UIA test urina - što je to?

Kada osoba ima zdravstvenih problema ili se postavlja pitanje o njegovom stanju, najprije traži odgovore na internetu, a tek onda dolazi kod liječnika za savjet i pomoć, iako je ispravnije učiniti suprotno. Uostalom, liječnik će ne samo proučavati simptome, nego će se također odnositi na laboratorijske testove. Jedan od testova koji se provodi radi utvrđivanja ispravne dijagnoze je proučavanje urina za mikroalbuminuriju. Radi se o njemu i raspravljat će se u ovom članku.

Što je to istraživanje i zašto se provodi

Analiza urina za Mau je određivanje količine albumina u njemu. Za što to rade? Činjenica je da je albumin jedan od proteina koji je dio krvi. A "mikroalbuminurija" je njezin gubitak ili niska koncentracija. Kada bubrezi dobro funkcioniraju i nema povreda, albumin je stabilan i njegova količina u urinu je vrlo niska. Kada rezultati istraživanja pokažu da postoji gubitak albumina u krvi i da je sadržan u urinu u povećanoj dozi, to je znak bubrežne disfunkcije, početak prve faze ateroskleroze ili endotelne disfunkcije je moguća.

Čak i neznatan višak koncentracije albumina u urinu ukazuje na početak promjena u krvnim žilama, što zahtijeva temeljitiju dijagnozu i trenutno liječenje.

Zašto se javlja mikroalbuminarija (MAU)?

Višak proteina u urinu može se pojaviti iz nekoliko razloga. Postoje čimbenici koji utječu na jednokratno oslobađanje pa se kod postavljanja dijagnoze mokraća za Mau može proći nekoliko puta u roku od tri mjeseca. Višak je količina albumina od 30 do 300 mg na dan. Ovo izdanje može nastati kao rezultat:

  • konzumiranje hrane bogate proteinima;
  • teški fizički rad;
  • snažno atletsko opterećenje;
  • povećati tjelesnu temperaturu.

Također, pokazatelji ovise o spolnim karakteristikama pacijenta, njegove rase i regije boravka.

Vjeruje se da se MAU najčešće manifestira u osoba koje pate od problema s prekomjernom tjelesnom težinom, otpornosti na inzulin, koje puno puše i imaju problema s hipertrofijom ili disfunkcijom lijeve klijetke. Ova dijagnoza se uglavnom dijagnosticira kod muškaraca i starijih osoba.

Kako bi se dobio pouzdan rezultat, analiza za Mau ne može se uzeti za vrijeme bilo koje zarazne bolesti, uključujući ARVI, pri povišenoj tjelesnoj temperaturi, groznici, nakon fizičkog napora, iscrpljenosti, nakon jela.

Ako rezultati pokazuju povećanje proteina u urinu, to može ukazivati ​​na takve bolesti ili promjene u tijelu:

  • dijabetes;
  • arterijska hipertenzija;
  • glomerulonefritis;
  • disfunkcija kardiovaskularnog sustava;
  • trudnoća;
  • hipotermija;
  • sarkoidoza.

Najčešće se mikroalbuminarija javlja kao posljedica dijabetesa.

Također, povećanje albumina u urinu može ukazivati ​​na razvoj kardiovaskularnih bolesti koje su izazvane dijabetesom tipa I i II.

Simptomi mikroalbuminurije

Ova patologija ima svoje faze razvoja. U početnom stadiju, pacijent ne osjeća promjene u tijelu i simptome bolesti, ali se njegov urinarni sastav već mijenja, testovi već pokazuju povećanje količine proteina, koji se u početnoj fazi održava na oko 30 mg dnevno. Daljnjim napredovanjem osoba se razvija pred-nefrotska faza. Količina albumina u urinu raste do 300 mg, povećava se krvni tlak i povećava se bubrežna filtracija.

Sljedeća faza je nefrotična. Osim visokog tlaka, prati ga i oticanje. Sastav mokraće uz visoku koncentraciju proteina sadrži i crvena krvna zrnca, opaženo je povećanje razine kreatinina i uree.

Posljednja faza je zatajenje bubrega. Njezini simptomi su:

  • čest visok krvni tlak;
  • uporna oteklina;
  • veliki broj crvenih krvnih stanica u urinu;
  • niska brzina filtracije;
  • veliku količinu proteina, kreatinina i ureje u mokraći;
  • nedostatak glukoze u urinu.
  • inzulin se ne izlučuje putem bubrega.

Svi ovi znakovi mogu ukazivati ​​na razvoj srčane patologije. U ovom trenutku bol se može pojaviti iza prsne kosti, koja daje lijevoj strani tijela. Sve je to popraćeno povećanjem kolesterola.

Pravila za prikupljanje urina za mikroalbuminuriju (MAU)

Da bi laboratorijski podaci bili pouzdani, potrebno je pridržavati se osnovnih pravila za prikupljanje urina za MAIA analizu. I tako, prvo, morate se pripremiti. Dan prije testova, povrće i voće koje mijenjaju boju mokraće potpuno su isključeni iz hrane - to su mrkva, jagode, duda, ribiz i drugi. Drugo, prije prikupljanja mokraće potrebno je oprati vanjske genitalije antibakterijskim sapunom. Treće, materijal za analizu se prikuplja ujutro, odmah nakon buđenja. Ni u kojem slučaju ne može proći ovu analizu na ženskoj polovici u razdoblju od menstruacije.

Morate se pobrinuti i za posude s urinom. Idealna opcija je posebna plastična posuda koja se prodaje u ljekarni. Ali ako ga nema, možete s poklopcem uzeti bilo koju posudu od plastike ili stakla, dobro je operite, osušite i tretirajte alkoholom prije upotrebe. Oko 100 mililitara materijala dovoljno je za analizu na Mau. Nakon prikupljanja materijala potrebno je poslati laboratorij u roku od jednog ili dva sata.

Analiza mikroalbumina u urinu

Mikroalbuminurija (MAU) može biti prvi znak smanjene funkcije bubrega, karakterizirana je abnormalno visokom količinom proteina u urinu. Proteini poput albumina i imunoglobulina pomažu u zgrušavanju krvi, uravnotežuju tjelesne tekućine i bore se protiv infekcija.

Bubrezi uklanjaju nepotrebne tvari iz krvi kroz milijune filter glomerula. Veličina većine proteina je prevelika da bi prošla kroz ovu barijeru. Ali kada su glomeruli oštećeni, proteini prolaze kroz njih i ulaze u urin, što otkriva mikroalbuminski test. Osobe s dijabetesom ili hipertenzijom više su ugrožene.

Što je mikroalbumin?

Mikroalbumin je protein koji pripada grupi albumina. Proizvodi se u jetri, a zatim cirkulira u krvi. Bubrezi su filter za cirkulacijski sustav, uklanjaju štetne tvari (dušične baze), koje se šalju u mokraćni mjehur u obliku urina.

Obično zdrava osoba gubi vrlo malu količinu proteina u mokraći, u analizama se prikazuje kao broj (0,033 g) ili se piše izraz "tragovi proteina".

Ako su krvne žile bubrega oštećene, tada se više proteina gubi. To dovodi do nakupljanja tekućine u izvanstaničnom prostoru - edem. Mikroalbuminurija je marker ranog stadija ovog procesa prije razvoja kliničkih manifestacija.

Pokazatelji studije - norma i patologija

Kod osoba s dijabetesom, UIA se obično otkrije na zakazanom liječničkom pregledu. Suština studije - usporedba omjera albumina i kreatinina u mokraći.

Tablica pokazatelja normalne i patološke analize:

Indeks albumina u urinu ne bi trebao biti veći od 30 mg.

Za diferencijalnu dijagnozu bolesti bubrega i dijabetičke nefropatije provedite dva testa. Za prvo koristite uzorak urina i ispitajte razinu proteina. Za drugi, uzimaju krv i provjeravaju brzinu glomerularne filtracije bubrega.

Dijabetička nefropatija jedna je od najčešćih komplikacija dijabetesa pa je važno da se pregleda najmanje jednom godišnje. Što je ranije otkriven, to je lakše dalje liječiti.

Uzroci bolesti

Mikroalbuminurija je moguća komplikacija šećerne bolesti tipa 1 ili 2, čak i ako je dobro kontrolirana. Približno jedna od pet osoba s dijagnozom dijabetesa razvija UIA preko 15 godina.

No postoje i drugi čimbenici rizika koji mogu uzrokovati mikroalbuminuriju:

  • hipertenzija;
  • opterećena obiteljska povijest razvoja dijabetičke nefropatije;
  • pušenje;
  • prekomjerne tjelesne težine;
  • bolesti kardiovaskularnog sustava;
  • kasna gestoza u trudnica;
  • kongenitalne malformacije bubrega;
  • pijelonefritis;
  • glomerulonefritis;
  • amiloidoze;
  • IgA nefropatija.

Simptomi mikroalbuminurije

U ranim stadijima nema simptoma. U kasnijim fazama, kada se bubrezi ne podudaraju dobro sa svojim funkcijama, mogu se uočiti promjene u mokraći i pojaviti se edemi.

Općenito, postoji nekoliko glavnih simptoma:

  1. Promjene u mokraći: kao rezultat povećanog izlučivanja proteina, kreatinin može postati pjenast.
  2. Edematozni sindrom - smanjenje razine albumina u krvi uzrokuje zadržavanje tekućine i edeme, koji su primarno vidljivi na rukama i stopalima. U težim slučajevima može se pojaviti ascites i oticanje lica.
  3. Povećan krvni tlak - dolazi do gubitka tekućine iz krvotoka i, kao posljedica, krvnih ugrušaka.

Fiziološke manifestacije

Fiziološki simptomi ovise o uzroku mikroalbuminurije.

To uključuje:

  • bol na lijevoj strani prsnog koša;
  • lumbalna bol;
  • kršenje općeg blagostanja;
  • tinitus;
  • glavobolja;
  • slabost mišića;
  • žeđ;
  • pred njegovim očima svjetlucaju muhe;
  • suha koža;
  • gubitak težine;
  • slab apetit;
  • anemija;
  • bolno mokrenje i drugi.

Kako prikupiti analizu?

Kako proći urin za analizu je jedno od često postavljanih pitanja liječniku.

Test na albumin može se napraviti na uzorku urina:

  • u slučajnim vremenima, obično ujutro;
  • tijekom 24-satnog razdoblja;
  • tijekom određenog vremenskog razdoblja, na primjer u 16 sati.

Za analizu je potreban srednji dio urina. Jutarnji uzorak daje najbolje informacije o razini albumina.

MAU test je jednostavan test urina. Za to nije potrebna posebna obuka. Možete jesti i piti kao i obično, ne smijete se ograničavati.

Tehnika prikupljanja jutarnjeg urina:

  1. Operite ruke.
  2. Izvadite kapicu iz spremnika radi analize, stavite unutarnju površinu gore. Ne dodirujte unutrašnjost prstima.
  3. Počnite mokriti u zahodu, a zatim nastavite u posudi za testove. Sakupite oko 60 ml srednjeg urina.
  4. U roku od sat ili dva, analizu treba dostaviti laboratoriju za istraživanje.

Za sakupljanje urina tijekom 24-satnog razdoblja nemojte spremati prvi dio jutarnjeg urina. Tijekom sljedeća 24 sata, prikupite sav urin u posebnom velikom spremniku koji bi trebao biti pohranjen u hladnjaku na jedan dan.

  1. Manje od 30 mg je norma.
  2. 30 do 300 mg - mikroalbuminurija.
  3. Više od 300 mg - makroalbuminurija.

Postoji nekoliko vremenskih faktora koji utječu na rezultat testa (treba ih uzeti u obzir):

  • hematurija (krv u urinu);
  • groznica;
  • nedavna snažna vježba;
  • dehidracija;
  • infekcije mokraćnog sustava.

Neki lijekovi mogu također utjecati na razinu albumina u urinu:

  • antibiotike, uključujući aminoglikozide, cefalosporine, peniciline;
  • antifungalni lijekovi (Amphotericin B, Griseofulvin);
  • penicilamin;
  • phenazopyridine;
  • salicilate;
  • Tolbutamid.

Video dr. Malysheve o pokazateljima analize urina, njihovim stopama i uzrocima promjena:

Liječenje patologije

Mikroalbuminurija je znak da ste izloženi riziku za ozbiljna i potencijalno opasna stanja, poput kronične bolesti bubrega i koronarne bolesti srca. Zato je važno rano dijagnosticirati ovu patologiju.

Mikroalbuminurija se ponekad naziva "početnom nefropatijom" jer može biti početak nefrotskog sindroma.

U slučaju dijabetesa u kombinaciji s MAU, potrebno je proći testove jednom godišnje kako bi se kontroliralo vaše stanje.

Lijekovi i promjene načina života mogu pomoći u sprečavanju daljnjeg oštećenja bubrega. Također može smanjiti rizik od bolesti kardiovaskularnog sustava.

Preporuke za promjene načina života:

  • redovito vježbanje (150 minuta tjedno umjerenog intenziteta);
  • držati se prehrane;
  • prestati pušiti (uključujući e-cigarete);
  • smanjiti uporabu alkoholnih pića;
  • pratite razinu šećera u krvi i ako je značajno povišena, odmah se obratite liječniku.

Kod povišenog krvnog tlaka propisane su različite skupine lijekova za hipertenziju, najčešće su to inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) i blokatori angiotenzina II (ARB). Njihova je svrha važna jer visoki krvni tlak ubrzava razvoj bolesti bubrega.

Prisutnost mikroalbuminurije može biti znak oštećenja kardiovaskularnog sustava, pa liječnik može propisati statine (rosuvastatin, atorvastatin). Ovi lijekovi smanjuju kolesterol, čime se smanjuje vjerojatnost srčanog ili moždanog udara.

U prisustvu edema, mogu se propisati diuretici, na primjer, Veroshpiron.

U teškim situacijama s razvojem kronične bolesti bubrega potrebna je hemodijaliza ili transplantacija bubrega. U svakom slučaju, potrebno je liječiti temeljnu bolest, koja je uzrok proteinurije.

Zdrava prehrana pomoći će usporiti napredovanje mikroalbuminurije i problema s bubrezima, osobito ako snižava krvni tlak, kolesterol i sprječava pretilost.

Posebno je važno smanjiti broj:

  • zasićene masti;
  • sol;
  • namirnice bogate proteinima, natrijem, kalijem i fosforom.

Detaljnije savjete o prehrani možete dobiti od endokrinologa ili nutricionista. Vaš tretman je integrirani pristup i vrlo je važno osloniti se ne samo na lijekove.

Analiza urina za mikroalbumin (MAU)

Ljudsko zdravlje je najvažniji uvjet za pun život. No, u slučaju kvara tijela, rane dijagnostičke studije mogu spriječiti bolesti ili njihove komplikacije. Djelotvorna je analiza urina na MAU, što je postupak, koje su indikacije za njegovu provedbu, dekodiranje rezultata - glavni aspekti studije.

Ovo laboratorijsko ispitivanje široko se provodi u međunarodnim laboratorijima, tijekom kojih se utvrđuje postotak albumina - bjelančevina u tijelu koje proizvodi jetru, a izlučuje se urinom. Zdravi bubrezi drže albumin, samo se mala količina nalazi u mokraći. Svaka promjena na manjoj ili većoj strani ukazuje na kršenja. Što je UIA? Mikroalbuminurija - visoka razina albumina, znak je patoloških bolesti bubrega, srca i krvnih žila.

Izvršena je posebna analiza rane dijagnoze bolesti. UIA analiza važna je za dijagnozu i praćenje nefropatije šećerne bolesti. Povećanje razine albumina ukazuje na komplikacije bolesti.

Razlozi povećanja albumina

Ponekad se vrijednost proteina u urinu mijenja zbog prirodnih procesa.

Prirodni uzroci

  • Hipotermija u tijelu (kupanje u hladnoj vodi, boravak na hladnom).
  • Pregrijavanje tijela (vrući uvjeti).
  • Stres, psihički stres i frustracija.
  • Korištenje velikih količina tekućine (i pića i hrane, kao što je lubenica).
  • Pušenje (osobito pretjerano).
  • Razdoblje menstruacije kod žena.
  • Vježbajte povećani intenzitet.
  • Kod žena nakon spolnog odnosa iz sperme otkrivena je albumoza.

Ovi faktori mogu izazvati privremeno povećanje albumina u urinu, a uklanjanjem tih uzroka indikator se normalizira.

Patološki uzroci

Povećan protein zbog zaraznih i neinfektivnih bolesti.

  • Akutni ili kronični pijelonefritis, glomerulonefritis.
  • Hipertenzivne abnormalnosti.
  • Nefrotski sindrom, nefroza.
  • Sarkoidoza.
  • Zatajenje srca.
  • Dijabetička nefropatija.
  • Ateroskleroza.
  • Alkoholizam i pušenje.
  • Gestoza trudna.
  • Trovanje lijekovima, sol teških metala.

Kako testirati za UIA

Poštivanje pravila pripreme i dostave urina jamči točan rezultat istraživanja.

  1. Dan prije analize isključiti iz prehrane svijetle namirnice koje utječu na boju urina.
  2. Žene bi trebale koristiti pamučni štapić za zatvaranje lumena vagine. Ne možete sakupiti biomaterijal tijekom menstruacije.
  3. Najprije se moraju provesti higijenski postupci kako bi se spriječio ulazak mikroorganizama koji mogu promijeniti rezultat.
  4. Najpouzdaniji rezultat je jutarnji urin, ali je moguće i drugo vrijeme, ako je prošlo 4 sata od prethodnog mokrenja. Neki liječnici preporučuju prikupljanje dnevnog urina za MAU test.
  5. Spremnik za materijal mora biti sterilan (za ovaj proces s alkoholom) ili je bolje kupiti posebnu posudu za urin.
  6. Analizu treba uzeti na dan prikupljanja.

Upozorenje! Ako su fekalne mase ušle u spremnik, pacijent je uzimao lijekove, što znači da će rezultati biti nepouzdani.

Pokazatelj stope

Svaka osoba ima malu količinu tvari u urinu. Bubrežne tubule apsorbiraju albumin, ali kad su oštećene, izlučuje se velika količina proteina.

Razmatraju se odstupanja pokazatelja ako se tijekom istraživanja u mokraći nađu velike molekule albumina. Dakle, čak i beznačajan othozhdeniya dječji pokazatelji su znak prisutnosti patologije.

Normalna količina tvari u sedimentu mokraće zdrave osobe dnevno iznosi 30 mg. Povećanje pokazuje mikroalbuminuriju, u slučaju povećanja sadržaja proteina do 300 mg, govorimo o proteinuriji.

Normalan pokazatelj jedne porcije urina može sadržavati do 20 mg proteina po litri. Norma za žene je jednaka 2,5, a kod muškaraca 3,5 mg / mmol u odnosu na kreatinin.

Što utječe na indikator UIA

Postoje mnogi faktori koji povećavaju razinu proteina u tijelu. Najčešći su:

  • Utrka.
  • Klimatski uvjeti i druge značajke terena.
  • Upotreba velikih količina proteina.
  • Teška fiznagruzka.
  • Povećanje temperature.
  • Prekomjerna tjelesna težina.
  • Bolest.

Točna dijagnoza postavlja se 3 mjeseca uz redovitu analizu urina na Mau, koja se mora ponoviti 3 do 6 puta.

Važno je! Postoje uvjeti za testiranje: pacijent ne boluje od infekcije, nije imao fizički napor prije zahvata.

Sastanak odgovara u slučaju:

  • S dijagnozom dijabetesa tipa 2. UIA test se uzima svakih šest mjeseci.
  • Trajanje dijabetesa tipa 1 je više od 5 godina. Ova se analiza provodi svakih 6 mjeseci.
  • Dijabetes u djece s ponovljenim dekompenzacijama.
  • Nefropatija trudna.
  • S eritematoznim lupusom.
  • Amiloidoza, oštećenje bubrega, glomerulonefritis.

Faze nefropatije

Poremećaj funkcije bubrega odvija se u fazama koje karakteriziraju određene značajke.

1. Početne manifestacije

Analiza na MAU pokazuje prisutnost mikroalbumina. Vanjski simptomi su odsutni.

2. Pred-nefrotske promjene

Čini se da bolesnik mijenja krvni tlak, bubrezi polako filtriraju tekućinu, au urinu je razina koncentracije proteina 30 - 300 MHz / dan.

3. Nefrotske promjene

Bubrezi pacijenta smanjuju kapacitet filtracije, stoga se javljaju edemi, povišeni tlak, proteinurija, mikrohematurija. Ponekad povećava brzinu ureje i kreatinina.

4. Uremija

Krvni tlak doseže visoke vrijednosti koje se ne mogu liječiti. Pojavljuju se edemi, hematurija i proteinurija. Analiza povećava broj eritrocita, kreatinina, uree. Kod bolesti srca, pacijent doživljava bol u prsima, ponekad na lijevoj strani.

Ako je pri analizi kod MAU norma previsoka, treba se pridržavati pravilne prehrane, redovitih pregleda od strane specijalista koji će propisati korektivne i korektivne lijekove. Što se bolest brže dijagnosticira, to su učinkovitije terapijske mjere.

Analiza urina Mauova norma

Analiza mokraće: dostupan transkript

Vidjevši rezultate laboratorijskih istraživanja, pacijent prirodno želi saznati: što je to - norma ili ne? No, nažalost, daleko od svih mogu pročitati analizu. Iako ovdje nema ništa posebno teško. Analiza urina - OAM - najčešći, stari i rutinski dijagnostički alat. Međutim, unatoč tome, on još uvijek nije izgubio svoju važnost.

Opća analiza ove biološke tekućine uključuje:

  • procjenu njegovih fizikalnih parametara;
  • određivanje prisutnosti organskih tvari;
  • mikroskopsko ispitivanje taloga.

Procjena fizikalnih parametara

Boja, prozirnost, miris urina. Zdrava osoba ima žutu boju različitog intenziteta. Smeđa pa čak i gotovo crna mokraća javlja se kod hemolitičke anemije, malignih tumora, teških alkoholnih i kemijskih trovanja. Postaje crvenkasta kod ozljeda, akutne upale i infarkta bubrega. Ružičasta - ako je poremećena proizvodnja hemoglobina. Kod dijabetičara se javlja bezbojni ili blijedo žuti urin. Mliječna boja ukazuje na prisutnost gnoja, masti, fosfata u visokim koncentracijama.

Međutim, urin može dobiti ružičaste, crvene ili smeđe nijanse zbog repe, mrkve, pripravaka željeza, "5-NOK". Zelena ili svijetlo smeđa boja - zbog lovora, rabarbare. Ali to nisu patološki, već fiziološki pokazatelji boje, to jest, norma.

Svježi urin zdrave osobe je proziran. Tek s vremenom postaje mutno, jer se soli i druge nečistoće otopljene u njemu počnu taložiti. To je također norma. Što je veća koncentracija nečistoća, urin je mutan.

Uvijek ima neobičan miris, ne previše oštar. Ako urin miriše kao amonijak, to obično signalizira upalni proces u bubrezima ili mjehuru. Jabuke koje daje obično kod dijabetičara. Miris urina postaje oštar kada osoba konzumira hranu ili uzima lijekove bogate mirisnim tvarima. U ovom slučaju nema patologije.

Kiselost mokraće. Ako je hrana raznovrsna i uravnotežena, onda je reakcija urina neutralna (7.0) ili blago kiselinska (manje od 7.0). Dobiva izrazitu reakciju kiseline tijekom groznice uzrokovane visokom temperaturom, kamenjem mjehura i bolestima bubrega. Kod povraćanja, proljeva, akutnih upalnih procesa, infekcija mokraćnog sustava, propadanja kanceroznih tumora javlja se značajna alkalna reakcija.

Relativna gustoća Ovaj važan parametar - sg u latinskoj transkripciji - karakterizira koncentracijsku funkciju bubrega. Definira se kao specifična težina tekućine i normalno iznosi 1003-1028 jedinica. Iz fizioloških razloga, njegove fluktuacije su dopuštene u rasponu od 1001-1040 jedinica. Kod muškaraca je udio mokraće veći nego kod žena i djece.

Kod patologija su uočena njegova stalna odstupanja. Tako se kod jakog edema, proljeva, akutnog glomerulonefritisa, dijabetesa, hipersteneurije primjećuje kada udio prelazi 1030 jedinica.

Pokazatelj niske relativne gustoće - 1007-10015 jedinica - ukazuje na hipostenuriju, koja može biti uzrokovana gladovanjem, insipidusom dijabetesa, nefritisom. Ako je specifična težina ispod 1010 jedinica, onda je prisutna izostenurija, karakteristična za vrlo teška oštećenja bubrega, uključujući neurosklerozu.

U ovoj tablici možete saznati više o svim glavnim pokazateljima urina i njihovom dekodiranju.

Organska tvar u mokraći

Sadržaj glukoze

Njegova latinska oznaka u analizi je glu (glukoza). Najtraženiji rezultat istraživanja o šećeru pokazatelj je njegove odsutnosti: glu negativan ili glu neg. No, ako se otkrije, liječnici utvrđuju glukozuuriju. Najčešće je to mnogo dijabetičara.

Međutim, to može biti ne samo pankreas, nego i bubrežna, jetrena, ako su ti organi zahvaćeni. Simptomatska glukozurija opažena je kod ozljeda i bolesti mozga, moždanog udara, tumora nadbubrežne žlijezde, hipertireoze itd.

Ako se protein nalazi u mokraći

U analizi se pojavljuje pod oznakom pro, čije je dekodiranje jednostavno: protein, odnosno protein. Njegova koncentracija veća od 0,03 g naziva se proteinurija. Ako je dnevni gubitak proteina do 1 g, onda je to umjerena proteinurija, od 1 g do 3 g je prosječna, a više od 3 g je izražena.

Poseban pokazatelj za dijabetičare je MAU. Za njih su endokrinolozi i nefrolozi utvrdili “graničnu zonu”: mikroalbuminuriju ili MAU. Mikroalbumini su najmanji protein na prvom mjestu u urinu. Stoga je indikator MAU najraniji marker oštećenja bubrega u šećernoj bolesti. Dnevna brzina takvih mini-proteina je do 3,0-4,25 mmol.

UIA je vrlo važan parametar kojim se može prosuditi reverzibilnost oštećenja bubrega. Uostalom, dijabetička nefropatija je jedan od glavnih uzroka invalidnosti i smrtnosti kod dijabetesa. Podmuklost ove teške komplikacije je da se razvija polako, neprimjetno i ne uzrokuje bolne simptome.

Kontrola urina omogućuje vam da otkrijete razinu UIA-a na vrijeme i propisati odgovarajuću terapiju za oporavak bubrega.

Metoda određivanja MAU je najučinkovitija, jer je vrlo teško izmjeriti koncentraciju albumina drugim laboratorijskim metodama.

Bilirubin, žučne kiseline, indican. Norma - kada je u analizi navedeno: bil neg (bilirubin negativan), tj. Nema bilirubina. Njegova prisutnost signalizira patologije jetre ili žučnog mjehura. Ako koncentracija bilirubina u krvi prelazi 17-34 mmol / l, tada se žučne kiseline pojavljuju u urinu. Obično je to također posljedica patologije jetre i žučnog mjehura.

Sadržaj indicana u urinu, koji se formira tijekom razgradnje bjelančevina u crijevima, može biti povezan s kroničnim zatvorom, gnojnim žarištima u crijevima, dijabetesom, gihtom, razvojem gangrene i tumorima tumora.

Urobilinogen, ketonska tijela. Pozitivna ubg vrijednost ukazuje na prisutnost urobilinogena. Može signalizirati bolesti jetre ili krvi, infarkt miokarda, infekcije, enterokolitis, žučne kamence, crijeva i druge patologije. Dnevna koncentracija ubg veća je od 10 umol.

Prisutnost ketonskih tijela u mokraći, koja sadrži aceton i njegove derivate, posljedica je produljene anestezije, posta, šećerne bolesti, tirotoksikoze, moždanog udara, trovanja ugljičnim monoksidom ili olovom, predoziranja određenim lijekovima.

Što označava asc? Pokazuje koliko se askorbinske kiseline izlučuje urinom. Normalno za zdravo tijelo je oko 30 mg dnevno. Ponekad je potrebno otkriti ASC razine u dojenčadi hranjene formulama, pacijentima s rakom, pušačima, alkoholičarima, opeklinama, depresijom, sumnjama u avitaminoze, skorbutom, bubrežnim kamencima i zaraznim bolestima.

Osim toga, prije ispitivanja na glukozu, hemoglobin, bilirubin ili nitrite preporučljivo je odrediti koncentraciju asc. Uostalom, ako prelazi 0,3 mmol / l, analiza urina može dovesti do netočnih rezultata.

Mikroskopska analiza sedimenta mokraće

Leukociti, eritrociti. Broj leukocita - leu - u sedimentu mokraće kod zdravih ljudi ne bi trebao prelaziti 0-3 za muškarce i 0-5 za žene. Odstupanje od norme jasan je znak upalnih procesa, prvenstveno u urogenitalnom sustavu.

Ove upale, kao i maligni tumori, dovode do pojave crvenih krvnih zrnaca u mokraći. Njihov broj vam omogućuje da prosudite kako se bolest razvija i koliko je učinkovito liječenje. Kod žena prvi put nakon poroda, razina crvenih krvnih zrnaca je visoka, ali to se smatra normalnom.

Cilindri, epitelne stanice, kreatinin. U sedimentu mokraće uvijek ne smije biti boca svih vrsta, osim hijalina. Prisutnost preostalih sorti obično je povezana s oštećenjem bubrega, hipertenzijom, virusnim infekcijama, trombozom, kemijskim trovanjem, uzimanjem brojnih antibiotika.

Prisutnost 3 epitelne stanice - vtc - maksimalno dopušteni broj. Povećan sadržaj skvamoznih stanica uočen je u uretritisu; prijelazni - s pijelitisom, pijelonefritisom, cistitisom; bubrega - s ozbiljnim oštećenjem bubrega. Visok vtc indikator najčešće ukazuje na ozbiljan nefritis ili nefrozu.

Norma kreatinina je 0,64-1,6 g / l za muškarce i 0,48-1,44 g / l za žene. Njihov nizak sadržaj u urinu i istovremeno visoka razina u krvi karakteristični su za patološke promjene bubrega. Testovi kreatina potrebni su za endokrine bolesti, mišićnu distrofiju i trudnoću.

Minerali, sluz, bakterije, pahuljice. Sol u malim količinama je varijanta norme. Ali ako su to uro kristali ili soli mokraćne kiseline, ako se otkriju, može se pretpostaviti razvoj gihta, glomerulonefritisa, kongestivnog bubrega ili leukemije. Oksalati se često otkrivaju s pijelonefritisom, dijabetesom, epilepsijom, fosfatima - s cistitisom, kamenjem u mjehuru.

U mokraći ne smije biti sluzi. Obično se javlja kada su organi urogenitalnog područja kronično bolesni. To uključuje kamenje mjehura, cistitis, uretritis i adenom prostate.

Bakterija - nit (nitrit) - fiksirana u sedimentu, ako se akutne infekcije razvijaju u mokraćnim organima. Također može pokazati pahuljice. Uglavnom je to i mrtva bakterija, kao i mrtve stanice kože.

Kao što možemo vidjeti, opća analiza urina, interpretacija tvari sadržanih u njemu, vrlo je informativna. Naravno, samo njegovi rezultati, pa i najtočniji, još uvijek ne dopuštaju uspostavljanje određene bolesti. No, zajedno s podacima iz drugih vrsta istraživanja, uzimajući u obzir kliničke simptome pacijenta, analizu urina i danas važan dijagnostički alat.

Dijabetička nefropatija ili kako spasiti bubreg za dijabetes

Dijabetička nefropatija jedna je od mnogih komplikacija šećerne bolesti koju sam naveo u članku "Komplikacije dijabetes melitusa ne ovise o tipu." Koliko je opasna dijabetička nefropatija? Odgovore na ova i druga pitanja saznat ćete čitanjem članka do kraja. Dobro je sve doba dana!

Kao što sam više puta rekao, najopasnija stvar nije činjenica dijabetesa, već njegove komplikacije, jer dovode do invalidnosti i rane smrti. Također sam rekao u svojim prethodnim člancima i nisam umoran od ponavljanja da je ozbiljnost i brzina komplikacija potpuno ovisna o pacijentu ili brižnom rođaku, ako je to dijete. Dobro kompenzirani diabetes mellitus je kada razina šećera u krvi natašte ne prelazi 6,0 mmol / l, a nakon 2 sata nije veća od 7,8 mmol / l, a razlika u fluktuacijama glukoze tijekom dana ne smije prelaziti 5 mmol / l, U ovom slučaju, razvoj komplikacija se odgađa za dugo vremena, a vi uživate u životu i nemate problema.

No, nije uvijek moguće nadoknaditi bolest, a komplikacije ne dolaze dugo. Jedan od ciljnih organa kod šećerne bolesti je bubreg. Uostalom, tijelo dobiva osloboditi od viška glukoze uklanjanjem ga kroz bubrege s urinom. Usput, u starom Egiptu i drevnoj Grčkoj, liječnici su postavili dijagnozu, pokušavajući probati urin bolesne osobe, imala je slatki okus u šećernoj bolesti.

Postoji određena granica povećanja glukoze u krvi (bubrežni prag), do kojega se šećer počinje otkrivati ​​u urinu. Ovaj prag je individualan za svaku osobu, ali se u prosjeku ta brojka uzima za 9 mmol / l. Kada prođe za ovu razinu, bubrezi nisu u stanju apsorbirati glukozu natrag, jer ona postaje vrlo velika i pojavljuje se u sekundarnom ljudskom urinu. Usput, reći ću da bubrezi prvo formiraju primarni urin, čiji je iznos nekoliko puta veći od onog koji osoba dnevno izlučuje. Kroz složeni sustav tubula, dio ove primarne urine, u kojoj je glukoza (normalna), se usisava natrag (zajedno s glukozom), i taj dio koji viđate svaki dan u zahodu ostaje.

Kada je glukoza prevelika, bubrezi i toliko sisati koliko vam treba, a višak se uklanja. U tom slučaju, višak glukoze zajedno s njim vuče vodu, tako da bolesnici sa šećernom bolešću ispuštaju mnogo urina u usporedbi sa zdravom osobom. Ali povećano mokrenje je karakteristično za nekompenzirani dijabetes. Oni koji zadržavaju razinu šećera u normi, izlučuju urin koliko i zdrava osoba, osim ako, naravno, nema popratne patologije.

Kao što sam već spomenuo, svaki bubreg ima svoj prag, ali općenito je 9 mmol / l. Ako je bubrežni prag smanjen, tj. Šećer u krvi se pojavljuje već pri nižim vrijednostima, to znači da postoje ozbiljni problemi s bubrezima. U pravilu je smanjenje bubrežnog praga za glukozu karakteristično za zatajenje bubrega.

Višak glukoze u urinu ima toksičan učinak na bubrežne tubule, što dovodi do njihove skleroze. Osim toga, javlja se intrakranijalna hipertenzija, kao i arterijska hipertenzija, koja se često nalazi u dijabetesu tipa 2, također ima svoj negativni učinak. Zajedno, ovi čimbenici dovode do neposrednog zatajenja bubrega, što zahtijeva transplantaciju bubrega.

Faze razvoja dijabetičke nefropatije (DN)

Sljedeća klasifikacija dijabetičke nefropatije usvojena je u našoj zemlji:

  • Dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije.
  • Dijabetička nefropatija, stadij proteinurije s očuvanom funkcijom bubrežne filtracije.
  • Dijabetička nefropatija, stadij kroničnog zatajenja bubrega.

No, diljem svijeta usvojena je nešto drugačija klasifikacija, koja uključuje predkliničku fazu, odnosno najranije abnormalnosti u bubrezima. Ovo je klasifikacija s objašnjenjem svake faze:

  • Hiperfunkcija bubrega (hiperfiltracija, hiperperfuzija, renalna hipertrofija, normoalbuminurija do 30 mg / dan).
  • Početni DN (mikroalbuminurija 30-300 mg / dan, normalna ili umjereno povećana brzina glomerularne filtracije).
  • Ozbiljan DN (proteinurija, tj. Šećer se vidi u uobičajenom općem testu urina, arterijska hipertenzija, smanjena brzina glomerularne filtracije, skleroza 50-75% glomerula).
  • Uremija ili zatajenje bubrega (smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 10 ml / min., Ukupna glomeruloskleroza).

Malo ljudi zna da je komplikacija u početnom stadiju razvoja još uvijek reverzibilna, čak iu stadiju mikroalbuminurije, vrijeme se može preokrenuti, ali ako se ustanovi proteinurija, proces je nepovratan. Jedino što se može učiniti jest zaustaviti se u ovoj fazi kako ne bi došlo do napredovanja komplikacija.

I što treba učiniti kako bi se promijenile promjene i zaustavio napredak? To je točno, morate normalizirati razinu šećera prije svega, i još nešto o čemu ću govoriti u paragrafu o tretmanu NAM-a.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

U početnom stadiju, ova komplikacija nema kliničkih manifestacija, te stoga nije zapažena od strane pacijenta. Kada postoji masivan gubitak proteina (proteinurija), edem bez proteina, može doći do povećanja krvnog tlaka. Mislim da je postalo jasno zašto trebate redovito pratiti funkciju bubrega.

Kao skrining, svim pacijentima je dodijeljena analiza urina za mikroalbuminuriju (MAU). Nemojte brkati ovu analizu s općom analizom mokraće, ova metoda nije u stanju identificirati "male" proteine, koji prvenstveno prolaze kroz bazalnu membranu glomerula. Kada se protein pojavi u općoj analizi urina, to znači da dolazi do gubitka "velikih" proteina (albumina), a bazalna membrana već izgleda kao sito s velikim rupama.

Dakle, UIA test se može obaviti kod kuće iu laboratoriju. Za mjerenje kod kuće, morate kupiti posebne test trake "Micral-test", poput test traka za određivanje razine šećera i ketonskih tijela u mokraći. Promjenom boje test trake naučit ćete o količini mikroalbumina u mokraći.

Ako otkrijete mikroalbuminuriju, preporuča se ponovna analiza u laboratoriju kako bi se identificirali specifični brojevi. Obično se dnevna mokraća prenosi na MAU, ali u nekim preporukama piše da je dovoljno proći jutarnji urin. Smatra se da mikroalbuminurija detektira protein u rasponu od 30-300 mg / dan, a ako se dnevno skuplja urin, a detekcija proteina u rasponu od 20-200 mg / l u jutarnjem dijelu urina ukazuje na MAU. Ali jedno otkrivanje mikroalbumina u urinu ne znači da nam počinje.

Povećani protein u urinu može biti pod drugim uvjetima koji nisu povezani s dijabetesom, na primjer:

  • s visokim unosom proteina
  • nakon teških vježbi
  • na pozadini visoke temperature
  • protiv infekcije mokraćnog sustava
  • tijekom trudnoće

Stoga se u slučaju otkrivanja preporuča da se UIA ponovno uzme 2-3 puta u roku od mjesec dana.

Kome i kada je analiza prikazana na MAU

Test urina na mikroalbuminuriju provodi se kada proteini još nisu otkriveni u općoj analizi mokraće, tj. Kada nema očite proteinurije. Analiza je dodijeljena u sljedećim slučajevima:

  • Svi bolesnici s dijabetesom tipa 1 su stariji od 18 godina, počevši od pete godine nakon početka bolesti. Održava se jednom godišnje.
  • Djeca s dijabetesom tipa 1, bez obzira na trajanje bolesti. Održava se jednom godišnje.
  • Svi bolesnici s dijabetesom tipa 2, bez obzira na trajanje bolesti. Održava se 1 put u 6 mjeseci.

Prilikom otkrivanja mikroalbuminurije, najprije se morate uvjeriti da na analizu nisu utjecali gore navedeni faktori. Kada se mikroalbuminurija otkrije u bolesnika sa šećernom bolešću tijekom 5-10 godina, dijagnoza dijabetičke nefropatije obično nije upitna, osim ako, naravno, nema drugih bolesti bubrega.

Što je sljedeće

Ako mikroproteinurija nije otkrivena, ne činite ništa, osim što još uvijek promatrate razinu glukoze u krvi. Ako se potvrdi mikroalbuminurija, onda zajedno s preporukama za kompenzaciju treba započeti određeno liječenje, o čemu ću kasnije govoriti.

Ako već imate proteinuriju, tj. Protein se pojavljuje u općoj analizi urina, preporučuje se da se analiza ponovi još dva puta. Ako se proteinurija očuva, potrebno je daljnje proučavanje bubrežne funkcije. U tu svrhu ispituje se kreatinin u krvi, brzina glomerularne filtracije, krvni tlak. Uzorak koji određuje funkciju filtracije bubrega naziva se Reberg test.

Kako je Reberg test?

Dnevni urin se sakuplja (u 6:00 u noć se izlije urin, cijeli dan i noć do 6 sati sljedećeg jutra se skuplja urin u posebnom spremniku, broji se prikupljeni urin, pomiješa se, a u posebnu posudu izlije 100 ml). u laboratorij). U laboratoriju donirate krv iz vene i prijavite količinu urina dnevno.

Smanjenje brzine glomerularne filtracije ukazuje na progresiju DN i ubrzani razvoj zatajenja bubrega. Povećana brzina glomerularne filtracije ukazuje na početne promjene u bubrezima koje mogu biti reverzibilne. Nakon cjelokupnog pregleda, prema indikacijama, provodi se liječenje.

Ali moram reći da je Rebergov test sada malo korišten, a druge točnije formule za izračunavanje, na primjer, MDRD formula, došle su ga zamijeniti. Za djecu se koristi Schwartzova formula. U nastavku dajem sliku koja prikazuje najnaprednije formule za izračun SCF-a.

MDRD formula se smatra točnijom od Cockroft-Gaultove formule. Normalne vrijednosti GFR smatraju se u prosjeku 80-120 ml / min. GFR očitanja ispod 60 ml / min ukazuju na zatajenje bubrega kada razina uree u kreatininu i krvi počne rasti. Na Internetu postoje usluge gdje možete izračunati GFR jednostavnom zamjenom vrijednosti, na primjer, s ovom uslugom.

Je li moguće otkriti "interes" bubrega još ranije

Da, možete. Na samom početku, rekao sam da postoje jasni znakovi prvih promjena u bubrezima, koje se mogu potvrditi u laboratoriju i često zaboravljaju liječnici. Hiperfiltracija može ukazivati ​​na to da u bubregu počinje patološki proces. Hiperfiltracija, tj. Brzina glomerularne filtracije, koja se naziva i klirens kreatinina, uvijek je prisutna u početnom stadiju dijabetičke nefropatije.

Povećanje GFR-a više od 120 ml / min može ukazivati ​​na pojavu ove komplikacije, ali ne uvijek. Treba imati na umu da se brzina filtracije može povećati od tjelesne aktivnosti, prekomjernog unosa tekućine itd. Stoga je bolje ponovno testirati nakon nekog vremena.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Tako smo došli do najvažnijeg u ovom članku. Što učiniti kada je nefropatija. Prije svega, normalizirajte razinu glukoze, jer ako se to ne učini, tretman će se izgubiti. Druga stvar koju treba učiniti je držati krvni tlak pod kontrolom, a ako je normalno, povremeno ga pratiti. Ciljni tlak ne smije biti veći od 130/80 mm Hg. Čl.

Ova dva postulata za prevenciju i liječenje DN preporučuju se u bilo kojoj fazi bolesti. Nadalje, ovisno o fazi, novim će se točkama dodati preporuke. Stoga se kod perzistentne mikroproteinurije preporučuje dugotrajna primjena ACE inhibitora (enalapril, perindopril i drugi "nusproizvodi"). ACE inhibitori su antihipertenzivni lijekovi, ali u malim dozama nemaju učinak smanjenja tlaka, ali još uvijek imaju izražen angioprotektivni učinak. Pripravci iz ove skupine imaju pozitivan učinak na unutarnji zid žila, uključujući i bubrege, pa se zbog njih odvija obrnuti razvoj patoloških procesa u stijenkama krvnih žila.

Drugi lijek koji se preporučuje za dijabetičku nefropatiju je sulodeksid (Wessel Du F). Također ima pozitivan učinak na mikrovaskulaturu bubrega. U ovoj fazi, ovi lijekovi su dovoljni i nema ograničenja u ishrani.

U fazi proteinurije, uz prethodne preporuke, dodano je ograničenje u potrošnji proteina i korekcija povišenih lipida u krvi.

U fazi kroničnog zatajenja bubrega provodi se korekcija metabolizma fosfora i kalcija, jer se kalcij gubi s razvojem osteoporoze, kao i korekcijom anemije pripravcima željeza. U terminalnom stadiju se kod takvih pacijenata provodi hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Imam sve. Pazite na sebe i svoje bubrege. Pretplatite se na ažuriranja bloga i ažurirajte ih.

Klinički značaj mikroalbuminurije u liječničkoj praksi. - LLC MED-M je ekskluzivni distributer HemoCue u Rusiji.

Osnivanje Ruske akademije medicinskih znanosti Ruski znanstveni centar za kirurgiju nazvan po akademiku B.V. Petrovsky RAMS

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya M.A.

Priručnik za liječnike

U priručniku se raspravlja o patogenezi i kliničkom značaju mikroalbuminurije. Velika pažnja posvećuje se suvremenoj laboratorijskoj dijagnostici proteinurije / mikroalbuminurije, kao i praćenju tog stanja u tijeku bolesti i njenom liječenju. Važan klinički značaj mikroalbuminurije prikazan je kao pokazatelj progresije takvih patologija kao što su dijabetes melitus, arterijska hipertenzija. Prikazane su metode korekcije bubrežnih poremećaja praćenih mikroalbuminurijom. Priručnik je namijenjen liječnicima svih specijalnosti, studentima, rezidentima i diplomiranim studentima medicinskih sveučilišta, te nastavnicima i učenicima Škole za dijabetes i školi hipertenzije.

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya MA, 2010

Zdravi odrasli dan izdvaja do 150 mg proteina, sa samo 10-15 mg po albuminu. Preostalu količinu predstavljaju 30 različitih proteina plazme i glikoproteini - produkti stanica bubrega. Među proteinima sadržanim u mokraći prevladava Tamm-Horsfallova mukopoprotein. Njegovo podrijetlo nije povezano s plazmom, već sa stanicama uzlaznog koljena Henleove petlje. Brzina izlučivanja je 25 mg / dan. U nedostatku infekcije mokraćnog sustava i akutne bolesti, povećano izlučivanje albumina u mokraći, u pravilu, odražava patologiju glomerularnog aparata bubrega. Izraz "mikroalbuminurija" (MAU) odnosi se na izlučivanje albumina u urinu u količini koja prelazi fiziološku normu, ali ispod granica osjetljivosti uobičajeno korištenih metoda (Tablica 1) [Larson T.S., 1994]. Tablica 1. Definicija UIA

Brzina izlučivanja albumina u mokraći je 30-300 mg / 24 h. Stopa izlučivanja albumina od 20 do 200 mg / min Sadržaj albumina u ranom jutarnjem dijelu urina je 30-300 mg / l, omjer albumin / kreatinin je 30-300 mg / g (u SAD-u)

Omjer albumina i kreatinina 2,5-25 mg / mmol * (u europskim zemljama

Napomena: Kod žena, donja granica omjera albumin / kreatinin je 3,5 mg / mmol.

Normalno, proteini plazme niske molekularne mase lako se filtriraju u glomerulima. Endotelne stanice glomerularnih kapilara formiraju barijeru s porama promjera oko 100 nm. Baza membrana sprječava prolazak molekula s relativnom molekularnom težinom većom od 100.000 D [Daniel H., Herget M., 1997.]. Također, površina bazalne membrane glomerula u kontaktu s urinom prekrivena je procesima visceralnih epitelnih stanica - podocita. Njihovi procesi tvore brojne uske tubule obrubljene negativno nabijenim glikoproteinima. Albumin kao cjelina je također negativno nabijen, što otežava filtriranje.

Reapsorpcija proteina odvija se putem pinocitoze. Pinocitske vakuole se odvajaju i kreću u smjeru bazalnog dijela stanice, u perinuklearnoj regiji u kojoj se nalazi Golgijev aparat. Mogu se spajati s lizosomima u kojima dolazi do hidrolize. Nastale aminokiseline se oslobađaju kroz bazalnu membranu plazme u krv. U tubulnim stanicama postoje specifični mehanizmi za odvojenu reapsorpciju različitih proteina - albumina, hemoglobina [Chizh AS, 1983.].

Kod bolesti bubrežnih glomerula te filtracijske barijere mogu biti uništene. Lezija ograničena samo polianionskim glikoproteinima popraćena je selektivnim gubitkom negativno nabijenih proteina (albumina) s urinom. Veća šteta koja se proteže do cijele bazalne membrane dovodi do gubitka, zajedno s albuminom i velikim proteinima.

U srcu povrede glomerularnog filtera su različiti patogenetski mehanizmi:

  • toksične ili upalne promjene u glomerularnoj baznoj membrani (taloženje imunih kompleksa, fibrin, infiltracija stanica), uzrokujući strukturalni poremećaj filtra;
  • promjene u glomerularnom protoku krvi (vazoaktivna sredstva - renin, angiotenzin II, kateholamini) koji utječu na glomerularni transkapilarni tlak, procese konvekcije i difuzije;
  • nedostatak (deficita) specifičnih glomerularnih glikoproteina i proteoglikana, što dovodi do gubitka filtera negativnog naboja.

Tubularna proteinurija povezana je ili s nemogućnošću tubula da reapsorbiraju proteine ​​koji prolaze kroz nepromijenjeni glomerularni filter, ili zbog oslobađanja proteina od samog epitela tubula. Primjećuje se kod akutnog i kroničnog pijelonefritisa, trovanja teškim metalima, akutne tubularne nekroze, intersticijskog nefritisa, kroničnog odbacivanja transplantata bubrega, nefropatije penisa i genetskih tubulopatija.

Pod selektivnošću proteinurije razumijemo sposobnost glomerularnog filtera bubrega da preskoči molekule proteina plazme, ovisno o njihovoj molekularnoj težini. Selektivnost proteinurije se smanjuje kako se propusnost glomerularnog filtra povećava kao posljedica oštećenja. Pojava ko-molekularnih proteina u urinu (α2- i γ-globulini) ukazuje na neselektivnu proteinuriju i duboko oštećenje glomerularnog filtera bubrega. Nasuprot tome, izlučivanje albumina niske molekularne težine urinom ukazuje na neznatno oštećenje bazalnih membrana glomerularnih kapilara i visoku selektivnost proteinurije. Stoga, selektivnost proteinurije može poslužiti kao pokazatelj stupnja oštećenja glomerularnog filtera i stoga ima važnu dijagnostičku i prognostičku vrijednost. Ustanovljeno je, na primjer, da je najveća selektivnost proteinurije opažena s "minimalnim promjenama" u glomerulima, dok s dubljim oštećenjem strukture glomerularnih kapilara (s membranskim i posebno proliferativnim glomerulonefritisom) smanjuje se selektivnost proteinurije.

Ovisno o težini, blagoj, umjerenoj i teškoj proteinuriji izolirana je [Schwab S.J. i sur., 1992.]. Laka proteinurija (od 300 mg do 1 g / dan) može se uočiti kod akutnih infekcija mokraćnog sustava, opstruktivne uropatije i vezikoureteralnog refluksa, tubulopatije, urolitijaze, kroničnog intersticijskog nefritisa, tumora bubrega, policistične bolesti. Umjerena proteinurija (od 1 do 3 g / dan) uočena je u akutnoj tubularnoj nekrozi, hepatorenalnom sindromu, primarnom i sekundarnom glomerulonefritisu (bez nefrotskog sindroma) i proteinurnom stadiju amiloidoze. Pod teškom ili teškom proteinurijom razumijemo gubitak proteina u urinu, koji prelazi 3,0 g dnevno ili 0,1 g ili više po kilogramu tjelesne težine tijekom 24 sata. Takva proteinurija je gotovo uvijek povezana s disfunkcijom barijere glomerularne filtracije u odnosu na veličinu ili naboj proteina i uočena je u nefrotskom sindromu.

U praktično zdravih ljudi, pod utjecajem različitih čimbenika, može se pojaviti prolazna (fiziološka, ​​funkcionalna) proteinurija. Fiziološka proteinurija je u pravilu beznačajna - ne više od 1,0 g / dan.

Prolazno izlučivanje proteina u mokraći kod zdravih ljudi može se pojaviti nakon teških fizičkih napora (duga šetnja, maraton, timski sportovi). To je takozvana radna (marširajuća) proteinurija ili stresna proteinurija. Nastanak takve proteinurije objašnjava se hemolizom s hemoglobinurijom i stresnim izlučivanjem kateholamina s prolaznim poremećajem glomerularnog protoka krvi. Istovremeno, proteinurija se otkriva u prvom dijelu urina nakon vježbanja.

Vrijednost faktora hlađenja u nastanku prolazne proteinurije zabilježena je kod zdravih ljudi pod utjecajem hladnih kupki. S izraženom kožnom reakcijom na insolaciju razvija se albuminurija solarus [Pesce A.J., Furst M.R., 1979.]. Opisana proteinurija u slučaju iritacije kože određenim tvarima, primjerice jodom. Utvrđena je mogućnost pojave proteinurije s povećanjem razine adrenalina i noradrenalina u krvi, što objašnjava izlučivanje proteina u mokraći tijekom feokromocitoma i hipertenzivnih kriza. Alimentarna proteinurija se razlikuje, ponekad se pojavljuje nakon konzumiranja bogate proteinske hrane. Dokazana je mogućnost centrogenske proteinurije - s epilepsijom, potresom mozga. Tijekom pregleda pojavljuje se emocionalna proteinurija [Chizh A.S., 1974.].

Proteinurija funkcionalnog podrijetla uključuje i izlučivanje proteina urina koje su neki autori opisali tijekom snažne i dugotrajne palpacije abdomena i područja bubrega (palpatorna proteinurija).

Kod novorođenčadi u prvim tjednima života promatrana je i fiziološka proteinurija.

U akutnim febrilnim stanjima uočena je grozničava proteinurija, najčešće u djece i starijih osoba. Proteinurija se održava tijekom razdoblja povećanja tjelesne temperature i nestaje s njegovim smanjenjem i normalizacijom. Ako proteinurija traje mnogo dana i tjedana nakon normalizacije tjelesne temperature, tada treba isključiti moguću organsku bubrežnu bolest. Kada se srčana bolest često otkriva kongestivna, ili srčana proteinurija. S nestankom zatajenja srca, obično nestaje.

Ortostatska (posturalna, lordotična) proteinurija uočena je u 12 do 40% djece i adolescenata, karakterizirana detekcijom bjelančevina u mokraći tijekom dugotrajnog stajanja ili hodanja s brzim nestankom (prolazna verzija ortostatske proteinurije) ili smanjenjem u njoj (trajna varijanta) u horizontalnom položaju. Njegova geneza povezana je s oštećenjem renalne hemodinamike, razvijajući se zbog lordoze, komprimiranja donje šuplje vene u stojećem položaju ili oslobađanja renina (angiotenzin II) kao odgovor na promjene u volumenu cirkulirajuće plazme tijekom ortostaze.

Yaroshevsky A.Ya. (1971) identificirali su tri glavne vrste patološke proteinurije. Do bubrežne proteinurije ubrajaju se:

- proteinurija povezana s otpuštanjem normalnih proteina sirutke kroz oštećeni glomerularni filter; - tubularna proteinurija, zbog oslobađanja proteina epitelom tubula; - proteinurija, zbog nedostatka reapsorpcije proteina u porazu tubula.

Proteinurija može biti ekstrarenalne prirode, javlja se u odsutnosti patološkog procesa u samim bubrezima, te se dijeli na prerenalni i postrenalni

Prerenalna proteinurija razvija se u prisutnosti neuobičajeno visoke koncentracije proteina niske molekularne mase u plazmi, koja se filtrira normalnim glomerulima u količini koja prelazi fiziološku sposobnost tubula do reapsorpcije. Sličan tip proteinurije uočen je u multiplom mijelomu (nizak molekularni protein Bens-Jones i drugi paraproteini u krvi), teška hemoliza (zbog hemoglobina), rabdomioliza, miopatija (zbog mioglobina), monocitna leukemija (zbog lizozima).

Postrenalnu proteinuriju uzrokuje izlučivanje sluzi i eksudata u urinu tijekom upale ili krvarenja urinarnog trakta. Bolesti koje mogu biti praćene ekstrarenalnom proteinurijom - urolitijaza, tuberkuloza bubrega, tumori bubrega ili mokraćnog sustava, cistitis, pijelitis, prostatitis, uretritis, vulvovaginitis. Postrenalna proteinurija je često vrlo beznačajna i praktički manje važna.

Izlučivanje albumina s urinom uvelike varira unutar jednog dana. Noću je 30-50% manje nego danju, zbog činjenice da su noću, u horizontalnom položaju, razine sistemskog arterijskog tlaka, bubrežnog plazma i glomerularne filtracije niže. Razina izlučivanja albumina značajno se povećava u uspravnom položaju i nakon vježbanja, uz povećanu potrošnju proteina iz hrane [Mogenstein C.E. i sur., 1995.]. Visoko izlučivanje albumina s urinom je češće u starijih osoba, ljudi rase Negroida. Kod pušača je izlučivanje albumina s urinom veće, što ga čini nepušačkim [Bennett P.H. i sur., 1995.].

Prevalencija UIA u općoj populaciji kreće se od 5 do 15% [Bigazzi R. i sur., 1998.]. Učestalost detekcije MAU je praktično neovisna o korištenim kriterijima i spolu ispitivanih osoba (Tablica 2). Istovremeno, postoji uska povezanost između učestalosti otkrivanja i pušenja UIA-a, indeksa tjelesne mase, razine krvnog tlaka (BP) i razine kolesterolemije. Posebno se često javlja MAU kod dijabetesa melitusa i arterijske hipertenzije. Prema raznim istraživačima, MAU se nalazi u 10-40% bolesnika s dijabetesom tipa I i 15-40% pacijenata s dijabetesom tipa II [Mogenstein C.E., 1995., Agewall S. i sur., 1997.].

Tablica 2. Učestalost detekcije MAU [Cirillo M. et al., 1998.]

Brzina izlučivanja albumina> 20 µg / min

Stopa izlučivanja albumina> 30 mg / l

Omjer albumina i kreatinina u urinu> 2,5 mg / mmol

U većini laboratorija, prilikom testiranja urina na bjelančevine, prvo se koriste kvalitativne reakcije koje ne detektiraju bjelančevine u mokraći zdrave osobe. Ako se protein u urinu detektira kvalitativnim reakcijama, provodi se kvantitativno (polu-kvantitativno) određivanje. Istodobno su važne značajke korištenih metoda koje pokrivaju različiti spektar uroproteina. Dakle, kod određivanja proteina pomoću 3% sulfosalicilne kiseline, količina proteina se smatra normalnom do 0,03 g / l, dok se metodom pirogalola granica normalnih vrijednosti proteina povećava na 0,1 g / l. U tom smislu, u obliku analize ukazuje na normalnu vrijednost proteina za metodu koju koristi laboratorij.

Radioimune, imunofermentalne i imunoturbidimetrijske metode trenutno se koriste za kvantificiranje izlučivanja albumina u urinu. Sadržaj albumina obično se određuje u urinu prikupljenom u 24 sata, iako je prikladnije koristiti prvi jutarnji dio urina za tu svrhu ili urin prikupljen ujutro tijekom 4 sata, ili urin prikupljen tijekom noći (8-12 sati). Ako se sadržaj albumina odredi u prvom jutarnjem dijelu ili u dijelu urina prikupljenom noću, razina izlučivanja albumina u urinu izražava se u mg na 1 litru urina [Chizh A.S. i sur., 1992.]. Često je teško točno izmjeriti vrijeme tijekom kojeg je urin sakupljen; u takvim slučajevima, preporuča se odrediti omjer albumina i kreatinina u urinu, osobito u prvom jutarnjem dijelu. Normalno, omjer albumina / kreatinina je manji od 30 mg / g ili manji od 2,5-3,5 mg / mol.

Metoda radijalne imunodifuzije je najjednostavnija, pristupačnija i relativno jeftina metoda. Ova metoda nije dobila široku distribuciju jer zahtijeva dugo razdoblje inkubacije i visoko kvalificirano osoblje.

Radioimunska metoda je vrlo osjetljiva. Zbog činjenice da reagensi imaju ograničen rok trajanja zbog relativno kratkog poluživota izotopa joda, metoda se sada rijetko koristi.

Prilikom provođenja enzimskog imunološkog testa koriste se različite varijante ove metode, koje se razlikuju u materijalu krute faze, postupcima vezivanja protutijela na njega, sekvenci dodavanja reagensa, varijantama ispiranja čvrste faze, izvoru enzima u konjugatu, tipu supstrata i metodi izražavanja rezultata analize. Umjesto antialbumin antitijela, razvijena je metoda pomoću receptora za albumin dobivenog metodom genetskog inženjeringa [Gupalova TV, Polognyuk VV, 1997.].

Imunoturbidimetrija je jednostavnija od radioimunoeseja. Određivanje se može provesti kako u kinetičkoj tako iu ravnotežnoj varijanti.

Trenutno je HemoCue Albumin 201, analizator za albumin, razvijen i uveden na rusko tržište od strane HemoCue (Švedska), prijenosni fotometar dizajniran za određivanje UIA s mogućnošću rada i iz baterijskog paketa i iz električne utičnice. Raspon mjerenja je 5-150 mg / l. Vrijeme je da dobijemo rezultat - oko 90 sekundi.

Analizator se može upotrijebiti za kvantificiranje MAU kako bi se prikazalo, dijagnosticiralo, pratilo i pratilo liječenje. Sustav HemoCue Albumin 201 temelji se na imunoturbidimetrijskoj reakciji koristeći antitijela na humani albumin. Kompleks antigen-antitijelo mijenja prijenos svjetlosti kivete, koja se mjeri fotometrijski na valnoj duljini od 610 nm. Koncentracija albumina je proporcionalna zamućenosti i rezultat je prikazan na zaslonu u mg / l. Sustav se sastoji od malog, posebno dizajniranog analizatora i mikro-kivete u pojedinačnim pakiranjima koja sadrže liofilizirani reagens. Sve što je potrebno za dobivanje kvantitativnog rezultata: ispunite mikro kivetu, stavite je u analizator i očitajte rezultat.

Testovi provedeni na temelju rusko-švicarskog kliničkog dijagnostičkog laboratorija "Unimed Laboratories" (Moskva), akreditirani kao stručnjak ruskog Ministarstva zdravstva (reg. 42-5-005-02 od 11. ožujka 2002.) pokazali su visoku pouzdanost rezultata, jednostavnost korištenja, To nam omogućuje da preporučimo HemoCue prijenosne analizatore za uporabu u medicinskim ustanovama različitih razina (laboratoriji bolnica, klinika, ambulantna kola, Ministarstvo za izvanredna stanja i izravno u odjelima različitih profila). Usporedba rezultata određivanja MAU pomoću HemoCue Albumina 201 i analizatora Hitachi 917 pokazala je njihovu visoku korelaciju (r2 = 0.971, r = 0.983) /

  • Analizator se razlikuje u radu. Za određivanje MAU potrebno je: Napuniti mikro šupljinu urinom uranjanjem vrha u uzorak.
  • Umetnite napunjenu mikro kivetu u držač analizatora.
  • Nakon 90 sekundi pročitajte rezultat.

Kemijske turbidimetrijske metode temelje se na taloženju proteina različitim agensima, na primjer, sulfosalicilna kiselina, trikloroctena kiselina, benzetonijklorid. U središtu svih turbidimetrijskih metoda je mjerenje promjene u prijenosu svjetlosti reakcijske smjese, uzrokovano raspršivanjem svjetlosti tijekom stvaranja zamućenja. Što je veća koncentracija bjelančevina u urinu, to je veći broj konglomerata. Ove metode su slabo standardizirane, često dovode do pogrešnih rezultata, ali unatoč tome, sada se široko koriste u laboratorijima zbog niske cijene i dostupnosti reagensa. Glavni čimbenici koji dovode do netočnih rezultata [Sacks D.B. i sur., 2002.]:

  • Veliki standardni omjer urina prema reagensu, koji je, na primjer, za sulfosalicilnu kiselinu 1: 3, što dovodi do utjecaja različitih komponenti urina na rezultat analize;
  • Interferencija mnogih lijekova, što je popraćeno dobivanjem "lažno pozitivnih" ili "lažno negativnih" rezultata.
  • Izmjerena apsorpcija ispitnog uzorka odražava samo određeno privremeno stanje ispitnog uzorka, a ne istinsku koncentraciju proteina;
  • Razlika u sastavu proteina urina i kalibratoru albumina;
  • Zamućenost, nastala iz albumina, je 4 puta veća od zamućenosti, nastale iz globulina;
  • Prisutnost u urinu lakih lanaca imunoglobulina: neki uzorci ostaju potpuno topljivi nakon taloženja svih drugih oblika proteina.

Skupina kolorimetrijskih metoda za određivanje proteina uključuje metode Lowryja, biureta i metode temeljene na vezanju proteina s organskim bojama. Lowry metoda ima visoku osjetljivost:

10 mg / l i široko linearno mjerno područje - do 1 g / l. Ali rezultati analize značajno ovise o sastavu aminokiselina - intenzitet bojenja različitih proteina može varirati 300 puta ili više, pa metoda nije našla široku primjenu u praksi [Chizh A.S. i sur., 1992.]. Biuretska metoda je praktički neovisna o aminokiselinskom sastavu proteina. Metoda nije jako osjetljiva na različite spojeve prisutne u uzorku. Linearna ovisnost je oko 10 puta šira od Lowry metode, a osjetljivost je

10 puta niže. Zbog svoje niske osjetljivosti, metoda nije prikladna za određivanje niske koncentracije proteina. Osjetljivost metode može se poboljšati različitim modifikacijama, od kojih je jedna taloženje i koncentracija proteina. Metoda biureta s precipitacijom i koncentracijom bjelančevina smatra se referentnom metodom za određivanje proteina u mokraći, ali zbog velike težine analize za rutinska istraživanja u kliničkim laboratorijima, praktički se ne koristi [Ryabov SI i sur., 1979.].

Druga skupina testova za određivanje proteina u urinu su metode koje se temelje na vezanju proteina na organske boje. Oni privlače pozornost zbog jednostavnosti i brzine izvođenja, visoke osjetljivosti. Njihov princip temelji se na interakciji proteina s organskom bojom, što rezultira obojenim kompleksom čiji je intenzitet boje proporcionalan koncentraciji proteina u uzorku. Nedostaci uključuju razlike u sposobnosti različitih proteina da vežu boje. Drugi značajan nedostatak je kršenje proporcionalne veze između koncentracije pojedinih proteina i optičke gustoće kompleksa protein-boja [Zagrebelny, S.H., Pupkova, VI, 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Među tim testovima, mogu se razlikovati metode koje se temelje na vezanju proteina s Coomassie brilliant blue (KBG), bromofenol plavom (BFS) i pirogalol crvenom (PGK).

Metode bazirane na vezanju proteina na KBG. Ovaj tip metode razvio je Bradford M.M. Kompleks protein-boja se formira vrlo brzo - u roku od 2 do 5 minuta, s promjenom boje od crvene do plave i ostaje stabilan jedan sat. Kompleks ima visoku apsorpciju, koja osigurava visoku osjetljivost - 5-15 mg / l. Međutim, reakcija ne osigurava strogu proporcionalnu vezu između koncentracije proteina i apsorpcije otopine: linearna domena je

500 mg / l. KBG ima različitu sposobnost vezanja različitih proteina. Usko linearno mjerno područje i značajna sorpcija boje na zidovima kivete ograničava uporabu metode u laboratorijskoj praksi za rutinske analize i prilagodbu na automatske analizatore; međutim, brojne tvrtke proizvode komercijalne komplete s reagensima pomoću KBG za određivanje proteina u urinu i cerebrospinalnoj tekućini.

Metode temeljene na vezanju proteina na BFS. Gotovo istodobno s uporabom KBG za određivanje proteina u biološkim tekućinama, predloženo je korištenje BFS [Sydow G., 1979.]. Reakcija vezanja BFS s proteinima odvija se pri pH

3 minuta, stabilnost boje

8 sati Ova metoda ima manju osjetljivost od KBG, ali manje tvari ometa njezinu uporabu. Osjetljivost testa je 30-70 mg / l, raspon linearne definicije je do 1 g / l, a koeficijent varijacije rezultata mjerenja ne prelazi 5%. Metoda je točna, osjetljiva, jednostavna i dostupna za laboratorijsku praksu. Međutim, danas je uporaba BFS metode iznimno ograničena: nijedna poznata tvrtka ne proizvodi komplete s reagensima pomoću BFS-a i ne provodi certificiranje proteina u otopinama za kontrolu urina pomoću BFS metode.

Metode temeljene na vezanju proteina na PGK. Ova boja za određivanje proteina u urinu predložila je 1983. Fujita Y. i sur. Trenutno je ova metoda zauzela jedno od prvih mjesta među testovima za određivanje proteina u urinu, postupno zamjenjujući sve ostale. Kompleti komercijalnih reagensa koji koriste PGK proizvode mnoga poduzeća. Izvorna metoda se temelji na vezanju proteina na boju u kiselom mediju (pH = 2,5). Kompleks je otporan na djelovanje mnogih spojeva, uključujući lijekove, soli, baze, kiseline. Metoda je široko korištena u laboratorijskoj praksi nakon njezine modifikacije Watanabe N. i sur. (1986). To je omogućilo proširenje linearnog mjernog raspona na 2 g / l, što nije dostupno za metode koje koriste druge boje. Ponovljivost rezultata u rasponu koncentracija proteina od 0,09 do 4,11 g / l je 1-3%; ispravnost određivanja albumina - 97-102%, globulina - 69-72%; osjetljivost metode - 30-40 mg / l; stabilnost reagensa kada se čuva na tamnom mjestu - 6 mjeseci. PGK boja nije sorbirana na stijenkama kivete do koncentracije proteina od 5 g / l, tako da je metoda prilagođena različitim tipovima analizatora [Boisson R.C., et al., 2000.].

Dijagnostičke trake omogućuju brzo provođenje polu-kvantitativne procjene sadržaja proteina u urinu. Upotreba uređaja temeljenog na principu reflektirajuće fotometrije omogućuje korištenje traka za polukvantitativnu i kvantitativnu procjenu rezultata [Kozlov AV, Slepysheva VV, 1999.]. Trake najčešće koriste BFS boju u citratnom puferu kao indikator. Međutim, u istraživanju urina s visokim pH, kapacitet puferske otopine možda neće biti dovoljan za održavanje pH u zoni reakcije, što će dovesti do lažno pozitivnog rezultata. Povećanje ili smanjenje relativne gustoće urina također može uzrokovati promjenu osjetljivosti traka. Visok sadržaj soli u urinu smanjuje rezultate. Negativni rezultati na trakama ne isključuju prisutnost u mokraći globulina, hemoglobina, Bens-Jones proteina, mukoproteina. S tim u vezi, trake su više prilagođene otkrivanju selektivne glomerularne proteinurije. Kod procjene neselektivne glomerularne proteinurije (kao i tubularne) rezultati istraživanja su ispod stvarne razine. U manjoj mjeri, trake su prilagođene za detekciju Bens-Jones proteina. Upotreba dijagnostičkih traka treba biti ograničena na postupke skrininga, prikladne su za brzu procjenu proteinurije izravno na postelji. Lažno pozitivni rezultati na trakama mogu biti uzrokovani i kontaminacijom posuda za skupljanje urina ostacima deterdženata, klorheksidina, amidoamina, u tretmanu s fenazopiridinom, uvođenjem polivinilpirolidona [Pupkova VI, Prasolova LM, 2006.].

Šećerna šećerna bolest

Rezultati eksperimentalnih i kliničkih studija pokazuju da je mikroangiopatija univerzalna kao manifestacija oštećenja stanica labavog vezivnog tkiva, smatrajući tu činjenicu kao sindrom deficita primanja polinezasićenih masnih kiselina u stanicama.

Ovaj koncept nam omogućuje da navedemo opće patogenetske mehanizme u aterosklerozi, hipertenziji, šećernoj bolesti i metaboličkom sindromu H. (Titov VN, 2002). Ključni element u patogenezi ovih stanja je funkcionalna blokada endokitoze apo-B-100 receptora lipoproteina niske gustoće (LDL). Stanica koja pati od nedostatka polijenih masnih kiselina počinje sintetizirati nezasićene masne kiseline, koje su više zasićene vezama ugljika, što dovodi do promjene u strukturi i fizičko-kemijskim svojstvima bioloških membrana, kao i do sintetiziranih prostaglandina, tromboksana, prostaciklina, leukotriena. S nedostatkom prijenosa ω-3-polienske masne kiseline, stanica počinje sintetizirati uglavnom triene iz ω-9 masnih kiselina. Smanjenje nezasićenosti acilnih lanaca dovodi do gustog pakiranja prstenastih fosfolipida, koji su grupirani u membranu oko integralnih proteina: receptora, ionskih kanala, enzima, signalnih sustava. To dovodi do smanjenja mikrookruženja mikrookruženja, narušene funkcije integralnih proteina i membranskog naboja. Smanjenje broja dvostrukih veza u acilnim ostacima fosfolipida smanjuje negativni naboj na površini epitelnih stanica, a albumin u plazmi počinje se slobodno filtrirati u primarni urin u povećanoj količini. Uz produljenu hiperglikemiju kod dijabetičara, glukoza se veže na mnoge proteine ​​(proces glikozilacije), ireverzibilno oštećuje proteine ​​bubrežnog tkiva. Tako se kod dijabetes melitusa nefroni oštećuju kao rezultat organskog oštećenja membrana koje se javljaju u sljedećim procesima:

  • Hiperfiltracija dovodi do taloženja proteina u mezangiju i stimulacije sinteze osnovne tvari vezivnog tkiva fibroblastima;
  • Glikozilacija proteina bazalne membrane smanjuje negativni naboj i povećava njegovu propusnost.
  • Stimulacija proliferacije fibroblasta i njihova sintetska aktivnost: pojačava lipidnu peroksidaciju, koja oštećuje endotel s smanjenjem sinteze NO i povećanom sintezom endotelina, što dovodi do vazospazma;
  • Jačanje sinteze sorbitola i smanjenje sinteze sijaličnih kiselina pogoršava oštećenje tkiva;
  • Stimulacija renin-angiotenzinskog sustava, osobito u prisutnosti polimorfizma angiotenzin-konvertirajućeg enzima (DD genotip), dovodi do razvoja hipertenzije;
  • Hiperinzulinemija dovodi do proliferacije i hipertrofije glatkih mišićnih stanica krvnih žila i mezangijskih stanica s povećanom sintezom osnovne tvari vezivnog tkiva;
  • Povećanje funkcionalne aktivnosti trombocita dovodi do oslobađanja faktora rasta trombocita, drugih BAS, što dovodi do mikrotromboze;
  • Promjene funkcionalne aktivnosti endotela, vazospazma i razvoja arterijske hipertenzije dovode do nepovratnih promjena u žilama i otvrdnjavanja tkiva.

MAU može biti jedina manifestacija bubrežne glomerularne lezije i rani je znak nefropatije u bolesnika s dijabetesom i hipertenzijom. Tako MAU detektira disfunkciju plazmatskih membrana visoko diferenciranih stanica zbog promjene strukture prstenastih fosfomipida i membranskog naboja.

Klinički značaj UIA je da je kod dijabetičara najraniji i najpouzdaniji znak razvoja dijabetičke nefropatije. Identifikacija UIA-e u bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom s vjerojatnošću od 80% ukazuje da će se u sljedećih 5-7 godina pacijent "dobiti" u kliničkom stadiju dijabetičke nefropatije, a proces skleroze glomerula počinje ireverzibilan [Shulutko BI, 2002].

Učestalost detekcije UIA povećava se s povećanjem trajanja bolesti kod šećerne bolesti tipa I i tipa II. Na primjer, u velikoj studiji UK Prospective Diabetes Study (1998), MAU je otkrivena u 12% bolesnika s novodijagnosticiranom dijabetesom tipa II i kod gotovo 30% pacijenata s trajanjem bolesti duljim od 12 godina. Prema izračunima Parvinga, N. i sur. (1996), učestalost novih slučajeva MAU u dijabetičara kreće se od 1 do 3% godišnje. U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 starijih od 12 godina, MAU se ponekad otkrije 1 godinu nakon početka bolesti. U isto vrijeme, MAU je u pravilu povremena i povezana je s neodgovarajućom kontrolom glikemije. Uporni MAU najčešće se javlja 10-15 godina nakon razvoja dijabetesa tipa 1. Prema dugoročnim opažanjima, 80% bolesnika s dijabetesom tipa 1, kod kojih je izlučivanje albumina u mokraći 20 µg / min (ili 29 mg / dan) u sljedećem razdoblju 10-14 godina razvija dijabetičku nefropatiju s oslabljenom funkcijom bubrega.

Oštećenje bubrega kod dijabetesa nikada se ne razvija naglo (Tablica 3). Obično je to prilično spor i postupan proces koji prolazi kroz nekoliko stupnjeva [Shestakova M.V. i sur., 2003.].

Tablica 3. Faze renalne disfunkcije u šećernoj bolesti