Inzulin i shizofrenija

Shizofrenija je mentalni poremećaj koji se može pojaviti u bolesnika s dijabetesom. Liječenje ove patologije uključuje inzulinski šok, radnu terapiju, elektrokonvulzivnu terapiju i druge tehnike. Važno je razumjeti da dijabetes utječe na sve sustave ljudskog tijela. Stoga, kada se pojave prvi psihički poremećaji, savjetujte se sa svojim liječnikom kako biste spriječili opasne posljedice.

Može li dijabetes uzrokovati shizofreniju?

Tijekom istraživanja znanstvenici su identificirali molekularni odnos između dijabetesa i shizofrenije. Poremećaj aktivnosti inzulina koji se javlja tijekom dijabetesa i pretilosti utječe na psihu koja uzrokuje shizofreniju. Znanstvenici su došli do ovog zaključka kada su otkrili molekularnu vezu između fizičkih signala inzulina u mozgu i shizofrenih manifestacija koje su utjecale na reakcije ponašanja eksperimentalnih glodavaca. Rezultati ove studije otvaraju novu viziju psihijatrijskih i kognitivnih poremećaja kod osoba s dijagnozom dijabetesa. U pozadini takvih studija razvijaju se nove metode u liječenju takvih patoloških procesa.

Razvojni mehanizam

Inzulin je hormon koji regulira metabolizam glukoze u ljudskom tijelu i opskrbljuje mozak dopaminom. Dopamin je pak odgovoran za motorne procese, pažnju i pozitivne emocije. Poremećaj prijenosa dopamina izaziva mnoge patološke procese u mozgu, i to:

  • depresivna stanja;
  • Parkinsonova bolest;
  • shizofrenije;
  • hiperaktivno stanje.
Promjene raspoloženja su česte kod dijabetičara.

Tijekom istraživanja znanstvenici su stvorili živčane glodavce s oštećenjem signala inzulina u živčanim stanicama (neuronima). Prema rezultatima ovog iskustva, abnormalnosti u ponašanju su zabilježene kod miševa, koji su slični shizofrenim manifestacijama. U pravilu, osobu koja pati od dijabetesa karakteriziraju česte promjene raspoloženja i sklonost drugim mentalnim poremećajima. Takve mentalne patologije objašnjavaju probleme kod nekih dijabetičara slijedeći preporuke liječnika.

Metode liječenja

Terapija inzulinom za shizofreniju

Tijekom terapije inzulinom, pacijenti sa shizofrenijom su pod utjecajem inzulinskog šoka. Poznato je da inzulin brzo smanjuje razinu glukoze u ljudskom tijelu. Kao rezultat, ovaj se hormon daje pacijentu 2-3 sata. Brzo smanjenje razine glukoze doprinosi vegetativnim, endokrinim i razmjenskim promjenama u ljudskom tijelu, što utječe na tijek shizofrenog procesa. Pacijentova terapija inzulinom izaziva hipoglikemijsko stanje koje karakterizira ozbiljno znojenje, bljedilo, pospanost i šok. Reakcija šoka od inzulina (inzulinski šok) postiže se nakon 3-4 sata nakon primjene inzulina. Za stanje šoka je karakteristično:

  • neodazivanje pacijenta okolini (razgovori, pokreti, dodiri i druge manipulacije);
  • bljedilo kože;
  • proširene zjenice;
  • opuštenost mišića

Pacijenti se uklanjaju iz inzulinskog šoka intravenskom injekcijom glukoze, a zatim uzimanjem čaja s velikim dozama šećera. Nakon izlaska iz ovog stanja, osoba može doživjeti suha usta, glad, povećanu motornu aktivnost i druge neugodne simptome. Dugotrajno izlaganje inzulinskom šoku je fatalno. Stoga se terapija inzulinom treba provoditi samo u medicinskoj ustanovi pod nadzorom kvalificiranog medicinskog osoblja.

Atropin koma

Atropinokomatska terapija (ACT) je tehnika intenzivnog biološkog liječenja u psihijatriji koja se temelji na intramuskularnim ili intravenskim injekcijama velikih doza atropina, što uzrokuje duboku depresiju ili potpuno onemogućuje svijest (atropin koma). Takva terapijska tehnika nije bila široko rasprostranjena zbog tehničkih poteškoća, potrebe za nemilosrdnim medicinskim praćenjem tijekom dugih vremenskih razdoblja i teškim somatskim i neurološkim poremećajima u kliničkom tijeku kome.

Drugi načini

Radna terapija

Radna terapija je tehnika koja pomaže pacijentu sa shizofrenijom da komunicira s vanjskim svijetom, omekšava izolaciju, sprječava njegu "u sebi" i prilagođava se životnim poteškoćama. Ako se shizofreni proces pokazao nepovratnim, nađen je jak mentalni defekt koji pacijentu ne dopušta da radi pod istim uvjetima, radna terapija se provodi u bolnici. To vam omogućuje spremanje i održavanje preostale radne sposobnosti pacijenta.

Elektrokonvulzivna terapija

Kod elektrokonvulzivne terapije pacijentu se na glavu nanose 2 elektrode za prijenos naboja. Nakon punjenja (u pravilu nakon 2-3 sekunde) pacijent razvije napad koji je sličan epileptičkom. Ako napad nije označen, tehnika se izvodi iznova, povećavajući napon i izloženost. Uspješnim postupkom pacijent ga se ne sjeća i stoga se ne boji sljedećeg. Elektro-konvulzivna tehnika se široko koristi u shizofreniji i provodi se uz pomoć mišićnih relaksanata, koji smanjuju neželjene manifestacije kod pacijenta (bacanje u zrak, grizenje i drugo).

Liječenje shizofrenije inzulinskim šokom

Na temelju položaja zaštitne uloge inhibicije, u shizofreniji, terapija spavanja se koristi u slučajevima bolesti gdje je zaštitna inhibicija dobro izražena kako bi se ojačao i produbio taj zaštitni mehanizam. Takvi slučajevi prvenstveno uključuju katatonična depresivna stanja u shizofreniji. Stoga je jedna od najučinkovitijih metoda liječenja shizofrenije liječenje s produljenim spavanjem.

U skladu s potrebom da se vanjskom odmoru pridoda fiziološki odmor pacijentima sa shizofrenijom za spavanje, posebne komore su odvojene, izolirane od buke. Bolesnici nakon uzimanja barbamila (amital-natrig) (doza od 0,1 g do 0,3 g po prijemu) zaspavaju za 0,5-1 sat. Soju podupiru ponavljane injekcije Barbamila u prosjeku 10–12 dana. Pacijenti se probude za hranu i prirodnu isporuku (ovo je povremena duga soja) ili u stanju spavanja hranjeni su hranjivim smjesama, infuzijom glukoze, fiziološkom otopinom, vitaminima (to je kontinuirani san). Posljednjih godina, intermitentni produljeni san je korišten uglavnom kao manje opasan i daje dobar terapeutski rezultat. I on i drugi način liječenja s dugim spavanjem zahtijevaju temeljito obučeno srednje i mlađe medicinsko osoblje koje pruža strogu skrb o pacijentu. Komplikacije u liječenju sna mogu biti u obliku kolapsa, slabljenja respiratorne i srčane aktivnosti, pa čak i upale pluća (za detalje, vidi “Briga za mentalno bolesne”) U značajnom broju slučajeva, tretman spavanja daje trajnu remisiju. Nakon liječenja pacijent se otpušta kući.

Liječenje shizofrenije inzulinskim šokom nije manje rasprostranjeno. Mehanizam terapijskih učinaka u liječenju inzulinskog šoka još nije u potpunosti razjašnjen. Važno je da inzulin, produkt gušterače (hormon), kada se unese u tijelo u odgovarajućoj količini, brzo smanji sadržaj šećera u krvi do vrlo niskog broja. Dakle, ako količina šećera u krvi normalno varira od 100 do 120 mg%, tada se pod utjecajem inzulina 2-3 sata sadržaj šećera spušta na 12-8 mg%. Tako nagli pad šećera u krvi uzrokuje vegetativne, endokrine i metaboličke promjene u tijelu, što se odražava u tijeku shizofrenog procesa.

Inzulin se primjenjuje dnevno na prazan želudac intramuskularno ili subkutano, počevši s 5 jedinica i povećavajući dozu za 5 jedinica svaki dan dok se ne pojavi inzulin. U prosjeku, doza šoka je 63-70 jedinica. Uvođenje inzulina nakon 1-2 sata daje hipoglikemijsko stanje, u kojem dolazi do oštrog znojenja, bljedilo, pospanost, koja, s uvođenjem doze šoka, prelazi u dubok san, zatim u stupor i komatozno (šok) stanje. Ponekad u stanju prije šoka može se razviti oštra psihomotorna uznemirenost, kada je pacijent već u stanju stupora. Pacijenti počinju glasno vikati, negdje su pokidani. Ovo razdoblje raka, kao i cjelokupno razdoblje liječenja inzulinom, zahtijeva posebnu, neodvojivu opservaciju srednjeg i mlađeg medicinskog osoblja. Šok se javlja unutar 3-4 sata od trenutka primjene inzulina. Šok - To je stanje u kojem pacijent ne odgovara na pitanja, ne reagira na dodir i injekcije. Lice je blijedo, zjenice su proširene, ne reagiraju na svjetlo, mišići su opušteni. Od šoka pacijenta se uklanja intravenskom primjenom 40% otopine glukoze u količini od 25-30 g, nakon čega slijedi davanje slatkog čaja s puno šećera. U procesu napuštanja kome, pacijent može osjetiti oštar motorički uzbuđenje, tako da ga osoblje mora držati. Kada je pacijent potpuno izvan kome, potrebno mu je odmah dati doručak bogat ugljikohidratima i osigurati da on sve pojede. To je iznimno važno, jer ako se pacijentu ne daje doručak ili ga ne jede, može se razviti udaljeni šok, to jest, nesvjesno stanje s padom krvnog tlaka i pulsom nekoliko sati nakon davanja inzulina (kasno noću). Neočekivanost ovog stanja i odgađanje poduzimanja odgovarajućih hitnih mjera pomoći (davanje šećera, infuzije glukoze) mogu ugroziti život pacijenta. Prekomjerno dugo zadržavanje u stanju inzulinskog šoka, kašnjenje s uvođenjem glukoze može dovesti do smrti. Terapija inzulinom, sama metoda. vrlo rijetko daje sebi bilo kakve komplikacije, može biti fatalno ako osoblje ne pažljivo i jasno provodi cijeli postupak terapije inzulinom. Među lijekovima u odjelu gdje se održava terapija inzulinom, osim glukoze i kuhane štrcaljke s iglom (dvadeset grama), moraju biti uključeni kofein, kamfor, lobelija, adrenalin, kardiazol, kao i šupljina usta i jezik. Izulinulski način liječenja može se provesti samo u bolnici pod vodstvom liječnika, ako postoji posebno obučeno i kvalificirano medicinsko osoblje. Inzulinski šok daje osobito dobre rezultate u liječenju atopične, kružne i paranoidne shizofrenije.

Za bolesnike s kroničnom shizofrenijom, radna terapija je indicirana kao metoda koja pomaže nadoknaditi mentalni nedostatak koji je ostao nakon bolesti i postupno vratiti pacijenta na profesionalne aktivnosti. Istodobno, bolesnici u stanju dubokog defekta i demencije zahtijevaju nametanje edema i organizaciju pokroviteljstva (vidi poglavlje "Briga za mentalno bolesne").

Terapija inzulinom za shizofreniju

Inzulinska terapija za shizofreniju propisana je pacijentima u početnom stadiju bolesti. Ova metoda je učinkovita, ali prije korištenja morate znati u kojim je bolestima kontraindicirana.

Uvođenje inzulina u ljudsko tijelo može uzrokovati glikemičnu komu. Snažan stres omogućuje vam da se riješite mentalnih poremećaja s dugotrajnom remisijom. Moderna medicina također koristi za liječenje duševnih bolesti i drugih metoda liječenja: lijekove, postupke, manipulacije, operacije, ali gore opisana metoda nije izgubila svoju važnost.

Liječenje inzulina za shizofreniju

Bilo koju metodu utjecaja na psihu pacijenta treba propisati iskusni stručnjak. Shizofrenija je opasna bolest u kojoj je poremećena ne samo kvaliteta života osobe koja pati, nego i one oko sebe. Postoje takvi oblici patologije u kojima pacijent može biti vrlo velika opasnost. Stoga je kategorički neprihvatljivo povlačiti se s liječnikom kada se poštuju prvi znakovi koji uključuju:

  • izolacija;
  • govoriti o samoubojstvu;
  • pokreti istog tipa tijekom vremena;
  • iznenadni napadi ljutnje, agresije, depresije itd.

Indikacije za uporabu

Liječenje shizofrenije inzulinskom komom posljednjih je godina značajno ograničeno. To je zbog uporabe psihotropnih lijekova u klinikama, a lijek nije indiciran za TIR, neurozu, psihozu itd. Glavna indikacija za inzulinsku terapiju je shizofrenija u ranim stadijima bolesti, kao i kada je bolest imala paroksizmalni karakter ili je inzulinska terapija već provedena, nakon čega je došlo do trajne remisije.

Prije imenovanja inzulina, liječnik identificira obilježja pacijentovog tijela, njegove kliničke indikacije. Učinak se može pojaviti samo s:

  • katatonično, katatoneuroidno, depresivno-paranoično s halucinacijama, delirijum. Ako pacijent doživljava psihomotornu agitaciju, potrebno je kombinirati vrstu terapije s upotrebom antipsihotičkih lijekova kao što su haloperidol, aminazin itd.
  • parafrenična i paranoična stanja, praćena stalnom neurozom, delirijom s prevladavanjem depersonalizacije;
  • hebefreničke patologije s adinamičkim i apatičnim strujama;
  • s ovisnošću o drogama i subkomatoznim stanjem pacijenta za ublažavanje simptoma ustezanja.

kontraindikacije

Inzulin intranazalno kod shizofrenije ili u obliku injekcija snažan je hormon i stanje kome u čestim slučajevima pacijent teško prolazi ili ga uopće ne doživljava. Stoga je važno znati u kojim situacijama je ova terapija kategorički neprihvatljiva:

  • tuberkuloza aktivne faze;
  • zarazne bolesti;
  • hepatitis, žutica, ciroza;
  • urolitijaza, pijelonefritis, nefritis;
  • dijabetes;
  • peptički ulkus;
  • oštećenja srca;
  • onkologija.

Važno: trudnice, ljudi nakon srčanog udara liječenje inzulinom u komi je strogo zabranjeno.

Emfizem, blaga tuberkuloza, mitralne bolesti srca, kronični holecistitis, gastritis, vaskularne, endokrine, bubrežne bolesti su relativna kontraindikacija za korištenje ove vrste liječenja.

Kako se izvodi terapija?

Za pacijenta se dodjeljuje zasebna komora i individualno promatranje. Ubrizgavanje se vrši ujutro na prazan želudac - prvog dana - 4 U, zatim se svaki dan dodaje 4-8 U.

Važno: doza lijeka propisana je na strogo individualan način.

Nakon primitka injekcije dolazi do hipoglikemije. Dok je doza niska, pacijent osjeća letargiju, slabost, blijedu kožu, pretjerano znojenje, glad, žeđ. S povećanjem doze lijeka, osoba pada u lagani san, slabo reagira na tretman drugih, refleksi su inhibirani.

U početnom stadiju liječenja, pacijent bi trebao biti u komi ne više od 3 sata. Da biste vratili funkciju, dobivate čašu čaja sa šećerom i bogati doručak s ugljikohidratima. Postoji oporavak razine šećera u krvi i pacijent se vraća u normalu.

Sljedeća faza je povećanje doze na kojoj pacijent sve više ulazi u stanje stuporije i stuporije. Refleks tetive je potpuno izgubljen, pacijent ne reagira na bolne provokacije. U rijetkim slučajevima, možda i hiper uzbuđenje - pacijent juri u krevet, vrišti, znoji se. Iz stanja koje se mora povući nakon 20 minuta ubrizgavanjem glukoze intravenozno. Zatim topli čaj sa šećerom, hranjiv doručak.

Treća faza terapije je davanje inzulina u visokim dozama, pri čemu se razvija prijelaz iz soporoznog stanja u komu. Nema refleksa, pacijent ne osjeća kontakt. Koma bi trebala trajati više od pola sata, uklonjena iz nje uvođenjem glukoze, slatkog sirupa, hranjive hrane.

Terapija inzulinom

Liječenje inzulina bolesnika s shizofrenijom predložio je Sakel 1933. godine. Osnivač terapije šizofrenijom za inzulin-komatozu napisao je oko 80% svog lijeka terapijom inzulin-komatozom.

U SSSR-u, jedan od prvih počeo je liječiti bolesnike s inzulinskom shizofrenijom. AS Kronfeld i M.Ya. Sereyskogo

AS Kronfeld (1939) u liječenju shizofrenije terapijom inzulin-komatozom predložio je naglašavanje "akutne faze" učinka. Prema njegovim riječima, tijekom tog razdoblja, funkcionalne promjene u tijelu obično se pojavljuju relativno brzo nakon uvođenja inzulina, kao, uostalom, u većini slučajeva kada se koriste sredstva aktivne terapije. Oporavak je, s druge strane, sporiji - od nekoliko sati do tri dana. Kod ponavljanih injekcija, učinak svake nove primjene inzulina je pojačan, a razdoblje djelovanja terapeutskog sredstva je produljeno. Redovito ponavljanje injekcija u optimalnim intervalima dovodi do činjenice da se učinak prethodne injekcije nastavlja izravno s početkom sljedeće injekcije. Na taj način nastaje stanje terapeutskog učinka, što se može nazvati "ušću akutnih faza".

Pretpostavljalo se da je osnova učinka inzulin-komatozne terapije na shizofreniju ubrzani slom proteina, što je posljedica povećane oksidacijske energije, budući da produkti razgradnje proteina koji ulaze u krvotok čine reakciju potonje kiselijom. Uočeno je da se na početku aktivne terapije sadržaj proteina u krvnoj plazmi smanjuje. Prvo se mijenja sadržaj globulina, zatim - albumin. Postoji koncentracija proteina u krvnoj plazmi. Te se promjene manifestiraju ubrzanjem reakcije sedimentacije eritrocita i ubrzanom koagulacijom krvi. Zbog pomaka u vodnoj bilanci javlja se vrsta „zgrušavanja krvi“ (Kronfeld, AS, 1939).

Krajem tridesetih godina prošlog stoljeća među psihijatrima je postojalo određeno mišljenje o inzulinskoj terapiji. Rezultati liječenja bili su ohrabrujući u pogledu izgleda za liječenje shizofrenije, jer u nekim slučajevima njegova učinkovitost nije izazvala sumnju. Istodobno, bilo je teško predvidjeti u kojim je slučajevima pokazana terapija inzulinskom terapijom, u kojim slučajevima nije bila potrebna, što je zahtijevalo daljnje proučavanje mehanizma terapijskog djelovanja inzulina u liječenju shizofrenije (Wilson I., 1937).

Terapija inzulinom dosegnula je vrhunac svoje popularnosti krajem 50-ih godina, primjerice u Velikoj Britaniji, kada se prakticirala u više od 30 medicinskih specijaliziranih centara.

U praksi, liječenje inzulinom pokazalo se kao prilično komplicirana i dugotrajna metoda terapije. To je zahtijevalo dodjelu posebne komore, dobro obučenog i obučenog osoblja, dobro promišljenu prehranu. Učinak terapije inzulinom na psihopatološke simptome shizofrenije, u isto vrijeme, često je kasnio s vremenom. Prvi znakovi poboljšanja u stanju pacijenta počeli su se pojavljivati ​​obično nakon pojave prvih komatoznih stanja.

OV Kerbikov (1962) smatra da primjerena upotreba inzulina ili drugih aktivnih metoda liječenja može eliminirati somatsku komponentu patogeneze shizofrenije.

U posljednjoj četvrtini dvadesetog stoljeća, u svezi sa široko rasprostranjenim uvođenjem psihotropnih lijekova u terapiju inzulin-komatoze, počeli su se primjenjivati ​​relativno rijetko, a njezino korištenje praktički je prestalo u inozemstvu. No, mnogi autori su rekli da terapija inzulinskom terapijom može dobiti dublje i trajnije remisije nego kod psihofarmakološke terapije (G.Ya.Avrutsky, A.A. Neduva, 1988). Napisali su da je u slučajevima rezistentnosti na farmakoterapijske mogućnosti za tijek shizofrenije, posebno učinkovita terapija inzulinom (Avrutsky G.Y., 1962; Lychko A.E., 1972).

U prvom stadiju pojavljivanja predložena je klasična ili tradicionalna metoda liječenja inzulin-komatozom, kasnije njezina prisilna verzija.

Tradicionalna metoda inzulinske terapije predložila je početak liječenja odabirom pojedinačne doze inzulina u komatozi. Prema metodi M.Ya. Sereisky i N.N. Zack (1949) je trebao polagano, 2-4 IU jednom svaka 2-3 dana, dozu inzulina. Koristi se i brzo povećanje doze inzulina za 10-20 jedinica dnevno. Uz suviše sporo povećanje, postizanje komatozne doze je odgođeno i pacijent je prilagođen inzulinu. Suprotno tome, s naglim povećanjem doze, početna doza u komi, u pravilu, bila je premašena i liječenje je započeto s prekomjernim dozama inzulina.

Lenjingradski znanstvenik A.E. Lichko (1962, 1975) predložio je metodu povećanja pojedinačnih doza inzulina prema sljedećoj shemi: prvog dana - 4 U, u drugom - 8 U. U nedostatku znakova hipoglikemije unutar 4 sata nakon injekcije, somatski zdravi pacijenti povećani su za 8 U. Kada su se klinički znakovi hipoglikemije pojavili ili povećali, što se očitovalo vegetativnim poremećajima, pospanošću i omamljivanjem, sljedeći dan ponovljena je doza inzulina.

Tijek liječenja se sastojao od 25-30 stanja inzulina u komi. Terapija inzulinom obično je prekinuta postupnim (unutar 2-3 dana) smanjenjem doze inzulina, rjeđe je odmah prekinuto liječenje.

U slučaju prisilne inzulin-komatozne terapije, G.Ya je polagano intravenski davao inzulin. Avrutsky i sur. (1984) sugerirali su da je za razvoj kome s intravenskim kapanjem optimalna stopa unosa inzulina trebala iznositi 1,5 U / min. Ovi podaci su bili osnova tehnike intravenskog kapanja smjese od 450 IU inzulina i 300 ml izotonične otopine natrijevog klorida brzinom od 16 kapi u minuti. U ovoj inačici terapije inzulinom, pojedinačna doza u komi bila je obično 90 U.

Prilikom provođenja inzulinske terapije bilo je lako postići različite nuspojave. Posebno su nepoželjne bile: psihomotorna agitacija, ponovljena hipoglikemija, dugotrajna koma, konvulzije, flebitis.

Indikacije za terapiju inzulinom tradicionalno se smatraju akutnim i subakutnim stanjima shizoafektivne strukture, očitim afektivnim poremećajima sa senzornom strukturom zabluda, kao i akutnim paranoidnim stanjima.

Od privremenih kontraindikacija do inzulinske terapije uočeni su različiti upalni procesi, sve akutne zarazne bolesti i intoksikacija. Apsolutne kontraindikacije uključuju teške bolesti kardiovaskularnog sustava (G.Ya.Avrutsky, A.Neduva, 1988).

Pokušali su kombinirati inzulinsku terapiju s drugima, prvenstveno psihofarmakološkim metodama liječenja shizofrenije, osobito u slučajevima kada su se klinički simptomi činili otpornima na terapiju (Ursova LG, 1961; Liichko A.E., 1962, 1970; Banschikov V.M. i sur., 1968).

GA Rothstein (1961) predložio je liječenje bolesnika s usporenom shizofrenijom sa simptomatologijom hipohondrije da se kombinira terapija inzulinom s velikim dozama Seduxen. Pozitivan učinak kombinacije melipramina s inzulinskom terapijom u liječenju depresin-delusionalnog sindroma ukazao je M.S. Zeleeva i N.F. Dementieva (1970).

MA Titaeva je predložila kombinirano liječenje shizofrenije s elektrosignalnim i malim dozama inzulina.

Zabilježen je pozitivan učinak kombinacije terapije inzulinskom komatom i suvremenog antipsihotičkog olanzapina (Litovchenko ZA, Dubatova IV, Nikonova NV, 2005).

RA Nadzharov (1955) bilježi učinkovitost inzulinske terapije u shizofreniji niskog intenziteta, osobito u smislu učinka na težinu asteničkih simptoma, smanjenje neuroznog poremećaja, nestanak nestabilnih paranoidnih uključaka. Istovremeno, autor je naglasio da se ne može postići potpuna i trajna remisija uz pomoć inzulinske terapije. Slaba učinkovitost inzulinske terapije također je zabilježena u jednostavnom obliku shizofrenije (Tsitsiashvili Sh.I., 1958). Međutim, G.Ya. Avrutsky (1964), naprotiv, pisao je o dobrom učinku inzulinske terapije u početnim fazama razvoja jednostavnog oblika shizofrenije, ako postoji bolest apato-abulisnog sindroma u kliničkoj slici.

TA Nevzorov (1963) i A.E. Licko (1970) i ​​brojni drugi psihijatri 70-ih godina vjerovali su da su terapijski remisije postignute uz pomoć inzulinske terapije, osobito u početnim stadijima shizofrenije, postojanije u usporedbi s remisijama koje su posljedica uporabe psihofarmakoloških lijekova.

Moderne studije su pokazale da terapija inzulinskom terapijom utječe na imunološki status bolesnika sa shizofrenijom. Njegov glavni mehanizam djelovanja bio je razmatranje procesa "endogene desenzibilizacije" mozga (Vilkov, GA, et al., 1997, 2003).

Moderni pristaše inzulinske terapije preporučuju njegov ubrzani tijek, koji uključuje oko 20 kom. Primijećeno je da terapija prisilnom terapijom inzulina u bolesnika s epizodičnom vrstom paranoidne shizofrenije može uzrokovati maksimalno trajanje remisije u usporedbi s pacijentima koji primaju psihotropne lijekove (Stupina OP, Govorin NV, Zlova TP, 2005).

Trenutno, većina psihijatara pripisuje terapiju inzulin-komatozom općim biološkim metodama izlaganja, koje bi se u nekim slučajevima trebale koristiti zbog mogućeg razvoja ozbiljnih komplikacija.

Liječenje inzulina za shizofreniju

NJEGA ZA BOLESNIKE S ŽIVOTNIM I MENTALNIM BOLESTIMA. GLAVNI PATOLOŠKI UVJETI

Koja je metoda terapije inzulinom?

Terapija inzulinom je jedan od uobičajenih načina liječenja shizofrenije. Za inzulinsku terapiju, posebna komora je opremljena stalnim nadzorom i dodijeljena je sestra inzulina. Metoda liječenja sastoji se u davanju pacijentu sukcesivno definirane doze inzulina, što u konačnici dovodi do hipoglikemijske kome. Inzulinske kome imaju pozitivan učinak na shizofreniju. Liječenje inzulinom provodi se 6 puta tjedno. Terapija se završava postupno, smanjujući dozu inzulina u roku od 2 tjedna. Ukupno, koristi se od 15 do 50 kocki ovisno o terapijskom učinku i uputama liječnika.

Kako se razvija hipoglikemijsko stanje?

Kada se daje, inzulin prvo razvija hipoglikemijsko stanje, koje zatim postaje komatozno. Tijekom tog razdoblja, s produbljivanjem hipoglikemije, može doći do psihomotorne agitacije - pacijenti žure u krevet, viču, viču nešto neartikulirano. U tim slučajevima bolesnike treba držati u krevetu. Nakon pojave izraženih hipoglikemijskih stanja unutar 2 dana, doza inzulina se ne povećava. Zatim se doza inzulina povećava svaka 2 dana dok se ne pojavi komatno stanje.

Hipoglikemična koma, u pravilu, javlja se 3-4 sata nakon primjene inzulina i slijedi hipoglikemiju.

Koja su obilježja hipoglikemijske kome?

Za razliku od hipoglikemijskog stanja, komu karakterizira potpuni gubitak svijesti. Pacijenti se ne odazivaju na pozive, bolne podražaje, disanje je popraćeno hrkanjem, ima obilno slinjenje. Refleks rožnice nestaje - lagani dodir s pamučnim štapićem na rožnici ne uzrokuje odgovor. Kako se koma produbljuje, tonus mišića se povećava, mogu se razviti tonički grčevi - pacijent se luči u luk, udovi su ispruženi, glava se odbacuje, čeljusti se stisnu. Postupno se smanjuje puls i povećava se cijanoza lica.

Kako se brine o pacijentu i olakšava hipoglikemijsko stanje?

Tijekom terapije inzulinom bolesnici trebaju stalan nadzor medicinske sestre.

Medicinska sestra koja izvodi inzulinotera treba znati razliku između hipoglikemije i kome kako bi pacijenta na vrijeme izvukli iz ovih stanja. Trajanje hipoglikemije ne smije biti dulje od 4 sata. Uz plitku hipoglikemiju, sigurnost svijesti, kada pacijent može piti samostalno, na kraju četvrtog sata dobiva 100-200 g šećera u obliku šećernog sirupa. Šećer se može otopiti u toploj vodi ili čaju. U budućnosti, s porastom poremećaja svijesti (pojavom omamljenosti), hipoglikemija se zaustavlja intravenskom infuzijom 20-40 ml 40% otopine glukoze nakon čega slijedi davanje 200 g šećera u obliku sirupa. Nakon što pacijent obnovi svijest, njezina ga sestra hrani visokokvalitetnim doručkom koji sadrži ugljikohidrate, masti (na primjer, žitarice, kruh i maslac). Ako je glukozu nemoguće primijeniti zbog dubokih vena ili tromboflebitisa, glukoza, šećerni sirup i doručak se daju kroz cijev.

Kako je briga za pacijenta u komatnom stanju?

Komatozna stanja su potisnuta na isti način kao i giogligemički. Tijekom razvoja kome, sestra bi trebala biti stalno oko pacijenta, a kada se pojave tonički grčevi, plitko povremeno disanje, nestanak refleksa rožnice, odmah se zaustavi ovo stanje.

Inzulin i shizofrenija

Shizofrenija je mentalni poremećaj koji se može pojaviti u bolesnika s dijabetesom. Liječenje ove patologije uključuje inzulinski šok, radnu terapiju, elektrokonvulzivnu terapiju i druge tehnike. Važno je razumjeti da dijabetes utječe na sve sustave ljudskog tijela. Stoga, kada se pojave prvi psihički poremećaji, savjetujte se sa svojim liječnikom kako biste spriječili opasne posljedice.

Tijekom istraživanja znanstvenici su identificirali molekularni odnos između dijabetesa i shizofrenije. Poremećaj aktivnosti inzulina koji se javlja tijekom dijabetesa i pretilosti utječe na psihu koja uzrokuje shizofreniju. Znanstvenici su došli do ovog zaključka kada su otkrili molekularnu vezu između fizičkih signala inzulina u mozgu i shizofrenih manifestacija koje su utjecale na reakcije ponašanja eksperimentalnih glodavaca. Rezultati ove studije otvaraju novu viziju psihijatrijskih i kognitivnih poremećaja kod osoba s dijagnozom dijabetesa. U pozadini takvih studija razvijaju se nove metode u liječenju takvih patoloških procesa.

Razvojni mehanizam

Inzulin je hormon koji regulira metabolizam glukoze u ljudskom tijelu i opskrbljuje mozak dopaminom. Dopamin je pak odgovoran za motorne procese, pažnju i pozitivne emocije. Poremećaj prijenosa dopamina izaziva mnoge patološke procese u mozgu, i to:

  • Parkinsonova bolest;
  • hiperaktivno stanje.

    Tijekom terapije inzulinom, pacijenti sa shizofrenijom su pod utjecajem inzulinskog šoka. Poznato je da inzulin brzo smanjuje razinu glukoze u ljudskom tijelu. Kao rezultat, ovaj se hormon daje pacijentu 2-3 sata. Brzo smanjenje razine glukoze doprinosi vegetativnim, endokrinim i razmjenskim promjenama u ljudskom tijelu, što utječe na tijek shizofrenog procesa. Pacijentova terapija inzulinom izaziva hipoglikemijsko stanje koje karakterizira ozbiljno znojenje, bljedilo, pospanost i šok. Reakcija šoka od inzulina (inzulinski šok) postiže se nakon 3-4 sata nakon primjene inzulina. Za stanje šoka je karakteristično:

    • neodazivanje pacijenta okolini (razgovori, pokreti, dodiri i druge manipulacije);
    • bljedilo kože;

    Pacijenti se uklanjaju iz inzulinskog šoka intravenskom injekcijom glukoze, a zatim uzimanjem čaja s velikim dozama šećera. Nakon izlaska iz ovog stanja, osoba može doživjeti suha usta, glad, povećanu motornu aktivnost i druge neugodne simptome. Dugotrajno izlaganje inzulinskom šoku je fatalno. Stoga se terapija inzulinom treba provoditi samo u medicinskoj ustanovi pod nadzorom kvalificiranog medicinskog osoblja.

    Atropin koma

    Radna terapija

    Kod elektrokonvulzivne terapije pacijentu se na glavu nanose 2 elektrode za prijenos naboja. Nakon punjenja (u pravilu nakon 2-3 sekunde) pacijent razvije napad koji je sličan epileptičkom. Ako napad nije označen, tehnika se izvodi iznova, povećavajući napon i izloženost. Uspješnim postupkom pacijent ga se ne sjeća i stoga se ne boji sljedećeg. Elektro-konvulzivna tehnika se široko koristi u shizofreniji i provodi se uz pomoć mišićnih relaksanata, koji smanjuju neželjene manifestacije kod pacijenta (bacanje u zrak, grizenje i drugo).

    Može li dijabetes uzrokovati shizofreniju?

    • depresivna stanja;
    • shizofrenije;

    Promjene raspoloženja su česte kod dijabetičara.

    Tijekom istraživanja znanstvenici su stvorili živčane glodavce s oštećenjem signala inzulina u živčanim stanicama (neuronima). Prema rezultatima ovog iskustva, abnormalnosti u ponašanju su zabilježene kod miševa, koji su slični shizofrenim manifestacijama. U pravilu, osobu koja pati od dijabetesa karakteriziraju česte promjene raspoloženja i sklonost drugim mentalnim poremećajima. Takve mentalne patologije objašnjavaju probleme kod nekih dijabetičara slijedeći preporuke liječnika.

    Metode liječenja

    Terapija inzulinom za shizofreniju

    Atropinokomatska terapija (ACT) je tehnika intenzivnog biološkog liječenja u psihijatriji koja se temelji na intramuskularnim ili intravenskim injekcijama velikih doza atropina, što uzrokuje duboku depresiju ili potpuno onemogućuje svijest (atropin koma). Takva terapijska tehnika nije bila široko rasprostranjena zbog tehničkih poteškoća, potrebe za nemilosrdnim medicinskim praćenjem tijekom dugih vremenskih razdoblja i teškim somatskim i neurološkim poremećajima u kliničkom tijeku kome.

    Drugi načini

    Radna terapija je tehnika koja pomaže pacijentu sa shizofrenijom da komunicira s vanjskim svijetom, omekšava izolaciju, sprječava njegu "u sebi" i prilagođava se životnim poteškoćama. Ako se shizofreni proces pokazao nepovratnim, nađen je jak mentalni defekt koji pacijentu ne dopušta da radi pod istim uvjetima, radna terapija se provodi u bolnici. To vam omogućuje spremanje i održavanje preostale radne sposobnosti pacijenta.

    Elektrokonvulzivna terapija

    Priručnik za psihijatriju

    Terapija inzulinom

    Terapija inzulinskom komatozom psihoze, unatoč širokoj raspodjeli drugih sredstava i metoda liječenja, posebno psihofarmakoterapiji, nije izgubila svoje značenje sve do danas. Inzulin se injektira parenteralno, uzrokujući pacijentu hipoglikemijsku komu. Broj sesija po tijeku liječenja određuje se pojedinačno. Terapija psihozom inzulinske komatoze ostaje empirijska metoda, a ne može se odrediti mehanizam terapijskog djelovanja inzulina.

    Indikacije. U vezi s uvođenjem psihotropnih lijekova u kliničku praksu, indikacije za terapiju inzulin-komatozom trenutno su značajno ograničene. Potreba za inzulin-komatoznom terapijom MDP-a, depresijom involucije, neurozom i sl. Više nije bila potrebna, a glavna indikacija za inzulinsku terapiju je mala šizofrenija s propisanim receptom. Uz dugo trajanje bolesti, inzulin se rijetko koristi, uglavnom ako je paroksizmalni tok, ako inzulin nikada nije korišten, ili prethodna terapija inzulin-komatoze uzrokovala dugotrajnu remisiju, kao i ako je bolest otporna na psihofarmakoterapiju. Klinička obilježja stanja bolesnika su od velike važnosti za određivanje indikacija za terapiju inzulinom. Pozitivni rezultati su uočeni u katatoničkim i katatonično-anirnim stanjima, kao iu depresivno-paranoidnim i halucinacijsko-paranoidnim slikama s polimorfnim, maloistematiziranim nebulozima. Međutim, ako se u tim slučajevima javi psihomotorna agitacija u početnim fazama liječenja inzulinom, indicirana je kombinacija inzulina s antipsihoticima (aminazin, haloperidol).

    Terapija inzulinskom terapijom je neučinkovita u paranoidnim i parafreničnim stanjima s upornim, sistematiziranim zabludama, u uvjetima nalik neurozama, osobito ako poremećaji depersonalizacije prevladavaju u kliničkoj slici, u hebefreničnim uvjetima i uvjetima s prevladavanjem adinamičkih i apatetičkih poremećaja.

    Hipoglikemijska i subkomatozna inzulinska terapija indicirana je za ovisnost o drogama za ublažavanje stanja povlačenja (to je bio početak korištenja inzulina u psihijatrijskoj klinici).

    Apsolutne kontraindikacije: akutne zarazne bolesti, aktivna tuberkuloza, teška oboljenja jetre (akutni hepatitis, hemolitička žutica, ciroza) i bubrezi (nefritis, urolitijaza) s oštećenim funkcijama tih organa; bolesti nadbubrežnih žlijezda, dijabetes melitus, pankreatitis, čir na želucu i čir na dvanaesniku u akutnoj fazi; malformacije aorte, defekti mitralnog srca u fazi dekompenzacije; izražena koronarokardioskleroza; maligne neoplazme. Terapija inzulinom nije indicirana i za trudnice i one koji su imali infarkt miokarda,

    Relativne kontraindikacije: neaktivni oblici plućne tuberkuloze; emfizem, kompenzirana mitralna bolest srca; stupanj hipertenzije I; kronični gastritis, kolecistitis, pielocistitis, difuzna netoksična gušavost.

    Metodologija i kliničko stanje bolesnika tijekom terapije inzulinom. Prije početka terapije inzulinom, pacijent se temeljito pregleda; Klinički testovi krvi i urina se provode, razina šećera u krvi natašte se ispituje i mjeri se količina šećera i mjeri se krvni tlak. Terapija inzulinom obično se provodi u psihijatrijskoj bolnici. Postoji poseban odjel i posebno obučeno osoblje za terapiju inzulinom. Trenutno, zbog značajnog sužavanja indikacija za terapiju inzulin-komatozom, broj kreveta za takve pacijente rijetko prelazi 6-10.

    Ambulantno se mogu propisati samo male doze inzulina. Međutim, u ovom slučaju, zahtijeva stalan liječnički nadzor. Pacijenti koji prate bolesnika trebaju biti svjesni mjera potrebnih za ponovnu hipoglikemiju. Pacijentima je potreban poseban nadzor ne samo izravno tijekom tretmana, već i poslijepodne i noću zbog opasnosti od ponavljanja kome. Za inzulinsku terapiju su potrebne štrcaljke, želučane sonde, šupljine za usta, spatule, monitor krvnog tlaka, stakleni proizvodi za otopinu šećera. Na odjelu mora biti komplet za prvu pomoć s 40% -tnom otopinom glukoze u ampulama, 0,1% -tna otopina adrenalina u ampulama od 1 ml, lobelin, kamfor, kofein, otopine vitamina B i askorbinska kiselina u ampulama.

    U pripremnom razdoblju potrebno je uspostaviti individualnu dozu inzulina postepenim povećanjem. Inzulin se primjenjuje svakodnevno na prazan želudac s pauzom na slobodan dan (nakon takve pauze doza se ne povećava, već se ponavlja). Injekcije se provode potkožno ili intravenski. Liječenje započinje s 4 IU inzulina i dnevno povećava dozu za 4 IU do pojave simptoma hipoglikemije. Nakon toga se doza inzulina ne povećava tijekom 2 dana. Ako u tom razdoblju nije bilo komatoznih stanja, onda je treći dan doza inzulina povećana za još 4 U; nakon toga (prije početka kome), doze inzulina se povećavaju svaka 2 dana.

    Kod mladih, fizički jakih, somatski zdravih osoba koje ne otkrivaju povećanu osjetljivost na inzulin, od 3. do 4. dana liječenja, doze inzulina mogu se povećati za 8 U dnevno. Međutim, s takvim prisilnim povećanjem doza, naglo povećanje simptoma hipoglikemije čini potrebnim da se 1-2 dana zadrži na količini postignutog lijeka.

    Inzulin uzrokuje hipoglikemijska stanja s depresijom funkcije mozga. Povećanje hipoglikemije, koje kulminira u komi nakon dostizanja odgovarajuće doze za ovog pacijenta, može se podijeliti u 4 faze.

    Prva faza obično se javlja unutar prva 2 sata nakon primjene inzulina, izražena somnolencijom u vegetativnim simptomima (znojenje, slinjenje, neravnomjeran puls, smanjen ili, rijetko, povišeni krvni tlak, glad i žeđ, slabost, nelagoda, glavobolje, nabiranje usana, jezik, mišići lica).

    Druga faza se odvija 2-3 sata nakon uvođenja inzulina, a karakterizira je izražena somnolencija s blagom šokom (bez naknadne amnezije) i pad mišićnog tonusa. Pacijent slabo reagira na vanjske iritacije, polako odgovara na pitanja i gotovo cijelo vrijeme spava. U pozadini opuštanja mišića, ponekad dolazi do drhtanja malih ekstremiteta. Porast vegetativnih poremećaja u prvoj fazi, smanjenje tjelesne temperature.

    Treća faza (prekomatoza) javlja se na kraju trećeg - početka 4. sata nakon primjene inzulina. Označeno je zapanjujuće. Pacijent ne reagira na ime po imenu, reagira samo izrazima lica ili okretanjem glave. Govor je zamagljen, bolesni izgovaraju pojedinačne riječi, viču imena okolnih objekata, nekoherentne ostatke fraza, stvaraju neartikulirane zvukove. Mišićni ton je povećan, pokreti nisu koordinirani. Na kraju faze moguće je nemir u motoru: toničko trzanje mišića lica, gornjih i donjih ekstremiteta, mioklonija, atetoidna kretanja stopala, rotacija tijela, simptom nosa. Poboljšane su obrambene reakcije na iritaciju boli. Izraženi su vegetativni poremećaji: egzoftalmus, proširene zjenice (sa sačuvanim odgovorom na svjetlo), povišeni krvni tlak, tahikardija, hiperemija lica, obilno znojenje, brzo, povremeno disanje.

    Tijekom prve tri faze hipoglikemije moguća je kratka egzacerbacija osnovne bolesti: povećani delirij, halucinacije, katatonično uzbuđenje. U nekim slučajevima, postoje svijetle, šarene vizualne halucinacije, simptomi kršenja sheme tijela, depersonalizacija. Na pozadini zadivljujuće psihomotorne uznemirenosti moguće je uz strast bijesa i straha. Pacijenti se žure, okreću se na krevetu, pokušavaju ugristi, razderaju se odjeći. Treću i četvrtu fazu prati anterogradna amnezija.

    Četvrta faza (komatoza) javlja se 4 sata nakon uvođenja inzulina, praćena potpunim gubitkom svijesti. Pacijenti ne reagiraju na okoliš, na svjetlo, zvukove, dodir. Bolne iritacije uzrokuju samo nefokusirane pokrete. Refleksi gutanja i kašlja i dalje su sačuvani. Refleks koji trepće postupno blijedi. Lice je amonično, blijedo. Obilno saliviranje. Disanje ponekad hrkanje. Atonija je moguća ili, naprotiv, napetost toničnog mišića. Refleksi tetiva su povišeni, ponekad se pojavljuju klonusi, Babinski i Oppenheimovi refleksi. S daljnjim produbljivanjem kome, moguća je krutost zbog krtičnosti - tonički grč se proteže na sve skeletne mišiće, noge i ruke su ispružene, glava je odbačena, zabilježen je trismus. Uz to se smanjuje disanje (postaje površno, povremeno, s čestim kašnjenjima), smanjuje se punjenje pulsa, razvija se cijanoza; svi refleksi nestaju, uključujući i rožnicu.

    Sesija inzulinske terapije završava uklanjanjem pacijenta iz hipoglikemijskog ili komatnog stanja. Trajanje hipoglikemije ne smije biti dulje od 4 sata.Ako su manifestacije hipoglikemije ograničene na vegetativne simptome i blagu pospanost, a pacijent može piti, onda se hipoglikemija zaustavlja uzimanjem šećernog sirupa (od 100 do 200 g šećera, otopljenog u čaju, voćnog soka itd.). Intravenske infuzije glukoze (20-40 ml 40% -tne otopine) koriste se kada se dogode uvjeti omamljivanja. Čim se pacijent osvijesti nakon infuzije glukoze, on dobiva šećerni sirup (150-200 g šećera) i doručak. Ako su iz nekog razloga teške intravenske tekućine (kolabirane vene, tromboflebitis), otopine šećera i glukoze se ubrizgavaju kroz sondu.

    Trajanje prve kome ne smije biti dulje od 5 minuta. U budućnosti, trajanje kome se postupno povećava na 20-30 minuta, do maksimalno 40 minuta. Međutim, s opasnim produbljivanjem kome (simptomi rigidnosti kostiju, respiratornog distresa, nestanka refleksa rožnice), hipoglikemiju treba odmah prekinuti.

    Ukupno, tijekom liječenja se obično troši 20-30 kom. Uz visoku i brzu učinkovitost može se ograničiti na 15 tretmana. Ako se poboljšanje postupno povećava ili se mentalno stanje ne mijenja, tada se broj sesija može povećati na 30, maksimalno na 40. Terapija se prekida ili odmah ili postupno (unutar 1-2 tjedna) smanjuje doze inzulina.

    Komplikacija. Najozbiljnija i najopasnija komplikacija je produljena koma, mogući su i produljeni oporavak od kome, psihomotorna agitacija, epileptiformni napadaji i epileptički status. Pojava svih ovih komplikacija zahtijeva prekid hipoglikemije davanjem glukoze ili unosom šećernog sirupa.

    Najčešći uzrok produljenih kvržica je pretjerano duga i duboka koma tijekom sesije. U teškim slučajevima koma može trajati nekoliko dana.

    U procesu inzulinske terapije mogući su napadi akutnog zatajenja srca, u teškim slučajevima s plućnim edemom; kolaps; središnji respiratorni poremećaji kao što su Cheyne-Stokes i drugi; respiratorno oštećenje povezano s aspiracijom pljuvačke; laryngospasm.

    Liječenje. Dugotrajna koma. Ponovljene intravenske infuzije od 30-40 ml 40% otopine glukoze, uvođenje šećernog sirupa kroz sondu. U isto vrijeme ubrizgavaju se vitamini B1, B6, B2, C, doprinoseći apsorpciji glukoze, izotoničnoj otopini natrijevog klorida (1–2 litre se injicira subkutano tijekom dana); 1 ml 0,1% otopine adrenalina. Da bi se održala srčana aktivnost, sustavno se primjenjuju kofein i kordiamin. Da bi se spriječila upala pluća, daje se penicilin. Ako koma traje dulje od jednog dana, onda je nužna prevencija preplavljivanja.

    Hipoglikemijska psihomotorna agitacija. Najučinkovitije se zaustavlja parenteralnom primjenom neuroleptika (5-10 mg haloperidola, 50-100 mg aminazina).

    Epileptiformni napadaji koji su se pojavili u razdoblju hipoglikemije služe kao indikacija za trenutnu intravensku primjenu glukoze. Kako bi se spriječile naknadne paroksizme, fenobarbital se koristi u količini od 0,1 g noću i ujutro prije injekcije inzulina.

    Status epilepticus. Intravenozno unesite glukozu s 6-8 ml 5% -tne otopine amital-natrija. Uz to, koriste se sredstva koja se uobičajeno koriste u epileptičkom statusu: seduxen, klonazepam, magnezijev sulfat itd. (Vidi Tretman epilepsije).

    Povrede kardiovaskularnog i respiratornog sustava. S pojavom akutne kardiovaskularne insuficijencije, subkutano ubrizgati 1 ml 0,1% otopine adrenalina, intravenozne glukoze, 5-10 ml 10% otopine kalcijevog klorida, supkutano kofein, kardiamin, intravenski ili intramuskularno, 0,3-0,5 ml 1% otopina lobelina, nametnite alkoholnu masku. Za prevenciju respiratornih poremećaja uzrokovanih aspiracijom sline indicirana je primjena atropina. Laryngospasm sa bučnim opstruiranim disanjem, ponekad s potpunim zatvaranjem glotisa, zahtijeva trenutnu intravenoznu glukozu, adrenalin se ubrizgava subkutano, 5-10 ml 25% otopine magnezijevog sulfata intramuskularno. Pokazuje udisanje kisika.

    Terapija inzulinom

    Liječenje inzulina bolesnika s shizofrenijom predložio je Sakel 1933. godine. Osnivač terapije šizofrenijom za inzulin-komatozu napisao je oko 80% svog lijeka terapijom inzulin-komatozom.

    U SSSR-u, jedan od prvih počeo je liječiti bolesnike s inzulinskom shizofrenijom. AS Kronfeld i M.Ya. Sereyskogo

    AS Kronfeld (1939) u liječenju shizofrenije terapijom inzulin-komatozom predložio je naglašavanje "akutne faze" učinka. Prema njegovim riječima, tijekom tog razdoblja, funkcionalne promjene u tijelu obično se pojavljuju relativno brzo nakon uvođenja inzulina, kao, uostalom, u većini slučajeva kada se koriste sredstva aktivne terapije. Oporavak je, s druge strane, sporiji - od nekoliko sati do tri dana. Kod ponavljanih injekcija, učinak svake nove primjene inzulina je pojačan, a razdoblje djelovanja terapeutskog sredstva je produljeno. Redovito ponavljanje injekcija u optimalnim intervalima dovodi do činjenice da se učinak prethodne injekcije nastavlja izravno s početkom sljedeće injekcije. Na taj način nastaje stanje terapeutskog učinka, što se može nazvati "ušću akutnih faza".

    Pretpostavljalo se da je osnova učinka inzulin-komatozne terapije na shizofreniju ubrzani slom proteina, što je posljedica povećane oksidacijske energije, budući da produkti razgradnje proteina koji ulaze u krvotok čine reakciju potonje kiselijom. Uočeno je da se na početku aktivne terapije sadržaj proteina u krvnoj plazmi smanjuje. Prvo se mijenja sadržaj globulina, zatim - albumin. Postoji koncentracija proteina u krvnoj plazmi. Te se promjene manifestiraju ubrzanjem reakcije sedimentacije eritrocita i ubrzanom koagulacijom krvi. Zbog pomaka u vodnoj bilanci javlja se vrsta „zgrušavanja krvi“ (Kronfeld, AS, 1939).

    Krajem tridesetih godina prošlog stoljeća među psihijatrima je postojalo određeno mišljenje o inzulinskoj terapiji. Rezultati liječenja bili su ohrabrujući u pogledu izgleda za liječenje shizofrenije, jer u nekim slučajevima njegova učinkovitost nije izazvala sumnju. Istodobno, bilo je teško predvidjeti u kojim je slučajevima pokazana terapija inzulinskom terapijom, u kojim slučajevima nije bila potrebna, što je zahtijevalo daljnje proučavanje mehanizma terapijskog djelovanja inzulina u liječenju shizofrenije (Wilson I., 1937).

    Terapija inzulinom dosegnula je vrhunac svoje popularnosti krajem 50-ih godina, primjerice u Velikoj Britaniji, kada se prakticirala u više od 30 medicinskih specijaliziranih centara.

    U praksi, liječenje inzulinom pokazalo se kao prilično komplicirana i dugotrajna metoda terapije. To je zahtijevalo dodjelu posebne komore, dobro obučenog i obučenog osoblja, dobro promišljenu prehranu. Učinak terapije inzulinom na psihopatološke simptome shizofrenije, u isto vrijeme, često je kasnio s vremenom. Prvi znakovi poboljšanja u stanju pacijenta počeli su se pojavljivati ​​obično nakon pojave prvih komatoznih stanja.

    OV Kerbikov (1962) smatra da primjerena upotreba inzulina ili drugih aktivnih metoda liječenja može eliminirati somatsku komponentu patogeneze shizofrenije.

    U posljednjoj četvrtini dvadesetog stoljeća, u svezi sa široko rasprostranjenim uvođenjem psihotropnih lijekova u terapiju inzulin-komatoze, počeli su se primjenjivati ​​relativno rijetko, a njezino korištenje praktički je prestalo u inozemstvu. No, mnogi autori su rekli da terapija inzulinskom terapijom može dobiti dublje i trajnije remisije nego kod psihofarmakološke terapije (G.Ya.Avrutsky, A.A. Neduva, 1988). Napisali su da je u slučajevima rezistentnosti na farmakoterapijske mogućnosti za tijek shizofrenije, posebno učinkovita terapija inzulinom (Avrutsky G.Y., 1962; Lychko A.E., 1972).

    U prvom stadiju pojavljivanja predložena je klasična ili tradicionalna metoda liječenja inzulin-komatozom, kasnije njezina prisilna verzija.

    Tradicionalna metoda inzulinske terapije predložila je početak liječenja odabirom pojedinačne doze inzulina u komatozi. Prema metodi M.Ya. Sereisky i N.N. Zack (1949) je trebao polagano, 2-4 IU jednom svaka 2-3 dana, dozu inzulina. Koristi se i brzo povećanje doze inzulina za 10-20 jedinica dnevno. Uz suviše sporo povećanje, postizanje komatozne doze je odgođeno i pacijent je prilagođen inzulinu. Suprotno tome, s naglim povećanjem doze, početna doza u komi, u pravilu, bila je premašena i liječenje je započeto s prekomjernim dozama inzulina.

    Lenjingradski znanstvenik A.E. Lichko (1962, 1975) predložio je metodu povećanja pojedinačnih doza inzulina prema sljedećoj shemi: prvog dana - 4 U, u drugom - 8 U. U nedostatku znakova hipoglikemije unutar 4 sata nakon injekcije, somatski zdravi pacijenti povećani su za 8 U. Kada su se klinički znakovi hipoglikemije pojavili ili povećali, što se očitovalo vegetativnim poremećajima, pospanošću i omamljivanjem, sljedeći dan ponovljena je doza inzulina.

    Tijek liječenja se sastojao od 25-30 stanja inzulina u komi. Terapija inzulinom obično je prekinuta postupnim (unutar 2-3 dana) smanjenjem doze inzulina, rjeđe je odmah prekinuto liječenje.

    U slučaju prisilne inzulin-komatozne terapije, G.Ya je polagano intravenski davao inzulin. Avrutsky i sur. (1984) sugerirali su da je za razvoj kome s intravenskim kapanjem optimalna stopa unosa inzulina trebala iznositi 1,5 U / min. Ovi podaci su bili osnova tehnike intravenskog kapanja smjese od 450 IU inzulina i 300 ml izotonične otopine natrijevog klorida brzinom od 16 kapi u minuti. U ovoj inačici terapije inzulinom, pojedinačna doza u komi bila je obično 90 U.

    Prilikom provođenja inzulinske terapije bilo je lako postići različite nuspojave. Posebno su nepoželjne bile: psihomotorna agitacija, ponovljena hipoglikemija, dugotrajna koma, konvulzije, flebitis.

    Indikacije za terapiju inzulinom tradicionalno se smatraju akutnim i subakutnim stanjima shizoafektivne strukture, očitim afektivnim poremećajima sa senzornom strukturom zabluda, kao i akutnim paranoidnim stanjima.

    Od privremenih kontraindikacija do inzulinske terapije uočeni su različiti upalni procesi, sve akutne zarazne bolesti i intoksikacija. Apsolutne kontraindikacije uključuju teške bolesti kardiovaskularnog sustava (G.Ya.Avrutsky, A.Neduva, 1988).

    Pokušali su kombinirati inzulinsku terapiju s drugima, prvenstveno psihofarmakološkim metodama liječenja shizofrenije, osobito u slučajevima kada su se klinički simptomi činili otpornima na terapiju (Ursova LG, 1961; Liichko A.E., 1962, 1970; Banschikov V.M. i sur., 1968).

    GA Rothstein (1961) predložio je liječenje bolesnika s usporenom shizofrenijom sa simptomatologijom hipohondrije da se kombinira terapija inzulinom s velikim dozama Seduxen. Pozitivan učinak kombinacije melipramina s inzulinskom terapijom u liječenju depresin-delusionalnog sindroma ukazao je M.S. Zeleeva i N.F. Dementieva (1970).

    MA Titaeva je predložila kombinirano liječenje shizofrenije s elektrosignalnim i malim dozama inzulina.

    Zabilježen je pozitivan učinak kombinacije terapije inzulinskom komatom i suvremenog antipsihotičkog olanzapina (Litovchenko ZA, Dubatova IV, Nikonova NV, 2005).

    RA Nadzharov (1955) bilježi učinkovitost inzulinske terapije u shizofreniji niskog intenziteta, osobito u smislu učinka na težinu asteničkih simptoma, smanjenje neuroznog poremećaja, nestanak nestabilnih paranoidnih uključaka. Istovremeno, autor je naglasio da se ne može postići potpuna i trajna remisija uz pomoć inzulinske terapije. Slaba učinkovitost inzulinske terapije također je zabilježena u jednostavnom obliku shizofrenije (Tsitsiashvili Sh.I., 1958). Međutim, G.Ya. Avrutsky (1964), naprotiv, pisao je o dobrom učinku inzulinske terapije u početnim fazama razvoja jednostavnog oblika shizofrenije, ako postoji bolest apato-abulisnog sindroma u kliničkoj slici.

    TA Nevzorov (1963) i A.E. Licko (1970) i ​​brojni drugi psihijatri 70-ih godina vjerovali su da su terapijski remisije postignute uz pomoć inzulinske terapije, osobito u početnim stadijima shizofrenije, postojanije u usporedbi s remisijama koje su posljedica uporabe psihofarmakoloških lijekova.

    Moderne studije su pokazale da terapija inzulinskom terapijom utječe na imunološki status bolesnika sa shizofrenijom. Njegov glavni mehanizam djelovanja bio je razmatranje procesa "endogene desenzibilizacije" mozga (Vilkov, GA, et al., 1997, 2003).

    Moderni pristaše inzulinske terapije preporučuju njegov ubrzani tijek, koji uključuje oko 20 kom. Primijećeno je da terapija prisilnom terapijom inzulina u bolesnika s epizodičnom vrstom paranoidne shizofrenije može uzrokovati maksimalno trajanje remisije u usporedbi s pacijentima koji primaju psihotropne lijekove (Stupina OP, Govorin NV, Zlova TP, 2005).

    Trenutno, većina psihijatara pripisuje terapiju inzulin-komatozom općim biološkim metodama izlaganja, koje bi se u nekim slučajevima trebale koristiti zbog mogućeg razvoja ozbiljnih komplikacija.