled krvnog tlaka. Provodi se u prisutnosti poteškoća u identificiranju ciljnog indikatora, što uključuje dijabetičku nefropatiju i hipertenziju.
Natrag na sadržaj

Liječenje patologije

U prisustvu dijabetesa, krvni tlak ne smije biti veći od 140/90 mm Hg. Čl. S povećanjem ovog pokazatelja ubrzava se razvoj komplikacija dijabetesa, jer liječenje hipertenzije treba započeti bez odgađanja. Svaku patologiju s povišenim šećerom treba liječiti samo prema planu koji je izradio liječnik. Oporavak razine tlaka olakšan je antihipertenzivnim lijekovima i dijetom.

Kao dio liječenja hipertenzije preporučuje se izbjegavanje stresa, odustajanje od loših navika, mršavljenje i održavanje aktivnog načina života.

Tretman lijekovima

Liječenje hipertenzije uključuje uporabu lijekova nekoliko skupina. Liječenje odabire liječnik pojedinačno, uzimajući u obzir postojeće bolesti. Glavni način suzbijanja hipertenzije u dijabetičara su:

Bisoprolol se može uzeti za smanjenje tlaka.

  • Beta blokatori. Ovisno o karakteristikama tijek patologije propisane "Anaprilin", "Nadolol", "Bisoprolol", "Cardiovolol".
  • ACE inhibitori, na primjer, Captopril, Berlipril.
  • Diuretici. Zabranjena je uporaba lijekova u ovoj skupini bez liječničkog recepta za dijabetes.
Natrag na sadržaj

Dijeta potrebna

Dijeta za hipertenziju i dijabetes zahtijeva smanjenje unosa soli i šećera, kontrolu razine ugljikohidrata. Sljedeće preporuke pomoći će vam da pravilno jedete osobe s dijabetesom i visokim krvnim tlakom:

  • Smanjite unos soli.
  • Ne zloupotrebljavajte proizvode koji sadrže kofein. Kofein potiče rast krvnog tlaka i kolesterola.
  • ½ porcija treba biti povrće, protein - proteinska hrana i ugljikohidrati.
  • Cjelovite žitarice čine glavni izvor ugljikohidrata. Osim ugljikohidrata, ove namirnice su bogate vitaminima, mineralima i vlaknima.
  • Odustani od alkohola, duhana i pržene hrane.
Natrag na sadržaj

Prevencija arterijske hipertenzije i dijabetesa

Prevencija hipertenzije i dijabetesa je promjena u osnovnim komponentama načina života. Kako bi se spriječio razvoj ovih patologija, dnevnu vježbu treba dati pola sata. Uklanjanje viška težine uz pomoć sporta i prehrane pomaže smanjiti rizik od nastanka dijabetesa i hipertenzije, poboljšava zdravlje, donosi estetsku udobnost. Prehrana bi trebala biti napravljena tako da konzumiranje "štetnih" masti i šećera ne izaziva povećanje razine kolesterola i glukoze u tijelu. Odbijanje loših navika i prevencija stresnih situacija blagotvorno djeluje na stanje cijelog organizma, te se smatra nezamjenjivom stavkom u prevenciji i liječenju dijabetesa s hipertenzijom.

AH liječenje dijabetesa

Lijekovi za visoki krvni tlak kod dijabetesa

Za liječenje zglobova naši čitatelji uspješno koriste DiabeNot. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Šećerna bolest je endokrina bolest povezana s nedostatkom (apsolutnim ili relativnim) hormona inzulina. Ova bolest uzrokuje da pacijent ima mnoge simptome koji ometaju normalan život, na primjer, pritisak u dijabetesu.

Patogeneza bolesti

Inzulin je odgovoran za razgradnju glukoze u tijelu. Glukoza je glavni energetski supstrat za većinu stanica. Stanice mozga i jetre su posebno osjetljive na nedostatak glukoze. Kao posljedica narušavanja njegove obrade, uočava se povećanje koncentracije šećera u plazmi.

Zbog toga je obilježena prekomjernim taloženjem u jetri s formiranjem glikogena. Usput se može narušiti osjetljivost krvnih žila i njihovih funkcija. To se osobito odnosi na velike i srednje velike posude, iako male patnje (retina, kapilarni sloj ekstremiteta) najprije pate. Često, dijabetes melitus može dovesti do razvoja vaskularne ateroskleroze, što u konačnici dovodi do razvoja srčane slabosti, kardioskleroze i bolesti aterosklerotične arterije. Zbog toga se najčešće javlja razvoj hipertenzije.

Kako se hipertenzija manifestira u bolesnika s dijabetesom?

Prije svega, treba napomenuti da su vaskularne lezije masivne (gotovo nikada nisu izolirane). Zbog toga bi liječenje ovih bolesnika trebalo uključivati ​​i upotrebu inzulinskih pripravaka (s dijabetesom ovisnim o inzulinu) i statina (fiksna sredstva za liječenje ateroskleroze), antihipertenzivnih lijekova (lijekova koji su usmjereni na dilataciju krvnih žila).

Dijabetes: Lijekovi

Za kontrolu krvnog tlaka najčešće se koriste takve skupine lijekova kao inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima i sartani. U slučaju nedovoljne učinkovitosti njihove primjene koristi se blokator imidazolinskih receptora, moksonidin.

Djelovanje ACE inhibitora ima za cilj blokiranje ciklusa stvaranja angiotenzina 2. Ova tvar nastaje u plućima pod djelovanjem enzima koji pretvara angiotenzin 1 u aktivirani oblik. Prateći čimbenik je činjenica da je kod hipertenzije poremećena opskrba krvlju i funkcija bubrega, što može uzrokovati povećanje koncentracije angiotenzina koji se proizvodi u bubrezima. U odsutnosti angiotenzina, krvne žile se šire i krvni tlak se smanjuje. Među lijekovima iz ove skupine korišteni su Captopril, Enalapril i Perindopril. Prvi predstavnik ove skupine ima brzu akciju, koja omogućuje da se koristi s naglim porastom pritiska u pacijentu i razvojem krize. Perindopril i Enalapril također imaju duži učinak, zbog čega je njihova upotreba u slučaju dugotrajne bolesti i radnog BP iznad 140/90 mm Hg legitimna.

Umjesto ACE inhibitora mogu se koristiti sartani. Ovi lijekovi nisu propisani zajedno s inhibitorima enzima koji se pretvaraju, jer imaju sličan mehanizam djelovanja. Sartani nemaju učinka na enzime koji pretvaraju angiotenzin, a njihov učinak je posredovan blokiranjem receptora angiotenzina na krvnim žilama. Bez spajanja angiotenzina s receptorima, ne dolazi do njihovog spasinga, zbog čega se čuva hipotenzivni učinak lijekova.

Iz sredstava ove skupine, Losartan, Valsartan je primio najveću primjenu za smanjenje tlaka. Ovi lijekovi su teoretski učinkovitiji od ACE inhibitora. Oni imaju manje nuspojava i imaju dugotrajniji učinak. Ovi lijekovi su visoko cijenjeni od strane kardiologa kao najbolje sredstvo za razvoj zatajenja srca. Dobri su u liječenju hipertenzije s dijabetesom.

Ovi gipotoniki imaju čisto simptomatski učinak. Patogeneza bolesti nije pod utjecajem na bilo koji način. Stoga je nužno utjecati na samu bolest kako bi se isključio njezin daljnji utjecaj na organizam. Da biste to učinili, kako bi se dodatno smanjio krvni tlak, koriste se patogenetski lijekovi - lijekovi koji smanjuju količinu šećera u krvi. Smanjenjem njegove koncentracije moguće je eliminirati relativnu viskoznost krvi koja je uzrokovana visokom količinom šećera i stvaranjem "sirupa". Poboljšanje konverzije šećera u tijelu zbog anaerobne oksidacije, moguće je postići značajno smanjenje glukoze, normalizirati njezinu razinu i vratiti normalno stanje.

Sva ta sredstva neće imati željeni učinak ako ne slijedite svoj dnevni režim i dijetu. Prije svega, budite sigurni da obratite pozornost na kontrolu viška težine. Prekomjerna tjelesna težina dovodi do komplikacija dijabetesa. Gubitak težine za 5-10% od početne tjelesne težine poboljšat će učinak lijekova koji se koriste protiv pritiska i omogućiti vam da brzo postignete željeni hipotenzivni učinak. Paralelno s tim, potrebno je upoznati se s postupkom uzimanja lijekova, koji od njih su učinkoviti u bilo koje doba dana, kako se ta sredstva upotrebljavaju, u kojoj dozi i kada je bolje suzdržati se od uzimanja lijekova.

Druge skupine lijekova

Sljedeća skupina lijekova, koja je našla primjenu u liječenju dijabetesa, su beta adrenergički blokatori. Skupina ovih lijekova za dijabetes melitus primjenjuje se kada postoje znakovi kroničnog zatajenja srca. Prednost se daje prednost selektivnim lijekovima koji djeluju selektivno na određenu skupinu receptora. Zbog toga će se smanjiti rizik od razvoja mogućih komplikacija i nuspojava uzimanja tih lijekova.

Među lijekovima ove skupine u liječenju dijabetesa mellitus najčešći Concor.

Ovaj lijek je također poznat kao bisoprolol. U interakciji s beta-1 receptorima koji se nalaze na vaskularnom endotelu, lijek ih blokira, čime se eliminira interakcija s tim strukturama određenih tvari, što u konačnici dovodi do smanjenja krvnog tlaka i poboljšanja.

Gore navedeni lijekovi su lijekovi prve linije za liječenje visokog krvnog tlaka kod dijabetesa.

Osim njih, može se koristiti još nekoliko lijekova za uklanjanje krvnog tlaka. Na primjer, blokatori kalcijevih kanala. To uključuje Verapamil, Diltiazem, Nifedipin. Svaki od tih lijekova je dobar na svoj način, međutim, u usporedbi s prvom skupinom agensa, blokatori kalcijevih kanala se ne mogu uvijek nositi sa svojim zadatkom. Povrh toga, studije su pokazale da blokatori kalcija mogu pogoršati stanje pacijenata koji pate od šećerne bolesti. Stoga se njihova uporaba može započeti tek nakon prethodne konzultacije s endokrinologom kako bi se odredio mogući rizik.

Ponekad se diuretici mogu koristiti za poboljšanje cjelokupnog zdravlja. Najbolja se prednost daje Veroshpironu ili Indapu. Ta sredstva nemaju značajan utjecaj na gubitak elektrolita iz krvne plazme. Uz njihovu pomoć uklanja se suvišak tekućine. Međutim, s visokom razinom glukoze u krvi, diuretici se moraju koristiti s velikim oprezom. Najveći učinak njihove upotrebe će biti uzet zajedno sa sredstvima koja smanjuju koncentraciju šećera u krvi. Tek tada neće biti promatrana prekomjerna viskoznost krvi i dobit će željeni učinak.

Ukratko

Za liječenje hipertenzije u šećernoj bolesti koristio se dosta lijekova. Svaki od njih je dobar na svoj način, ali ima svoje negativne osobine. To je zbog njih da je vrijedno biti oprezan da ne liječiti pritisak u ovoj bolesti na svoje vlastite. Prije svega, najbolje je kontaktirati endokrinologa za potpune informacije o vašem zdravlju i riziku od komplikacija.

AH kod dijabetesa

  • 1 Razlozi za razvoj
    • 1.1 Čimbenici rizika
  • 2 Oblici arterijske hipertenzije
  • 3 Klinička slika
  • 4 Dijagnostičke metode
  • 5 Liječenje patologije
    • 5.1. Tretman lijekovima
    • 5.2 Dijeta potrebna
  • 6 Prevencija arterijske hipertenzije i dijabetesa

Prema statistikama, hipertenzija u šećernoj bolesti (DM) je češća 50%. Kršenje krvnog tlaka kod dijabetičara nastaje zbog negativnog učinka šećera na tijelo. Ove dvije patologije međusobno se pojačavaju, što uzrokuje ozbiljne komplikacije koje mogu dovesti do invalidnosti i smrti. Nakon utvrđivanja dijabetesa, morate kontrolirati krvni tlak i započeti liječenje kod prvog znaka hipertenzije.

Uzroci razvoja

U bolesnika s dijabetesom tipa 2, arterijska hipertenzija javlja se u 80% slučajeva.

Kombinacija hipertenzije s dijabetesom melitusa tipa 1 posljedica je smanjene funkcije bubrega, karakteristične komplikacije dijabetesa ovisnog o inzulinu. Hipertenzija je izazvana dijabetičnom nefropatijom. Vjerojatnost povećanja krvnog tlaka ovisi o stupnju oštećenja uparenog organa:

  • Mikroalbuminurija. Početni stadij oštećenja bubrega kod dijabetesa. Otkriva se tijekom laboratorijskog ispitivanja mokraće pacijenta. Smatra se uzrokom hipertenzije u dijabetičara u 20% slučajeva.
  • Proteinurija. U ovoj fazi bubrezi su slabo filtrirani, u mokraći je detektiran protein. Vjerojatnost razvoja hipertenzije kreće se od 50 do 70%.
  • Kronično zatajenje bubrega. Posljednji stadij oštećenja bubrega kod dijabetesa. AG se javlja u 80-100% slučajeva.

Osobitost hipertenzije u bolesti tipa 2 je nagli pad tlaka kod osobe kad se naglo uzdigne ili ustane.

U bolesnika s dijabetesom tipa 2, stvaranje arterijske hipertenzije ima drugačiji mehanizam. Glavni razlog povećanja tlaka u ovom slučaju je kršenje metabolizma masti. Hipertenzija se javlja prije razvoja dijabetesa i smatra se znakom neposredne pojave "slatke bolesti", a zatim je prati. Postoje brojna obilježja arterijske hipertenzije u dijabetesu tipa 2:

  • zbog neuropatije, pritisak noću je veći nego tijekom dana;
  • autonomni živčani sustav gubi sposobnost reguliranja žilnog tonusa;
  • Hipertenzija i dijabetes uzrokuju ortostatsku hipotenziju, što je praćeno naglim padom tlaka pri promjeni položaja tijela.

Natrag na sadržaj

Čimbenici rizika

Uz zajednički tijek hipertenzije i dijabetesa povećava se vjerojatnost srčanog i moždanog udara. Šećerna bolest tipa 2 i hipertenzija izazivaju ozbiljno oštećenje bubrega i smanjenje oštrine vida sve do sljepoće. Ali ne samo prisutnost dijabetesa čini hipertenziju opasnom. Rizik od komplikacija povećan je sljedećim čimbenicima:

  • živčana napetost, stres;
  • prekomjerna konzumacija masne i slane hrane;
  • sjedilački način života;
  • dobi preko 60 godina;
  • pretilosti;
  • VP (ovisnost o duhanu i alkoholu).

Natrag na sadržaj

Oblici arterijske hipertenzije

Za arterijsku hipertenziju na pozadini dijabetesa mellitusa kaže se da je gornja granica krvnog tlaka iznad 140 mmHg. Art., A dno - iznad 90 mm Hg. Čl. Kod dijabetesa postoje takvi oblici hipertenzije:

  • izoliran;
  • izazvana dijabetičkom nefropatijom.

Zatajenje bubrega posljedica je nefropatije u osoba s dijabetesom.

Dijabetička nefropatija je glavni uzrok zatajenja bubrega, kao i glavni čimbenik koji utječe na smrtnost od šećerne bolesti bilo kojeg tipa. Hipertenzija uzrokovana nefropatijom najčešće pogađa osobe s dijabetesom tipa 1. Kod dijabetesa tipa 2, hipertenzija prethodi "slatkoj bolesti" u 70% slučajeva.

Natrag na sadržaj

Klinička slika

Glavni znakovi arterijske hipertenzije su:

  • glavobolja;
  • vrtoglavica;
  • nastanak edema.

Za ove simptome teško je dijagnosticirati, jer je kod dijabetesa važno stalno pratiti krvni tlak. Liječnik provjerava pacijentov pritisak tijekom svake konzultacije. Preporučuje se svakodnevno mjerenje kod kuće. Simptomi dijabetesa dodaju se manifestacijama hipertenzije, koje se svedu na sljedeći popis:

  • učestalo mokrenje;
  • stalna žeđ, jaka glad;
  • značajno povećanje / smanjenje tjelesne težine;
  • spolna disfunkcija;
  • utrnulost udova.

Natrag na sadržaj

Dijagnostičke metode

Laboratorijski testovi krvi potrebni su za određivanje razine glukoze u krvi pacijenta.

Dijagnostičke metode za otkrivanje dijabetesa i hipertenzije su laboratorijski testovi krvi i mjerenje krvnog tlaka metodom Korotkova. Otkrivanje hipertenzije u dijabetesu moguće je primjenom metoda mjerenja krvnog tlaka:

  • Mjerenje tonometra krvnog tlaka - aparat za mjerenje tlaka. Mjerenje krvnog tlaka provodi se na obje ruke 2 puta. Interval između mjerenja je veći od 1 min. Rezultat je prosjek svih pokazatelja.
  • Dnevni pregled krvnog tlaka. Provodi se u prisutnosti poteškoća u identificiranju ciljnog indikatora, što uključuje dijabetičku nefropatiju i hipertenziju.

Natrag na sadržaj

Liječenje patologije

U prisustvu dijabetesa, krvni tlak ne smije biti veći od 140/90 mm Hg. Čl. S povećanjem ovog pokazatelja ubrzava se razvoj komplikacija dijabetesa, jer liječenje hipertenzije treba započeti bez odgađanja. Svaku patologiju s povišenim šećerom treba liječiti samo prema planu koji je izradio liječnik. Oporavak razine tlaka olakšan je antihipertenzivnim lijekovima i dijetom.

Kao dio liječenja hipertenzije preporučuje se izbjegavanje stresa, odustajanje od loših navika, mršavljenje i održavanje aktivnog načina života.

Natrag na sadržaj

Tretman lijekovima

Liječenje hipertenzije uključuje uporabu lijekova nekoliko skupina. Liječenje odabire liječnik pojedinačno, uzimajući u obzir postojeće bolesti. Glavni način suzbijanja hipertenzije u dijabetičara su:

Bisoprolol se može uzeti za smanjenje tlaka.

  • Beta blokatori. Ovisno o karakteristikama tijek patologije propisane "Anaprilin", "Nadolol", "Bisoprolol", "Cardiovolol".
  • ACE inhibitori, na primjer, Captopril, Berlipril.
  • Diuretici. Zabranjena je uporaba lijekova u ovoj skupini bez liječničkog recepta za dijabetes.

Natrag na sadržaj

Dijeta potrebna

Dijeta za hipertenziju i dijabetes zahtijeva smanjenje unosa soli i šećera, kontrolu razine ugljikohidrata. Sljedeće preporuke pomoći će vam da pravilno jedete osobe s dijabetesom i visokim krvnim tlakom:

  • Smanjite unos soli.
  • Ne zloupotrebljavajte proizvode koji sadrže kofein. Kofein potiče rast krvnog tlaka i kolesterola.
  • ½ porcija treba biti povrće, protein - proteinska hrana i ugljikohidrati.
  • Cjelovite žitarice čine glavni izvor ugljikohidrata. Osim ugljikohidrata, ove namirnice su bogate vitaminima, mineralima i vlaknima.
  • Odustani od alkohola, duhana i pržene hrane.

Natrag na sadržaj

Za liječenje zglobova naši čitatelji uspješno koriste DiabeNot. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Prevencija arterijske hipertenzije i dijabetesa

Prevencija hipertenzije i dijabetesa je promjena u osnovnim komponentama načina života. Kako bi se spriječio razvoj ovih patologija, dnevnu vježbu treba dati pola sata. Uklanjanje viška težine uz pomoć sporta i prehrane pomaže smanjiti rizik od nastanka dijabetesa i hipertenzije, poboljšava zdravlje, donosi estetsku udobnost. Prehrana bi trebala biti napravljena tako da konzumiranje "štetnih" masti i šećera ne izaziva povećanje razine kolesterola i glukoze u tijelu. Odbijanje loših navika i prevencija stresnih situacija blagotvorno djeluje na stanje cijelog organizma, te se smatra nezamjenjivom stavkom u prevenciji i liječenju dijabetesa s hipertenzijom.

Hipertenzija u šećernoj bolesti

Liječenje hipertenzije u dijabetičara je od vitalnog značaja, jer sprječava razvoj ne samo makroangiopatije (ateroskleroze), nego i mikroangiopatije.

Hipertenzija i dijabetes su neovisni faktori rizika za razvoj mikroangiopatije, perifernih vaskularnih bolesti, kardiovaskularnih bolesti i vaskularnih bolesti mozga.
Krvni tlak treba mjeriti kod svakog bolesnika s dijabetesom prilikom posjeta liječniku i najmanje jednom u 6 mjeseci. Ako se otkrije hipertenzija, propisuje se odgovarajući tretman. Ciljne vrijednosti HELL 20 mm Hg;

  • brzina smanjenja tlaka u manžeti od 1 minute i izračun prosjeka svih izmjerenih;
  • kada je opseg ramena> 32 cm treba koristiti posebnu široku manžetu.
  • 2. Dnevno praćenje krvnog tlaka (indikacija - poteškoća u postizanju ciljanog krvnog tlaka).

    Kod dijabetes melitusa, dijabetička nefropatija je najčešći uzrok hipertenzije, a kod šećerne bolesti dijabetes melitus je esencijalna hipertenzija (hipertenzija).

    Liječenje hipertenzije

    Trenutno, čim liječnik donese odluku da korigira krvni tlak kod dijabetesa, antihipertenzivni lijekovi se također propisuju istovremeno s promjenama načina života (gubitak težine, dijeta s malo soli i program tjelesne aktivnosti). No, neki liječnici još uvijek radije početi samo s promjenom načina života, barem za 3 mjeseca, a ako to ne normalizira krvni tlak, onda samo dodati lijek antihipertenzivna terapija.
    Unatoč ranoj antihipertenzivnoj terapiji, monoterapija je često neučinkovita i potrebna je kombinacija lijekova. Odlikuju se sljedeći lijekovi za koje je dokazano učinkovito smanjenje tlaka, kao i morbiditet / mortalitet u bolesnika sa šećernom bolešću: ACE inhibitori, diuretici, BAR i beta-blokatori. Podaci o blokatorima kalcijevih kanala (BPC) su manje definirani, osim starijih osoba. Ovi lijekovi smanjuju krvni tlak i učestalost moždanog udara, ali neke studije su pokazale da je manje učinkovit od ACE inhibitora i diuretika, što se tiče kardiovaskularnih događaja, progresije dijabetičke nefropatije, a osobito zatajenja srca.

    ACE inhibitori
    Interakcija s drugim lijekovima. Budući da ACE inhibitori smanjuju razinu aldosterona, to dovodi do blagog povećanja serumskog kalija i povećava rizik od hiperkalemije kada se istodobno primjenjuju lijekovi koji povećavaju sadržaj kalija u serumu (diuretici koji štede kalij, dodatak kalija ili heparin). Nesteroidne protuupalne tvari mogu smanjiti antihipertenzivni učinak ACE inhibitora, inhibirajući sintezu vazodilatacijskih prostaglandina. U bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega, kombinacija ACE inhibitora s nesteroidnim protuupalnim tvarima može dodatno narušiti funkciju bubrega. Unatoč činjenici da aspirin smanjuje učinak ACE inhibitora, ali prednosti liječenja aspirinom kod bolesnika s kardiovaskularnim bolestima opravdavaju tu kombinaciju.
    Prije početka liječenja ACE inhibitorima, ako je moguće, prestanite uzimati diuretike 2-3 dana. Početna doza, koja se primjenjuje zajedno s diureticima, obično je 2 puta niža nego bez njih.
    Terapijska učinkovitost, nedostaci i nuspojave. U mnogim istraživanjima pokazalo se da ACE inhibitori kod pacijenata s dijabetesom smanjuju izlučivanje albumina u mokraći i stopu progresije DN u većoj mjeri od drugih antihipertenzivnih lijekova koji podupiru krvni tlak na usporedivoj razini. U tom smislu, ACE inhibitori postaju lijekovi prvog izbora u bolesnika s DN u bilo kojoj fazi, uključujući mikroalbuminurski. Ramipril, na primjer, usprkos minimalnom smanjenju krvnog tlaka, značajno je smanjio rizik od kardiovaskularnih bolesti.
    Oni mogu uzrokovati kašalj, ali je najozbiljnija nuspojava ACE inhibitora hiperkalemija, koja se opaža uglavnom s izraženim manifestacijama DN ili može biti manifestacija sindroma hiporeniemičnog hipoaldosteronizma. S reduciranom razinom renina, također se smanjuje razina cirkulirajućeg aldosterona, što narušava izlučivanje kalija putem tubula bubrega. Bilo koji lijek koji pogoršava nedostatak izlučivanja ili djelovanja aldosterona može dovesti do klinički značajne hiperkalemije.
    Kod nekih bolesnika razina kreatinina u serumu može se povećati na početku liječenja ACE inhibitorom, posebno u slučaju bilateralne stenoze bubrežnih arterija ili s izraženim oštećenjem bubrega. U bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega ili sumnjom na renovaskularnu hipertenziju, potrebno je pratiti serumski kreatinin i kalij

    1 tjedan nakon početka terapije. Ozbiljno povećanje u bilo kojem od njih trebalo bi biti razlog za zaustavljanje liječenja. Ako se bolesniku u stadiju kronične bolesti bubrega propisuje ACE inhibitor, a za dva tjedna to liječenje dovodi do hiperkalijemije više od 6 mmol / l ili do povišenja razine kreatinina za više od 30% u odnosu na početnu, zatim se lijek poništava.
    Kontraindikacije i ograničenja. ACE inhibitori su kontraindicirani kod stenoze renalne arterije, trudnica i onih koje planiraju zatrudnjeti, jer imaju teratogeni učinak, a neonatalni morbiditet i smrtnost se povećavaju na njihovoj pozadini. Pacijentima koji su imali povijest hiperkalijemije, kao i starijih bolesnika koji su skloni razvoju hipotenzije, treba biti oprezan.

    Blokatori angiotenzin II receptora
    Blokeri receptora angiotenzina II (ARB) također usporavaju napredovanje DN, osobito u fazi mikroalbuminurije. Ako bolesnik ne podnosi ACE inhibitore, u tom slučaju se može propisati ARBA, jer oni imaju renoprotektivne učinke u bolesnika s NAM.
    Interakcija s lijekovima. Budući da ARB-ovi mogu uzrokovati blagi porast kalija u serumu, rizik od hiperkalemije se povećava kada se kombiniraju s diureticima koji štede kalij, pripravcima kalija i heparinom. Nesteroidni protuupalni lijekovi (GMP) mogu smanjiti antihipertenzivni učinak ARB inhibicije sinteze vazodilatacijskih prostaglandina. Osim toga, u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega, zajedničko davanje ARB i RPE može pogoršati oštećenje bubrega. ARB-e treba primjenjivati ​​s oprezom u bolesnika koji primaju litij, jer mogu izazvati trovanje litijem.
    Terapijska učinkovitost, nedostaci i nuspojave. Općenito, ARB-ovi se dobro podnose i ne uzrokuju pogoršanje metaboličkih parametara u bolesnika s dijabetesom. Obično se propisuju pacijentima s proteinurijom koja ne podnose ACE inhibitore. Dobiveni podaci o ograničenom broju bolesnika s valsartanom pokazuju da smanjuje proteinuriju u bolesnika s hipertenzijom i bolesti bubrega. Međutim, potrebno je više istraživanja kako bi se dokazalo njihovo zaštitno djelovanje kod dijabetičara.
    Lijekove treba propisati s oprezom u kršenju bubrega i jetre. Budući da su mehanizmi djelovanja ACE inhibitora i ARB slični, ARB se koristi s oprezom u bolesnika s stenozom renalne arterije i poviješću hiperkalemije.
    Stariji bolesnici skloni su razvoju hipotenzije tijekom liječenja ARBA-om, a veća je vjerojatnost da imaju narušenu funkciju bubrega i jetre, što značajno produljuje vrijeme djelovanja ARBA.
    Uobičajene nuspojave uključuju vrtoglavicu, proljev, periferne edeme i mijalgiju. Među ozbiljnim nuspojavama bile su hipotonija i hiperkalemija. Kod nekih bolesnika došlo je do pogoršanja funkcije bubrega. Za razliku od ACE inhibitora, ARB rijetko uzrokuju kašljanje.

    Izravni inhibitor renina (aliskiren)
    Stimulira izlučivanje renina putem bubrega radi smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i perfuzije bubrega. Renin, pak, pretvara angiotenzinogen u angiotenzin I, prekursor angiotenzina II, a drugi potiče kaskadu reakcija koje dovode do povećanja krvnog tlaka. Stoga, suzbijanje izlučivanja renina može smanjiti proizvodnju angiotenzina P. Na temelju primjene tiazidnih diuretika, ACE inhibitora i ARBR, aktivnost renina u plazmi se povećava. Prema tome, inhibicija aktivnosti renina može biti potencijalno učinkovita strategija za suzbijanje cjelokupnog renin-angiotenzinskog sustava. Aliskiren je prvi lijek nove klase - izravni inhibitor renina, za koji je dokazana hipotenzivna aktivnost. Poboljšana biodostupnost oralnog lijeka aliskiren u usporedbi s prethodno ponuđenim lijekovima te vrste i dugim poluživotom omogućuje uzimanje ovog lijeka jednom dnevno.
    Aliskiren učinkovito smanjuje krvni tlak u monoterapiji, kao iu kombinaciji s tiazidnim diureticima (hidroklorotiazidom), ACE inhibitorima (ramipril, lisinopril). BRA (valsartan) ili BPC (amlodipin). Kada se aliskiren uzima s tim antihipertenzivnim lijekovima, aktivnost renina u plazmi se ne povećava, već ostaje na ili čak ispod bazalne razine. Alyxiren ima placebo sličnu sigurnost i podnošljivost, te ne utječe na širok raspon lijekova, osim furosemida. Trenutno su podaci o dugoročnoj učinkovitosti i podnošljivosti aliskirena za bolesnike s dijabetesom s hipertenzijom ograničeni. Kao rezultat toga, točna uloga ovog lijeka u liječenju hipertenzije u bolesnika sa šećernom bolesti nije u potpunosti utvrđena.

    diuretici
    Diuretici su već nekoliko desetljeća korišteni u liječenju hipertenzije. Smanjuju sadržaj natrija u tijelu zbog njegovog natriuretskog učinka i smanjenja povećanog volumena plazme, često praćenog hipertenzijom kod dijabetičara. Unatoč činjenici da diuretici narušavaju toleranciju glukoze i pogoršavaju metabolizam lipida, oni su nedvojbeno učinkoviti u liječenju hipertenzije i smanjenju volumena cirkulirajuće tekućine kod dijabetesa. Što se tiče tiazidnih diuretika, dobiveni su uvjerljivi dokazi da oni smanjuju kardiovaskularni rizik i posebno su učinkoviti u bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom ili dijabetičkom nefropatijom.


    Lijekovi u ovoj grupi:

    1. tiazidima i tiazidima (hidroklorotiazid, indapamid);
    2. povratne petlje (bumetanid, furosemid);
    3. pohranjivanje kalija (triamteren, amilorid);
    4. blokatori aldosteronskih receptora (spironolakton, epleron).

    Mehanizam djelovanja ovisi o klasi diuretika. Tiazidi povećavaju izlučivanje natrija, klora i vode, inhibirajući transport natrijevih iona u tubulima bubrega. Povratna petlja inhibira reapsorpciju natrija i klorida u uzlaznoj petlji Henle, blokirajući vezanje klorida na Na + / K + / 2C1 cotran-sportaša, što povećava diurezu. Diuretici koji štede kalij, kao što su triamteren i amilorid, potiskuju sustav za izmjenu natrijevog-kalijevog iona u distalnim bubrežnim tubulima neovisno o aldosteronu. Nasuprot tome, spi-ronolaktoni inhibiraju djelovanje aldosterona u distalnim bubrežnim tubulima, povećavajući izlučivanje natrija, klora i vode.
    Farmakokinetika uvelike varira s različitim lijekovima.
    Interakcija s lijekovima. Antihipertenzivni učinak diuretika može se pojačati drugim antihipertenzivnim lijekovima. Hipokalemija, koja se razvija pod djelovanjem diuretika, može pogoršati poremećaje srčanog ritma koji uzrokuju, na primjer, srčane glikozide. GMP može ometati djelovanje diuretika, jer oni sami uzrokuju zadržavanje natrija i tekućine.
    Terapijska učinkovitost. U opsežnom randomiziranom kontroliranom ispitivanju, pokazalo se da diuretici smanjuju morbiditet i smrtnost smanjenjem broja moždanih udara i razvoja srčanog zatajenja.
    Među diureticima, antagonisti aldosterona, kako se pokazalo, smanjuju proteinuriju s monoterapijom i imaju aditivni učinak u kombinaciji s inhibitorima ACE ili ARB, i kod dijabetesa tipa 1 i kod dijabetesa tipa 2. Osim toga, u ovoj kombinaciji opaženo je značajnije smanjenje krvnog tlaka, što se objašnjava ne samo specifičnim vaskularnim učinkom, već i protuupalnim mehanizmom.
    Eplerenon (Eplerenon), selektivni blokator aldosterona, djelotvoran je u bolesnika sa šećernom bolešću koji su već liječeni ACE inhibitorom. To je dovelo do značajnog smanjenja izlučivanja albumina, te je zaključeno da kombinacija ova dva lijeka ima aditivni antiproteinurski učinak s učestalošću hiperkalemije usporedivom s placebom.
    U kliničkoj praksi, ova kombinacija treba se vrlo pažljivo koristiti u bolesnika s smanjenom GFR. Oni bi trebali relativno ograničiti kalij u prehrani i izbjegavati uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova i inhibitora ciklooksigenaze-2, au nekim slučajevima propisati kalijeve uretične diuretike. Rizik od hiperkalemije nešto je manji u kombinaciji s ARB.
    Dakle, ako se zatajenje bubrega promatra s kombinacijom dijabetesa i hipertenzije, obično se propisuju diuretici petlje. Tiazidni diuretici ne mogu stimulirati natriurezu kada se razina kreatinina u serumu poveća na 2 mg%.
    Sredstva za očuvanje kalija i osmotski diuretici se obično ne koriste za liječenje hipertenzije u šećernoj bolesti.
    Nuspojave, ograničenja i kontraindikacije. Liječenje tiazidnim diureticima komplicira se hipokalemijom, hiponatremijom, smanjenim volumenom krvi, hiperkalcemijom i hiperurikemijom. Povećana diureza može uzrokovati dehidraciju, vrtoglavicu, grčeve u mišićima ili ortostatsku hipotenziju. Ortostatska hipotenzija najizraženija je tijekom liječenja diureticima petlje. Možda će biti potrebno propisati dodatne lijekove kalija u bolesnika koji primaju diuretike petlje, zapravo, kao kod nekih bolesnika koji primaju tiazide. Dijabetičari mogu pogoršati metabolizam ugljikohidrata. Imenovanje diuretika može biti popraćeno blagim povećanjem razine LDL-C, triglicerida, seksualne disfunkcije i ortostatske hipotenzije.
    Tiazidi su kontraindicirani u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega i gihtom.
    Diuretici se ne smiju davati sve dok pacijent ne dobije postojeće poremećaje elektrolita, a oni su kontraindicirani u bolesnika s anurijom. Posebnu pozornost treba obratiti na imenovanje diuretika u bolesnika sklonih hipotenziji i hipovolemiji.
    Stariji bolesnici su posebno osjetljivi na hipotenzivni učinak diuretika. U tom smislu, liječenje treba započeti s malim dozama i vrlo postupno titriranje doze na potrebnu antihipertenzivnu terapiju.


    Beta adrenergički blokatori
    Iako su beta-blokatori u populacijskoj, randomiziranoj i kontroliranoj studiji pokazali da značajno smanjuju kardiovaskularni morbiditet i smrtnost, međutim, u stvarnoj kliničkoj situaciji, rizici i koristi takvog liječenja i izbor određenog lijeka moraju se pažljivo vagati. Unatoč činjenici da beta-blokatori zamagljuju kliničke manifestacije hipoglikemije kod dijabetesa, međutim, pokazalo se da njihovo imenovanje pacijentima s dijabetesom koji su prethodno pretrpjeli infarkt miokarda, značajno smanjuje učestalost kardiovaskularnih događaja.


    Lijekovi u ovoj grupi:

    1. neselektivni beta-1 i beta-2 (nadolol, pindolol, propranolol, timolol);
    2. kardio selektivni beta-1 (atenolol, betaksolol, bisoprolol, metropolol sukcinat, nebivolol);
    3. kombinirani beta-1, beta-2 i alfa-1 (karvedilol, labetalol).

    Mehanizam djelovanja beta-blokatora je natjecanje s kateholaminima za vezanje na simpatičke receptore. Beta-1 selektivni ili "kardio-selektivni" lijekovi uglavnom blokiraju beta-1 receptore srca i krvnih žila. Neselektivni beta blokatori interagiraju s beta-1 i beta-2 receptorima. U isto vrijeme, beta-2 blokatori međusobno djeluju s receptorima bronhija i vaskularnog glatkog mišića te prema tome imaju manji antihipertenzivni potencijal i mogu uzrokovati bronhospazam. Blokiranje beta-1 receptora smanjuje broj otkucaja srca, smanjuje srčani učinak, dijastolički i sistolički tlak.
    Farmakokinetika različitih lijekova je vrlo različita.
    Interakcija s lijekovima. Beta-blokatori mogu pojačati hipotenzivni učinak drugih antihipertenzivnih lijekova. Također mogu blokirati djelovanje simpatomimetika. Budući da beta blokatori usporavaju AV vodljivost, primjena drugih lijekova sa sličnim učinkom može uzrokovati AV blokadu.
    Terapijska učinkovitost. U bolesnika s anamnezom infarkta miokarda, beta-blokatori smanjuju rizik od smrti za 25%. Budući da bolesnici s dijabetesom i anamneza imaju veći rizik od smrti u usporedbi s onima koji nemaju dijabetes, može se očekivati ​​da će beta-blokatori biti korisni u bolesnika s dijabetesom.
    Beta-adrenergički blokatori smanjuju proteinuriju u manjoj mjeri nego ACE ili ARB inhibitori. Kardioselektivni beta-blokatori odgađaju napredovanje DN, ali u manjoj mjeri od inhibitora renin-angiotenzinskog sustava (RAS).
    Međutim, noviji vazodilatatorski alfa / beta blokatori, kao što su karvedilol i beta-1 selektivni nebivolol, imaju izraženiji pozitivan učinak na hemodinamiku i funkciju bubrega u DN u odnosu na metoprolol, zbog njihove veće aktivnosti blokiranja beta-1.,
    Međutim, neselektivni beta blokatori mogu prikriti simpatičke simptome - prekursore hipoglikemije. Beta-blokatori također predisponiraju razvoj hiperkalemije, inhibirajući sintezu renina i ometajući unos kalija u ekstrarenalna tkiva, i mogu povećati hipertrigliceridemiju. Selektivni beta-1 blokatori su poželjniji od neselektivnih beta-blokatora u bolesnika s dijabetesom jer je manje vjerojatno da će uzrokovati hipoglikemiju i hiperkalemiju.
    Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Nagli ukidanje beta-blokatora može dovesti do razvoja miokardijalne ishemije, infarkta miokarda, ventrikularne aritmije ili ricoketne hipertenzije. Ako planirate otkazati beta-blokatore, onda se to treba provoditi postupno.
    Stariji bolesnici mogu razviti nepredvidivu reakciju na uzimanje beta-blokatora. Oni su manje osjetljivi na antihipertenzivne učinke ovih lijekova i posebno su osjetljivi na njihove nuspojave.
    Jedan od specifičnih nuspojava beta-blokatora u dijabetičara je pogoršanje metabolizma ugljikohidrata. Ovaj učinak ovisi o dozi i trajanju liječenja i može biti dodatak nuspojavama tiazidnih i / ili pet diuretika. Neselektivni beta-blokatori više narušavaju metabolizam ugljikohidrata nego kardio-selektivni.
    Osim toga, beta-blokatori, koji su uglavnom neselektivni, pogoršavaju hipoglikemiju, a simpatički simptomi prekursora hipoglikemije, kao što su tahikardija, palpitacije, glad, tremor i uzbuđenje, su zamagljeni.
    Znojenje je karakteristično popratno djelovanje beta-blokatora i može se povećati sa simptomima hipoglikemije.
    Beta-blokatori su kontraindicirani u bolesnika s teškom bradikardijom, slabošću sinusa ili teškim AV blokom, osim ako nemaju pejsmejker koji sprječava razvoj fatalnih srčanih ritmičkih poremećaja. Nemojte imenovati beta-blokatore u bolesnika s dekompenziranim sistoličkim zatajenjem srca. Beta-blokatori također su kontraindicirani u bolesnika s teškim perifernim cirkulacijskim poremećajima, kao što je opisano u pojedinačnim slučajevima gangrene.


    Alfa-adrenergički blokatori
    Hipotenzivni učinak lijekova u ovoj skupini usporediv je s lijekovima drugih klasa. No, s dijabetesom, dugotrajna kontrolirana ispitivanja s ovim lijekovima nisu provedena. U tom smislu, ovi lijekovi za dijabetes melitus preporučuju se za primjenu u otpornoj hipertenziji za druge skupine lijekova.
    Mehanizam djelovanja. Alfa blokatori kompetitivno inhibiraju alfa-1 adrenergičke receptore simpatičkog živčanog sustava.
    Farmakokinetika ovisi o vrsti lijeka.
    Interakcija s lijekovima. Prije svega, propisan s drugim antihipertenzivnim lijekovima, oni dodatno smanjuju krvni tlak. Ostale tvari koje mogu pojačati hipotenzivni učinak blokatora alfa: diuretici, inhibitori MAO, kao i alkohol. Istovremena primjena alfa blokatora s inhibitorom fosfodiesteraze-5, kao što je sildenafil (Viagra), može uzrokovati posturalnu hipotenziju. U tom smislu, sildenafil se može uzimati najranije 4 sata nakon uzimanja alfa blokatora.
    Terapijsko djelovanje. U multicentričnoj kontroliranoj studiji ALLHAT uspoređena je učinkovitost doksazosina s jedne strane i beta-blokatora, blokatora kalcijevih kanala, ACE inhibitora, diuretika. Međutim, studija je prerano prekinuta, jer se povećala učestalost kardiovaskularnih događaja u bolesnika liječenih alfa-blokatorima. U tom smislu, kao i sa takvim popratnim učinkom kao ortostatska hipotenzija, alfa blokatori se danas ne smatraju prikladnim lijekovima za liječenje hipertenzije u bolesnika s dijabetesom.
    Alfa blokatori smanjuju otpornost na inzulin u T2DM, iako se ne smatraju "antidijabetičkim" lijekom. U ograničenim studijama, pokazalo se da alfa blokatori umjereno smanjuju LDL-C, a doksazosin ima pozitivan učinak na trigliceride, ukupni kolesterol i HDL.
    Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Kod propisivanja alfa blokatora potrebno je pažljivo pratiti krvni tlak, osobito razvoj posturalne hipotenzije. Doksazosin treba primjenjivati ​​s oprezom u bolesnika s bolestima jetre, budući da se pretežno metabolizira u jetri.
    Upotreba alfa-blokatora za trudnice i dojilje je kontraindicirana. Stariji bolesnici skloni su razviti hipotenziju tijekom liječenja alfa-blokatorima, pa stoga treba pažljivo pratiti njihov krvni tlak, a dozu treba povećavati postupno.
    Od nuspojava, ortostatska hipotenzija je najozbiljnija, osobito na početku liječenja. Uobičajene nuspojave uključuju vrtoglavicu, povećanje težine, pospanost, periferni edem, zamagljen vid i kratak dah. Ozbiljne nuspojave kao što su angina, palpitacije i sinusna tahikardija rijetko su opažene. Opisana je i sinusna bradikardija.

    Blokatori kalcijevih kanala


    Pripreme ove grupe podijeljene su u dvije podskupine:

    1. dihidropiridin (BPC-DGP);
    2. ne-dihidropiridin (BPC-NDGP).

    BPC-DGP imaju pretežno vazodilatacijski učinak i imaju minimalan učinak na srčanu kontraktilnost i AV provođenje. Nasuprot tome. BKK-NDGP utječe prvenstveno na kontraktilnost miokarda.
    Farmakokinetika ovisi o klasi lijeka.
    Terapijski učinak. Pokazano je da blokatori kalcijevih kanala bez dihidropiridina (diltiazem i verapamil) smanjuju mikroalbuminuriju i proteinuriju u onoj mjeri u kojoj su ACE inhibitori i ARB; štoviše, ovi lijekovi mogu imati aditivni učinak na antiproteinurni učinak ACE. Međutim, specifično zaštitno djelovanje na bubrežnu funkciju nije dokazano za njih, te se stoga mogu smatrati dodatnom, a ne glavnom terapijom DN.
    Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Česte nuspojave koje se uočavaju tijekom liječenja BPC-a su vrtoglavica, periferni edemi (osobito često u BPC-DGP), vruće trepće i glavobolja. BPC-DGP uzrokuje refleksnu tahikardiju, ali se rijetko javlja kod uzimanja amlodipina, budući da je početak njegovog djelovanja postepen. Kod nekih bolesnika nifedipin uzrokuje hiperplaziju gingive, pa je kod takvih bolesnika vrlo važno promatrati oralnu higijenu.
    BPC je kontraindiciran kod pacijenata koji imaju ili se sumnja da imaju hipotenziju. Oprez treba dati BPC-u u bolesnika s bradikardijom, zatajenjem srca, kardiogenim šokom, aortnom stenozom i bolestima bubrega i jetre. BKK-NDGP je kontraindiciran kod bolesnika s oštećenjem srčane provodljivosti, osobito kada je sinusni čvor slab i Wolff-Parkinson-Byte sindrom. CCB-i mogu također pogoršati simptome gastroezofagealnog refluksa zbog opuštanja sfinktera jednjaka.
    Stariji bolesnici su posebno osjetljivi na hipotenzivni učinak BPC-a.

    Središnje djelovanje
    Lijekovi koji djeluju centralno na liječenje hipertenzije uključuju klonidin (klophelin) i metildopu (dopegit), agoniste alfa-2 receptora. Klonidin i metildopa preporučuju se za primjenu kod dijabetičara s rezistentnom hipertenzijom, koja se ne može eliminirati drugim sredstvima. No, oni se trebaju koristiti s oprezom kod dijabetesa, jer uzrokuje hipotenziju i tendenciju pada pacijenata.

    Liječenje hipertenzije u šećernoj bolesti

    Hipertenzija i dijabetes

    Hipertenzija i dijabetes

    Dijabetes i arterijska hipertenzija dvije su međusobno povezane patologije koje imaju snažan, uzajamno pojačavajući i štetan učinak usmjeren na nekoliko ciljnih organa: srce, bubrege, moždane žile, retinalne žile. Glavni uzroci visoke invalidnosti i mortaliteta u bolesnika sa šećernom bolešću s istodobnom hipertenzijom su: koronarna arterijska bolest, akutni infarkt miokarda, cerebrovaskularni incidenti, terminalno zatajenje bubrega. Utvrđeno je da povišeni dijastolički krvni tlak (ADD) na svakih 6 mm Hg. povećava rizik od razvoja koronarne bolesti srca za 25%, a rizik za razvoj H H za 40%. Učestalost početka endometrijskog zatajenja bubrega s ne-cirkulirajućim krvnim tlakom raste 3-4 puta. Stoga je iznimno važno prepoznati i dijagnosticirati i diabetes mellitus i artikuliranu hipertenziju, kako bi se na vrijeme propisalo odgovarajuće liječenje i zaustavio razvoj teških vaskularnih stanja.

    Arterijska hipertenzija komplicira i dijabetes i dijabetes melitus 2. Kod bolesnika s dijabetesom 1 glavni uzrok hipertenzije je dijabetička nefropatija. Njegov udio je oko 80% među svim drugim uzrocima povećanog krvnog tlaka. Kod dijabetes melitusa 2, nasuprot tome, u 70-80% slučajeva otkriva se esencijalna hipertenzija koja prethodi samom razvoju šećerne bolesti, a samo u 30% bolesnika nastaje arterijska hipertenzija zbog oštećenja bubrega.

    Liječenje arterijske hipertenzije (AH) nije usmjereno samo na snižavanje krvnog tlaka (BP), već i na ispravljanje faktora rizika kao što su pušenje, hiperkolesterolemija, dijabetes melitus.

    Kombinacija dijabetesa i netretirane arterijske hipertenzije najnepovoljniji je čimbenik u razvoju koronarne bolesti srca, moždanog udara, zatajenja srca i bubrega. Približno polovica bolesnika s dijabetesom ima arterijsku hipertenziju.

    Što je dijabetes?

    Šećer - glavni izvor energije, "gorivo" za tijelo. Šećer u krvi je u obliku glukoze. Krv unosi glukozu u sve dijelove tijela, osobito u mišiće i mozak, koji glukozu opskrbljuju energijom.

    Inzulin je tvar koja pomaže glukozi ući u stanicu kako bi provela proces vitalne aktivnosti. Dijabetes se naziva "šećerna bolest", jer s tom bolešću tijelo nije u stanju održati normalnu razinu glukoze u krvi. Uzrok dijabetesa tipa II je nedovoljna proizvodnja inzulina ili niska osjetljivost inzulina na stanicu.

    Koje su početne manifestacije dijabetesa?

    Početne manifestacije bolesti su žeđ, suha usta, učestalo mokrenje, pruritus, slabost. U takvoj situaciji potrebna vam je studija razine šećera u krvi.

    Koji su faktori rizika za dijabetes tipa 2?

    Nasljeđe. Osobe s dijabetesom u obitelji su osjetljivije na razvoj dijabetesa.

    Prejedanje i prekomjerna težina. Prejedanje, pogotovo višak ugljikohidrata u hrani, i pretilost nije samo faktor rizika za dijabetes, već i pogoršava tijek ove bolesti.

    Arterijska hipertenzija. Kombinacija hipertenzije i dijabetesa povećava rizik od koronarne bolesti srca, moždanog udara, zatajenja bubrega 2-3 puta. Istraživanja su pokazala da liječenje hipertenzije može značajno smanjiti taj rizik.

    Godine. Tip dijabetesa se često naziva i dijabetes starije dobi. U dobi od 60 godina svaka 12. osoba boluje od dijabetesa.

    Imaju li dijabetičari povećan rizik od razvoja hipertenzije?

    Šećerna bolest dovodi do vaskularnog oštećenja (arterije velikog i malog kalibra), što dodatno doprinosi razvoju ili pogoršanju tijeka arterijske hipertenzije. Dijabetes doprinosi razvoju ateroskleroze. Jedan od razloga za povišenje krvnog tlaka u bolesnika sa šećernom bolešću je patologija bubrega.

    Međutim, kod polovice bolesnika sa šećernom bolešću arterijska hipertenzija već postoji u vrijeme otkrivanja povišenog šećera u krvi. Spriječiti razvoj hipertenzije u dijabetesu moguće je ako slijedite smjernice za pridržavanje zdravog načina života. Ako imate dijabetes, vrlo je važno redovito mjeriti krvni tlak i slijediti vaše liječničke recepte o prehrani i liječenju.

    Koja je razina ciljanog krvnog tlaka kod dijabetesa?

    Ciljani krvni tlak je optimalna razina krvnog tlaka, čije postizanje može značajno smanjiti rizik od kardiovaskularnih komplikacija. Kod kombinacije dijabetesa i hipertenzije, razina ciljanog krvnog tlaka je manja od 130/85 mm Hg.

    Koji su kriteriji za rizik od razvoja bubrežne patologije uz kombinaciju dijabetesa i hipertenzije?

    Ako se čak i mala količina bjelančevina otkrije u testovima urina, postoji visok rizik od razvoja bubrežne patologije. Postoje mnoge metode za proučavanje funkcije bubrega. Najjednostavniji i najčešći je određivanje razine kreatinina u krvi. Važni testovi redovitog praćenja su određivanje glukoze i proteina u krvi, urinu. Ako su ti testovi normalni, postoji poseban test za otkrivanje neznatnih količina proteina u urinu - mikroalbuminurija - početna disfunkcija bubrega.

    Što su nefarmakološki tretmani za dijabetes?

    Promjene u načinu života pomoći će vam ne samo u kontroli krvnog tlaka, već iu održavanju normalne razine šećera u krvi. Te promjene uključuju: strogo pridržavanje preporuka prehrani, smanjenje prekomjerne težine, redovito vježbanje, smanjenje količine konzumiranog alkohola i prestanak pušenja.

    Koji antihipertenzivni lijekovi se preferiraju s kombinacijom hipertenzije i dijabetesa?

    Neki antihipertenzivni lijekovi mogu negativno utjecati na metabolizam ugljikohidrata, pa se odabir lijekova provodi pojedinačno od strane liječnika. U ovoj situaciji, prednost se daje skupini selektivnih agonista imidazolinskih receptora (na primjer, Physiotens) i antagonistima AT receptora, koji blokiraju djelovanje angiotenzina (snažan konstriktor krvnih žila).

    Za prevenciju i liječenje hipertenzije i dijabetesa melitusa tipa 2 kod kuće koristite MED-MAG laser za zapešće i nos.

    Uzroci arterijske hipertenzije u dijabetesu

    Dijabetes melitus (DM), po definiciji I. I. Dedov, je sustavna heterogena bolest uzrokovana apsolutnim (tip 1) ili relativnim (tip 2) nedostatkom inzulina, koji u početku uzrokuje kršenje metabolizma ugljikohidrata, a zatim sve vrste metabolizma tvari, što u konačnici dovodi do poraza svih funkcionalnih sustava tijela (1998).

    Posljednjih godina dijabetes je prepoznat kao globalna neinfektivna patologija. Svakog desetljeća broj ljudi s dijabetesom gotovo se udvostručio. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), 1994. godine broj pacijenata s dijabetesom u svijetu iznosio je oko 110 milijuna, 2000. oko 170 milijuna, u 2008. - 220 milijuna, a pretpostavlja se da će do 2035. taj broj premašiti 300 milijuna ljudi. U Ruskoj Federaciji, prema Državnom registru u 2008. godini, registrirano je oko 3 milijuna pacijenata s dijabetesom tipa 2. t

    Tijekom bolesti mogu se pojaviti i akutne i kasne vaskularne komplikacije. Učestalost akutnih komplikacija, uključujući hipoglikemiju i hiperglikemičnu komu, posljednjih je godina značajno smanjena zbog poboljšane terapije dijabetesa. Smrtnost bolesnika od takvih komplikacija ne prelazi 3%. Povećani životni vijek pacijenata s dijabetesom ukazao je na problem kasnih vaskularnih komplikacija koje predstavljaju prijetnju ranom invaliditetu, pogoršavaju kvalitetu života pacijenata i smanjuju njegovo trajanje. Vaskularne komplikacije određuju statistiku morbiditeta i mortaliteta kod dijabetesa. Patološke promjene u vaskularnom zidu narušavaju funkcije provođenja i prigušenja krvnih žila.

    Dijabetes i arterijska hipertenzija (AH) su dvije međusobno povezane patologije koje imaju snažan, međusobno pojačavajući štetan učinak usmjeren na nekoliko ciljnih organa: srce, bubrege, krvne žile mozga i mrežnicu.

    Oko 90% populacije dijabetičara ima dijabetes tipa 2 (ovisno o inzulinu), a više od 80% bolesnika s dijabetesom tipa 2 pati od hipertenzije. Kombinacija dijabetesa i hipertenzije dovodi do ranog invaliditeta i smrti pacijenata. AH komplicira tijek oba tipa DM i tipa 2 DM. Korekcija krvnog tlaka (BP) je od najveće važnosti u liječenju dijabetesa.

    Uzroci arterijske hipertenzije u dijabetesu

    Mehanizmi razvoja hipertenzije kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 razlikuju se.

    Kod dijabetesa tipa 1, hipertenzija je posljedica dijabetičke nefropatije - 90% među svim drugim uzrocima povećanog tlaka. Dijabetička nefropatija (DN) je skupni izraz koji kombinira različite morfološke varijante oštećenja bubrega kod dijabetesa, uključujući arteriosklerozu renalne arterije, infekciju mokraćnog sustava, pijelonefritis, papilarnu nekrozu, aterosklerotičnu nefroangiosklerozu, itd. Ne postoji jedinstvena klasifikacija. Mikroalbuminurija (rana ND) otkrivena je u bolesnika s dijabetesom tipa 1 s trajanjem bolesti kraćim od 5 godina (prema EURODIAB studijama), a povećanje krvnog tlaka obično se promatra 10-15 godina nakon početka dijabetesa.

    Proces razvoja NAM-a može se predstaviti kao interakcija između početnog uzroka, faktora progresije i "posrednika" progresije.

    Faktor pokretanja je hiperglikemija. Ovo stanje ima štetan učinak na mikrocirkulacijski sloj, uključujući glomerularne žile. U uvjetima hiperglikemije aktiviraju se brojni biokemijski procesi: neenzimska glikozilacija proteina, zbog koje se mijenjaju konfiguracije proteina bazalne membrane kapilara (BMP) glomerula i mezangija, gubitak naboja i veličina BMK; poremećen je put poliola izmjene glukoze - pretvorba glukoze u sorbitol uz sudjelovanje enzima aldoze reduktaze. Taj se proces uglavnom odvija u tkivima koja ne zahtijevaju prisutnost inzulina za prodiranje glukoze u stanice (živčana vlakna, leća, vaskularni endotel i glomerularne stanice). Kao rezultat, sorbitol se akumulira u tim tkivima, a rezerve intracelularnog mioinozitola su osiromašene, što dovodi do poremećaja intracelularne osmoregulacije, edema tkiva i razvoja mikrovaskularnih komplikacija. Također, ovi procesi uključuju izravnu toksičnost glukoze povezanu s aktivacijom enzima protein kinaze C, što dovodi do povećanja propusnosti zidova krvnih žila, ubrzavanja procesa tkivne skleroze i poremećaja intraorganne hemodinamike.

    Hiperlipidemija je još jedan poticajni faktor: i za dijabetes tipa 1 i za dijabetes tipa 2 najkarakterističniji poremećaj metabolizma lipida je nakupljanje aterogenog kolesterola u lipoproteinima niskog seruma i vrlo niske gustoće (VLDL) i triglicerida u krvnom serumu. Dokazano je da dislipidemija ima nefrotoksični učinak. Hiperlipidemija uzrokuje oštećenje endotela kapilara, oštećenje bazalne membrane glomerula, proliferaciju mezangija, što dovodi do glomeruloskleroze i, posljedično, proteinurije.

    Učinak tih faktora je progresija endotelne disfunkcije. To narušava bioraspoloživost dušikovog oksida smanjenjem njegove formacije i povećanjem razaranja, smanjujući gustoću muskarinskih receptora, čija aktivacija dovodi do sinteze NO, povećanja aktivnosti angiotenzin-konvertirajućeg enzima na površini endotelnih stanica katalizirajući pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II, kao i endotelina I i drugih vazokonstriktivnih tvari. Povećanje formacije angiotenzina II dovodi do spazma eferentnih arteriola i povećanja udjela promjera nosive i izlazne arteriole na 3–4: 1 (normalno ovaj pokazatelj je 2: 1), i kao rezultat toga razvija se intraglacijalna hipertenzija. Učinci angiotenzina II uključuju i stimulaciju konstrikcije mezangijskih stanica, što rezultira smanjenom brzinom glomerularne filtracije, povećanom propusnošću glomerularne bazalne membrane, a to pridonosi prvom mikroalbuminuriju (MAU) u bolesnika s dijabetesom, a zatim izraženom proteinurijom. Protein se taloži u mezangijskom i intersticijskom tkivu bubrega, aktiviraju se faktori rasta, proliferacija i hipertrofija mezangija, nastaje hiperprodukcija glavne supstance bazalne membrane, što dovodi do skleroze i fibroze tkiva bubrega.

    Angiotenzin II je tvar koja ima ključnu ulogu u progresiji i zatajenja bubrega i hipertenzije kod dijabetesa tipa 1. Utvrđeno je da je lokalna koncentracija angiotenzina II u tisućama puta veća od sadržaja u plazmi. Mehanizmi patogenog djelovanja angiotenzina II uzrokovani su ne samo snažnim djelovanjem vazokonstriktora, nego i proliferativnom, prooksidativnom i protrombogenom aktivnošću. Visoka aktivnost renalnog angiotenzina II uzrokuje razvoj intraglomerularne hipertenzije, potiče otvrdnjavanje i fibrozu bubrežnog tkiva. U isto vrijeme, angiotenzin II ima štetan učinak na druga tkiva u kojima je njegova aktivnost visoka (srce, vaskularni endotel), održavajući visoki krvni tlak, uzrokujući remodeliranje srčanog mišića i progresiju ateroskleroze. Razvoj arterioskleroze i ateroskleroze također doprinosi upalama, povećanom kalcij-fosfornom produktu i oksidativnom stresu.

    Kod dijabetesa tipa 2, razvoj hipertenzije u 50-70% slučajeva prethodi poremećaju metabolizma ugljikohidrata. Ovi pacijenti su dugo vremena promatrani s dijagnozom "esencijalne hipertenzije" ili "hipertenzije". U pravilu su prekomjerne tjelesne težine, poremećaji metabolizma lipida, kasnije pokazuju znakove smanjene tolerancije ugljikohidrata (hiperglikemija kao odgovor na opterećenje glukozom), koji se zatim pretvaraju u 40% bolesnika na tip 2 dijabetesa. Godine 1988. G. Reaven je predložio da je osnova za razvoj svih ovih poremećaja (AH, dislipidemija, pretilost, poremećena tolerancija ugljikohidrata) jedinstveni patogenetski mehanizam - neosjetljivost perifernih tkiva (mišića, masti, endotelnih stanica) na djelovanje inzulina (tzv. otpornost na inzulin). Ovaj kompleks simptoma naziva se "sindrom otpornosti na inzulin", "metabolički sindrom" ili "sindrom X". Otpornost na inzulin dovodi do razvoja kompenzacijske hiperinzulinemije, koja može dugo održavati normalan metabolizam ugljikohidrata. Hiperinzulinemija pak pokreće čitavu kaskadu patoloških mehanizama koji dovode do razvoja hipertenzije, dislipidemije i pretilosti. Odnos hiperinzulinemije i hipertenzije je toliko jak da kad pacijent ima visoku koncentraciju inzulina u plazmi, moguće je uskoro predvidjeti razvoj hipertenzije u njemu.

    Hiperinzulinemija osigurava povećanje krvnog tlaka kroz nekoliko mehanizama:

    - inzulin povećava aktivnost simpatoadrenalnog sustava;

    - Inzulin povećava reapsorpciju natrija i tekućine u proksimalnim tubulima bubrega;

    - inzulin kao mitogeni faktor pospješuje proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih stanica, što sužava njihov lumen;

    - inzulin blokira aktivnost Na-K-ATPaze i Ca-Mg-ATPaze, čime se povećava unutarstanični sadržaj Na + i Ca ++ i povećava osjetljivost krvnih žila na učinke vazokonstriktora.

    Stoga je hipertenzija kod dijabetesa tipa 2 dio uobičajenog kompleksa simptoma, koji se temelji na inzulinskoj rezistenciji.

    Ono što uzrokuje razvoj same inzulinske rezistencije ostaje nejasno. Rezultati studija u kasnim 1990-ima pokazuju da se razvoj periferne inzulinske rezistencije temelji na hiperaktivnosti sustava renin-angiotenzin. Angiotenzin II u visokim koncentracijama natječe se s inzulinom na razini supstrata receptora inzulina (IRS 1 i 2), blokirajući time prijenos post-receptorskog signala iz inzulina na staničnoj razini. S druge strane, postojeća inzulinska rezistencija i hiperinzulinemija aktiviraju AT1-receptore angiotenzina II, što dovodi do realizacije mehanizama za razvoj hipertenzije, kronične bolesti bubrega i ateroskleroze.

    Dakle, i kod dijabetesa tipa 1 i kod dijabetesa tipa 2, visoka aktivnost sustava renin-angiotenzin i njegovog krajnjeg produkta, angiotenzin II, ima glavnu ulogu u razvoju hipertenzije, kardiovaskularnih komplikacija, zatajenja bubrega i progresije ateroskleroze.

    Za prevenciju i liječenje hipertenzije i dijabetesa tipa 2 kod kuće koristite MED-MAG laserski pulsirajući laser za zapešće i nosni tip.

    Klinička obilježja hipertenzije u dijabetesu

    Nedostatak noćnog smanjenja krvnog tlaka

    Svakodnevno praćenje krvnog tlaka u zdravih ljudi otkriva fluktuacije vrijednosti krvnog tlaka u različito doba dana. Maksimalna razina krvnog tlaka zabilježena je tijekom dana, a minimalna - tijekom spavanja. Razlika između dnevnih i noćnih pokazatelja krvnog tlaka treba biti najmanje 10%. Dnevne fluktuacije krvnog tlaka ovise o aktivnosti simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Međutim, u nekim slučajevima može se prekinuti normalan dnevni ritam fluktuacija krvnog tlaka, što dovodi do nerazumno visokih vrijednosti krvnog tlaka noću. Ako bolesnici s hipertenzijom održavaju normalan ritam fluktuacija razina krvnog tlaka, onda su ti bolesnici klasificirani kao "dippers" (dippers). Oni pacijenti koji nemaju smanjenje krvnog tlaka tijekom noćnog sna spadaju u kategoriju "ne-dippers" (nondippers).

    Ispitivanje dijabetičara s hipertenzijom pokazalo je da većina njih spada u kategoriju „ne-dippers“, odnosno nedostaje im normalno fiziološko smanjenje krvnog tlaka noću. Očigledno, ovi poremećaji su uzrokovani porazom autonomnog živčanog sustava (autonomna polineuropatija), koji je izgubio sposobnost regulacije vaskularnog tonusa.

    Takav perverzni dnevni ritam krvnog tlaka povezan je s maksimalnim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija za bolesnike s dijabetesom i bez dijabetesa.

    Hipertenzija s ortostatskom hipotenzijom

    To je česta komplikacija u bolesnika s dijabetesom, značajno komplicira dijagnozu i liječenje hipertenzije. U ovom stanju određuje se visoki krvni tlak u ležećem položaju i njegov nagli pad kada je pacijent u sjedećem ili stojećem položaju.

    Ortostatske promjene krvnog tlaka (kao i distorzija cirkadijalnog ritma krvnog tlaka) povezane su s karakterističnom komplikacijom dijabetesa - autonomnom polineuropatijom, zbog koje je poremećena vaskularna inervacija i održavanje njihovog tona. Moguće je posumnjati na prisutnost ortostatske hipotenzije prema tipičnim bolestima pacijenta o vrtoglavici i zamračenju u očima tijekom naglog uspona s kreveta. Kako ne bi propustili razvoj ove komplikacije i izabrali pravu antihipertenzivnu terapiju, razinu krvnog tlaka u bolesnika s dijabetesom treba uvijek mjeriti na dva položaja - ležanje i sjedenje.

    Hipertenzija na bijelom kaputu

    U nekim slučajevima, pacijenti imaju povišenje krvnog tlaka samo u prisutnosti liječnika ili medicinskog osoblja koje provodi mjerenje. Istodobno, u mirnom kućnom okruženju, razina krvnog tlaka ne prelazi granice normalnih vrijednosti. U tim slučajevima govoriti o tzv. Hipertenziji u bijelom kaputu, koja se najčešće razvija kod osoba s labilnim živčanim sustavom. Često takve emocionalne fluktuacije krvnog tlaka dovode do hiperdijagnostike hipertenzije i neopravdanog propisivanja antihipertenzivne terapije, dok je lagana sedativna terapija najučinkovitije sredstvo. Dijagnosticiranje hipertenzije na bijelom kaputu pomaže u postupku ambulantnog dnevnog praćenja krvnog tlaka.

    Fenomen hipertenzije u bijelom sloju je klinički značajan i zahtijeva daljnje proučavanje, budući da je moguće da takvi pacijenti imaju visok rizik od razvoja prave hipertenzije i, prema tome, veći rizik od razvoja kardiovaskularne i bubrežne patologije.

    Za prevenciju i liječenje hipertenzije i dijabetesa melitusa tipa 2 kod kuće koristite MED-MAG laser za zapešće i nos.

    Liječenje arterijske hipertenzije u šećernoj bolesti

    Potreba za agresivnim antihipertenzivnim liječenjem u bolesnika sa šećernom bolešću nema sumnje. Međutim, dijabetes melitus, koji je bolest sa složenom kombinacijom poremećaja metabolizma i patologije višestrukih organa, postavlja brojna pitanja za liječnike:

    - Na kojoj razini krvnog tlaka je potrebno započeti liječenje?

    - Na kojoj razini je sigurno smanjiti sistolički i dijastolički krvni tlak?

    - Koji lijekovi se preporučuju za šećer dianbeta, s obzirom na sistemsku prirodu bolesti?

    - Koje su kombinacije lijekova dopuštene u liječenju arterijske hipertenzije kod šećerne bolesti?

    Na kojoj razini krvnog tlaka u bolesnika s dijabetesom treba započeti liječenje?

    Godine 1997., 6. sastanak Nacionalnog odbora za dijagnozu, prevenciju i liječenje arterijske hipertonije Sjedinjenih Američkih Država utvrdio je da je za dijabetičare kritični krvni tlak za sve dobne skupine, iznad kojih liječenje treba započeti, sistolički krvni tlak> 130 mm Hg. i krvni tlak> 85 mm Hg Čak i neznatan višak ovih vrijednosti kod bolesnika s dijabetesom povećava rizik od kardiovaskularnih katastrofa za 35%. Istovremeno, dokazano je da stabilizacija krvnog tlaka na ovoj razini i niže ima stvarni organski zaštitni učinak.

    Na kojoj razini je sigurno smanjiti dijastolički krvni tlak?

    U novije vrijeme, 1997. godine, završena je još veća studija, čija je svrha bila utvrditi koja razina krvnog tlaka (500 µmol / l) liječnici moraju pribjeći kombinaciji više od 4 antihipertenziva.

    Najučinkovitije kombinacije lijekova za liječenje arterijske hipertenzije u šećernoj bolesti uključuju kombinaciju inhibitora ALP i diuretika, inhibitora ACE i antagonista kalcija.

    Prema rezultatima multicentričnog istraživanja, uspješna kontrola krvnog tlaka na razini koja ne prelazi 130/85 mm Hg. vam omogućuje da izbjegnete brzu progresiju vaskularnih komplikacija šećerne bolesti i produžite život pacijenta za 15 - 20 godina.

    Za prevenciju i liječenje hipertenzije i dijabetesa melitusa tipa 2 kod kuće koristite MED-MAG laser za zapešće i nos.