Liječenje komplikacija kod šećerne bolesti - renalna nefropatija

Dijabetes u suvremenom svijetu odavno je stekao neljubaznu slavu kao neinfektivnu epidemiju.

Posljednjih godina, bolest je postala znatno mlađa, među pacijentima s endokrinologom, i 30 i 20 godina.

Ako dijabetičari tipa 1 imaju jednu od komplikacija - nefropatija se može pojaviti nakon 5-10 godina, zatim kod dijabetesa tipa 2 često se navodi u vrijeme postavljanja dijagnoze.

Simptomi bolesti

Dijagnoza dijabetičke nefropatije ukazuje na poraz u bubrezima filtarskih elemenata (glomeruli, tubuli, arterije, arteriole) kao rezultat neuspjeha u metabolizmu ugljikohidrata i lipida.

Glavni razlog za nastanak nefropatije kod dijabetičara je povećanje razine glukoze u krvi.

U ranom stadiju pojavljuje se suh, neugodan okus u ustima, opća slabost i smanjen apetit.

Također među simptomima - povećanje količine izlučenog urina, učestalo noćno mokrenje.

Promjene u kliničkim testovima pokazuju smanjenje nefropatije: smanjenje razine hemoglobina, specifična težina urina, povišena razina kreatinina, itd. U naprednijim stadijima gore spomenutim simptomima dodaju se gastrointestinalni poremećaji, svrbež, edem i hipertenzija.

Diferencijalna dijagnostika

Da bi se pravilno postavila dijagnoza, liječnik mora osigurati da rad bubrega nije uspio zbog dijabetesa, a ne drugih bolesti.

Bolesnika treba testirati na kreatin, urin na albumin, mikroalbumin i kreatinin.

Osnovni pokazatelji za dijagnostiku dijabetičke nefropatije su albuminurija i brzina glomerularne filtracije (u daljnjem tekstu GFR).

Istodobno, povećanje izlučivanja albumina u mokraći (proteina) ukazuje na početni stadij bolesti.

GFR u ranim stadijima također može dati povišene vrijednosti, koje se smanjuju s napredovanjem bolesti.

GFR se izračunava pomoću formula, ponekad putem Reberg-Tareev testa.

Normalno, GFR je jednak ili veći od 90 ml / min / 1,73 m2. Dijagnoza bubrežne nefropatije postavlja se pacijentu ako ima smanjenu razinu GFR-a 3 mjeseca ili dulje i postoje odstupanja u općoj kliničkoj analizi urina.

Postoji 5 glavnih stadija bolesti:

liječenje

U ranom stadiju bolesti liječnik opće prakse i endokrinolog će propisati kliničke preporuke pacijenta. Ako bolesnik ima leziju višu od stupnja 3, nefrolog ga mora redovito promatrati.

Glavni ciljevi u borbi protiv nefropatije neraskidivo su povezani s liječenjem dijabetesa općenito. To uključuje:

  1. niže razine šećera u krvi;
  2. stabilizacija krvnog tlaka;
  3. normalizacija razine kolesterola.

Lijekovi za borbu protiv nefropatije

Za liječenje visokog krvnog tlaka tijekom dijabetičke nefropatije, ACE inhibitori su se dobro preporučili.

Općenito imaju dobar učinak na kardiovaskularni sustav i smanjuju rizik od posljednjeg stadija nefropatije.

Ponekad se ova skupina lijekova u bolesnika s reakcijom odvija u obliku suhog kašlja, a prednost se daje blokerima angiotenzin II receptora. Oni su malo skuplji, ali nemaju kontraindikacije.

Ne koristite istovremeno ACE inhibitore i blokatore angiotenzinskih receptora.

Smanjenjem GFR-a pacijent mora prilagoditi dozu lijekova za inzulin i glukozu. To može učiniti samo liječnik na temelju ukupne kliničke slike.

Hemodijaliza: indikacije, učinkovitost

Ponekad liječenje lijekovima ne daje željene rezultate, a GFR postaje niža od 15 ml / min / m2, a pacijentu se propisuje nadomjesna terapija bubrega.

Također se pozvala na njezino svjedočenje:

  • jasno povećanje razine kalija u krvi, koje se ne smanjuje uzimanjem lijekova;
  • zadržavanje tekućine u tijelu, što može uzrokovati ozbiljne posljedice;
  • vidljivi simptomi nedostatka proteina i energije.

Jedna od postojećih metoda nadomjesne terapije, uz peritonealnu dijalizu i transplantaciju bubrega, je hemodijaliza.

Kako bi pomogao pacijentu, povezan je s posebnim aparatom koji obavlja funkciju umjetnog bubrega - čisti krv i tijelo u cjelini.

Ova metoda liječenja dostupna je u bolničkim odjelima, budući da pacijent mora biti u blizini uređaja oko 4 sata 3 puta tjedno.

Hemodijaliza omogućuje filtriranje krvi, uklanjanje toksina, otrova iz tijela, normalizaciju krvnog tlaka.

Među mogućim komplikacijama - snižavanje krvnog tlaka, infekcija.

Kontraindikacije za hemodijalizu su: teški duševni poremećaji, tuberkuloza, rak, zatajenje srca, moždani udar, neke bolesti krvi, starije od 80 godina. Ali u vrlo teškim slučajevima, kada se život osobe održava u ravnoteži, nema kontraindikacija za hemodijalizu.

Hemodijaliza dopušta da se ponovno uspostavi funkcija bubrega, općenito produljuje život za 10-12 godina. Najčešće liječnici koriste ovu metodu liječenja kao privremenu transplantaciju prije transplantacije bubrega.

Prehrana i prehrana

Pacijent s nefropatijom dužan je koristiti sve moguće poluge za liječenje. Ispravno odabrana dijeta ne samo da pomaže u tome, već i poboljšava cjelokupno stanje tijela.

Da bi to učinio, pacijent bi trebao:

  • minimalna upotreba proteinske hrane (osobito životinjskog podrijetla);
  • ograničiti uporabu soli tijekom kuhanja;
  • na smanjenoj razini kalija u krvi, dodajte hrani bogatu ovim elementom prehrani (banane, heljda, svježi sir, špinat, itd.);
  • odbaciti začinjenu, dimljenu, kiselu, konzerviranu hranu;
  • koristiti pitku vodu visoke kvalitete;
  • prebacite se na podjelu obroka;
  • ograničiti količinu kolesterola u hrani;
  • dati prednost "pravim" ugljikohidratima.

Dijeta s malo proteina u hrani je osnovna za bolesnike s nefropatijom. Znanstveno je dokazano da velika količina proteina u prehrani ima izravan nefrotoksični učinak.

U različitim stadijima bolesti, prehrana ima svoje osobine. Za mikroalbuminariju, proteini u ukupnoj prehrani trebaju biti 12-15%, tj. Ne više od 1 g na 1 kg tjelesne težine.

Ako pacijent pati od visokog krvnog tlaka, morate ograničiti dnevni unos soli na 3-5 g (to je oko jedne čajne žličice). Hrana ne može dosalivat, dnevni sadržaj kalorija nije veći od 2500 kalorija.

U fazi proteinurije, unos proteina treba smanjiti na 0,7 g po kilogramu težine, a sol na 2-3 g dnevno. Iz prehrane, pacijent bi trebao isključiti sve namirnice bogate solju, sklonost da daju rižu, zobenu kašu i krupicu, kupus, mrkvu, krumpir, neke vrste ribe. Kruh može biti bez soli.

Prehrana u stadiju kroničnog zatajenja bubrega podrazumijeva smanjenje unosa bjelančevina na 0,3 g dnevno i ograničenje u ishrani s fosforom. Ako se pacijent osjeća "proteinskim gladovanjem", prepisuju ga lijekovi s esencijalnim aminokiselinama.

Da bi dijeta s niskim sadržajem proteina bila djelotvorna (tj. Da spriječi napredovanje sklerotičnih procesa u bubrezima), liječnik mora postići stabilnu kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata i stabilizirati pacijentov krvni tlak.

Niska proteinska dijeta ima ne samo prednosti, nego i svoja ograničenja i nedostatke. Pacijent mora sustavno pratiti razinu albumina, elemenata u tragovima, apsolutni broj limfocita i crvenih krvnih stanica u krvi. Također vodite dnevnik hrane i redovito prilagođavajte svoju prehranu, ovisno o gore navedenim pokazateljima.

Korisni videozapis

Stručnjaci komentiraju o problemima bubrega u dijabetesu u našem videu:

Dijabetička nefropatija bubrega je bolest koja se ne može izliječiti u jednom posjetu bolnici. To zahtijeva integrirani pristup i kontakt pacijenta s liječnikom. Samo strogo pridržavanje uputa liječnika može poboljšati klinički status pacijenta i odgoditi razvoj teških bubrežnih patologija.

Dijabetička nefropatija: simptomi, faze i liječenje

Dijabetička nefropatija je uobičajeno ime za većinu komplikacija dijabetesa bubrega. Ovaj pojam opisuje dijabetičke lezije filtarskih elemenata bubrega (glomeruli i tubule), kao i posude koje ih hrane.

Dijabetička nefropatija je opasna po tome što može dovesti do terminalnog (terminalnog) stadija zatajenja bubrega. U tom slučaju, pacijent će morati proći dijalizu ili transplantaciju bubrega.

Dijabetička nefropatija je jedan od najčešćih uzroka rane smrtnosti i invalidnosti pacijenata. Dijabetes nije jedini uzrok problema s bubrezima. No, među onima koji su podvrgnuti dijalizi i koji su u redu za transplantaciju bubrega donora, dijabetičari su najviše. Jedan od razloga za to je značajno povećanje učestalosti dijabetesa tipa 2.

  • Oštećenje bubrega kod šećerne bolesti, njegovo liječenje i prevencija
  • Koje testove morate proći da biste provjerili bubrege (otvara se u zasebnom prozoru)
  • Važno je! Bubrežna dijeta za dijabetes
  • Stenoza bubrežne arterije
  • Transplantacija bubrega za dijabetes

Uzroci dijabetičke nefropatije:

  • povišene razine šećera u krvi kod pacijenta;
  • niska razina kolesterola i triglicerida u krvi;
  • visok krvni tlak (pročitajte naše "srodno" mjesto za hipertenziju);
  • anemija, čak i relativno „blaga“ (hemoglobin u krvi od 6,5 mmol / l), što se ne može smanjiti konzervativnim metodama liječenja;
  • Teška retencija tekućine u tijelu s rizikom plućnog edema;
  • Očigledni simptomi neuspjeha protein-energija.

Ciljevi za krvne pretrage kod dijabetičara liječenih dijalizom:

  • Glikirani hemoglobin - manji od 8%;
  • Hemoglobin u krvi - 110-120 g / l;
  • Paratiroidni hormon - 150–300 pg / ml;
  • Fosfor - 1,13–1,78 mmol / l;
  • Ukupni kalcij - 2,10–2,37 mmol / l;
  • Produkt Ca × P = manji od 4,44 mmol2 / l2.

Ako se kod dijabetičara na dijalizi razvije bubrežna anemija, tada se propisuju sredstva koja stimuliraju eritropoezu (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksipolietilen glikol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa) te pripravke željeza u tabletama ili u obliku kolesterola. Krvni tlak pokušava održavati ispod 140/90 mm Hg. Art., ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II ostaju lijekovi izbora za liječenje hipertenzije. Pročitajte više o članku "Hipertenzija u dijabetesu tipa 1 i 2".

Hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu treba razmatrati samo kao privremenu fazu pripreme za transplantaciju bubrega. Nakon presađivanja bubrega tijekom perioda funkcioniranja grafta, pacijent je potpuno izliječen od zatajenja bubrega. Dijabetička nefropatija stabilizira se, povećava se opstanak bolesnika.

Kada planirate transplantaciju bubrega za dijabetes, liječnici pokušavaju procijeniti koliko je vjerojatno da će pacijent imati kardiovaskularnu nesreću (srčani udar ili moždani udar) tijekom ili nakon operacije. Zbog toga se pacijent podvrgava različitim pregledima, uključujući EKG s opterećenjem.

Često rezultati ovih ispitivanja pokazuju da su žile koje hrane srce i / ili mozak previše pogođene aterosklerozom. Za više detalja pogledajte članak "Stenoza bubrežne arterije". U ovom slučaju, prije transplantacije bubrega, preporuča se kirurško ponovno uspostaviti prohodnost ovih krvnih žila.

Pogledajte i:

Dobro došli!
Imam 48 godina, visinu 170, težinu 96. Dobio sam dijagnozu dijabetesa tipa 2 prije 15 godina.
U ovom trenutku uzimam metformin hidroklorid 1g jednu tabletu ujutro i dva u večernjim satima i januvia / sitagliptin / 100 mg jednu tabletu navečer i inzulin jednu injekciju dnevno lantus 80 ml. U siječnju sam prošla dnevnu analizu mokraće i proteina 98.
Molimo vas da savjetujete koje lijekove mogu početi uzimati za bubrege. Nažalost, ne mogu ići kod liječnika koji govori ruski dok živim u inozemstvu. Na Internetu postoji mnogo kontradiktornih informacija, pa ću biti vrlo zahvalan na odgovoru. Iskreno, Elena.

> Molim Vas, savjetujte koje lijekove
> Mogu početi uzimati bubrege.

Pronađite dobrog liječnika i konzultirajte ga! Takvo se pitanje može pokušati riješiti “u odsutnosti” samo ako ste potpuno umorni od života.

Dobar dan! Zainteresiran za liječenje bubrega. Dijabetes tipa 1. Što trebate raditi kapaljke ili terapiju? Bolesna od 1987., 29 godina. Također zanima prehrana. Bio bih zahvalan. Proveden je tretman s kapaljkama, Milgamma i Tiogamma. Posljednjih 5 godina nije bilo u bolnici zbog okružnog endokrinologa, koji se stalno poziva na činjenicu da je to teško učiniti. Kako bi otišli u bolnicu, oni se navodno sigurno osjećaju loše. Drzak ravnodušan odnos liječnika, koji je apsolutno svejedno.

> Što kapaljka treba učiniti
> ili terapija?

Pročitajte članak "Dijeta za bubrege" i ispitajte kako je tamo napisano. Glavno je pitanje kakvu vrstu prehrane slijediti. Kapaljka je treća stopa.

Bok Molimo odgovorite.
Imam kronično oticanje lica (obrazi, kapci, jagodice). Ujutro, popodne i navečer. Kada pritisnete prst (čak i malo) postoje udubljenja, jame koje ne prolaze odmah.
Pregledao bubrege, ultrazvuk je pokazao pijesak u bubrezima. Rekli su da piju još vode. Ali iz "više vode" (kad pijem više od 1 litre dnevno) još više nabubrim.
S početkom prehrane s malo ugljikohidrata, počela sam se osjećati žednije. No, ionako pokušavam popiti 1 litru, jer sam provjerio da su nakon 1,6 litara zajamčeni jaki edemi.
Na ovoj dijeti od 17. ožujka. Otišao je na četvrti tjedan. Dok je oteklina na mjestu, a težina se isplati. Sjela sam na ovu dijetu jer sam trebala izgubiti težinu, osloboditi se stalnog osjećaja otekline i riješiti se tutanja u želucu nakon obroka ugljikohidrata.
Recite mi, molim vas, kako pravilno izračunati svoj režim pijenja.

> kako ispravno izračunati način rada za piće

Prije svega, morate proći testove krvi i urina, a zatim izračunati brzinu glomerularne filtracije bubrega (GFR). Pročitajte više ovdje. Ako je GFR ispod 40 - zabranjena je dijeta s niskom razinom ugljikohidrata, što će samo ubrzati razvoj zatajenja bubrega.

Pokušavam upozoriti sve - testirajte se i provjerite bubrege prije nego što pređete na dijetu s niskom razinom ugljikohidrata. Niste to učinili - dobili ste odgovarajući rezultat.

> Provjerili bubrege, pokazali su ultrazvuk

Prije svega, trebate uzeti testove krvi i urina, a ultrazvuk je kasnije.

s takvim proteina hitno podići alarm! ako vaš liječnik kaže nešto kao: - “što ste htjeli, to je vaš dijabetičar. i, općenito, dijabetičari uvijek imaju proteine ​​”bježe od takvog liječnika bez gledanja! Nemoj ponavljati sudbinu moje mame. protein ne bi trebao biti uopće. već imate dijabetičku nefropatiju. i svi volimo tretirati je kao normalnu nefropatiju. diuretik u dozama konja. ali su neučinkoviti, ako ne i beskorisni. mnogo više štete od njih. u mnogim udžbenicima endokrinologije o tome pišu. ali liječnici su očito držali ove udžbenike za vrijeme studija, položili ispit i zaboravili. kao rezultat upotrebe diuretika, kreatinin i urea odmah rastu. bit ćete poslani na plaćenu hemodijalizu. započet će strašna oteklina. pritisak će porasti (vidi Virchowovu triadu). tlak snižava isključivo kaptopres / captopril ili druge ACE inhibitore. ili vrste. bilo koje druge vrste antihipertenzivnih lijekova će dovesti do oštrog pogoršanja zdravlja. vrlo vjerojatno nepovratan. Ne vjerujte liječnicima! apsolutno! svaki zadatak provjeriti i usporediti s pisanim u udžbenicima endokrinologije. i zapamtite. s dijabetesom, treba koristiti samo kompleksnu terapiju lijekovima. uz podršku ciljnih organa. sve. od liječnika koji izvodi monoterapiju dok ste živi. isto vrijedi i za liječnika koji ne zna što je alfa lipoična kiselina za dijabetičara. i zadnji. Nađite se u internetskoj klasifikaciji dijabetičke nefropatije i samostalno se krećete po stupnju koji imate. Liječnici posvuda užasno plivaju u tim stvarima. za bilo koji diuretik (diuretik) kontraindikacija je prisutnost bilo nefropatije. a vi, sudeći po vašim opisima, nisu dulji od 3. stupnja. misliti samo glavom. inače će vas optužiti za zanemarivanje bolesti. tako, kako kažu, spasenje ljudi koji utapaju, vi sami radite nekoga...

Bok Reci mi što da radim s ketonskim pokazateljima u urinu koji se pojavljuju uz dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata i koliko su oni opasni?

Hvala vam za vaša titanička djela i za naše prosvjetljenje.Ovo je najbolja informacija za dugu plovidbu na internetu Sva pitanja su proučena i detaljno predstavljena, sve je jasno i dostupno, pa čak su i strahovi i strahovi od dijagnoze i ravnodušnosti liječnika negdje nestali.))))

Dobro došli! Ali što je s dijetom ako postoje problemi s bubrezima? Zimi, jedan kupus i vitamini ne idu daleko

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija - oštećenje bubrega, karakteristično za bolesnike s dijabetesom. Temelj bolesti je oštećenje bubrežnih žila i, kao posljedica toga, razvoj funkcionalnog zatajenja organa.

Približno polovica bolesnika s dijabetesom tipa 1 ili tipa 2 s iskustvom većim od 15 godina ima kliničke ili laboratorijske znakove oštećenja bubrega koji su povezani sa značajnim smanjenjem preživljavanja.

Prema podacima iz Državnog registra bolesnika s dijabetesom, učestalost dijabetičke nefropatije među osobama koje nisu ovisne o inzulinu je samo 8% (u europskim zemljama ta brojka iznosi 40%). Ipak, kao rezultat nekoliko opsežnih studija, utvrđeno je da je kod nekih ispitanika u Rusiji učestalost dijabetičke nefropatije do 8 puta veća od navedene.

Dijabetička nefropatija odnosi se na kasne komplikacije dijabetesa, ali se u posljednje vrijeme značaj ove patologije u razvijenim zemljama povećava zbog povećanja očekivanog trajanja života.

Do 50% svih pacijenata koji primaju nadomjesnu terapiju bubrega (koji se sastoji od hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega) su pacijenti s nefropatijom dijabetičkog podrijetla.

Uzroci i čimbenici rizika

Glavni uzrok bubrežnih vaskularnih bolesti je visoka razina glukoze u plazmi. Zbog insolventnosti mehanizama korištenja, višak glukoze se taloži u zidu krvnih žila, uzrokujući patološke promjene:

  • formiranje, u finoj strukturi bubrega, produkata konačnog metabolizma glukoze, koji, akumulirajući se u stanicama endotela (unutarnji sloj posude), izazivaju lokalni edem i strukturnu reorganizaciju;
  • progresivno povećanje krvnog tlaka u najmanjim elementima bubrega - nefronima (glomerularna hipertenzija);
  • aktivacija renin-angiotenzinskog sustava (RAS), koji ima ključnu ulogu u regulaciji sistemskog krvnog tlaka;
  • masivni albumin ili proteinurija;
  • disfunkcija podocita (stanice koje filtriraju tvari u bubrežnim stanicama).

Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju:

  • slabo samokontrola razine glukoze u krvi;
  • rano stvaranje dijabetes mellitusa ovisnog o inzulinu;
  • stabilno povećanje krvnog tlaka (arterijska hipertenzija);
  • hiperkolesterolemije;
  • pušenje (maksimalni rizik od razvoja patologije je kad pušite 30 ili više cigareta dnevno);
  • anemija;
  • opterećena obiteljska povijest;
  • muški spol.
Približno polovica bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 ili tipa 2 s iskustvom većim od 15 godina ima kliničke ili laboratorijske znakove oštećenja bubrega.

Oblici bolesti

Dijabetička nefropatija može se ostvariti u obliku nekoliko bolesti:

  • dijabetička glomeruloskleroza;
  • kronični glomerulonefritis;
  • zada;
  • stenoza aterosklerotične renalne arterije;
  • tubulointersticijska fibroza; i drugi

U skladu s morfološkim promjenama razlikuju se sljedeći stupnjevi oštećenja bubrega (klase):

  • klasa I - pojedinačne promjene bubrežnih žila otkrivene tijekom elektronske mikroskopije;
  • klasa IIa - meka ekspanzija (manje od 25% volumena) mezangijalne matrice (skup struktura vezivnog tkiva smještenih između kapilara vaskularnog glomerula bubrega);
  • klasa IIb - teška mezangijalna ekspanzija (više od 25% volumena);
  • III klasa - nodularna glomeruloskleroza;
  • klasa IV - aterosklerotske promjene više od 50% bubrežnih glomerula.

Postoji nekoliko faza progresije nefropatije, koje se temelje na kombinaciji mnogih karakteristika.

1. stupanj A1, pretklinički (strukturne promjene koje nisu popraćene specifičnim simptomima), prosječno trajanje od 2 do 5 godina:

  • volumen mezangijalne matrice je normalan ili neznatno povećan;
  • podložna membrana zadebljana;
  • veličina glomerula se ne mijenja;
  • nema znakova glomeruloskleroze;
  • manja albuminurija (do 29 mg / dan);
  • proteinurija nije uočena;
  • brzina glomerularne filtracije normalna ili povećana.

2. Faza A2 (početni pad funkcije bubrega), trajanje do 13 godina:

  • dolazi do povećanja volumena mezangijalne matrice i debljine bazalne membrane različitog stupnja;
  • albuminurija doseže 30-300 mg / dan;
  • brzina glomerularne filtracije normalna ili blago smanjena;
  • proteinurija je odsutna.

3. Faza A3 (progresivno opadanje funkcije bubrega), obično se razvija 15-20 godina nakon početka bolesti i karakterizira je sljedeće:

  • značajno povećanje volumena mezenhimalne matrice;
  • hipertrofija bazalne membrane i glomeruli bubrega;
  • intenzivni glomeruloskleroza;
  • proteinurija.
Dijabetička nefropatija kasna je komplikacija dijabetesa.

Osim navedenog, koristi se i klasifikacija dijabetičke nefropatije, odobrena od strane Ministarstva zdravlja Ruske Federacije 2000. godine:

  • dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije;
  • dijabetička nefropatija, stadij proteinurije s intaktnom funkcijom bubrega koja izlučuje dušik;
  • dijabetička nefropatija, stadij kroničnog zatajenja bubrega.

simptomi

Klinička slika dijabetičke nefropatije u početnoj fazi nije specifična:

  • opća slabost;
  • povećan umor, smanjene performanse;
  • smanjenje tolerancije na fizičke aktivnosti;
  • glavobolja, epizode vrtoglavice;
  • osjećaj "ustajale" glave.

Kako bolest napreduje, raspon bolnih manifestacija se širi:

  • tupa bol u lumbalnoj regiji;
  • oticanje (često na licu, ujutro);
  • poremećaji mokrenja (povećani tijekom dana ili noću, ponekad popraćeni bolovima);
  • gubitak apetita, mučnina;
  • žeđ;
  • dnevna pospanost;
  • moguće su konvulzije (obično gastrocnemius mišići), muskuloskeletni bolovi, patološki prijelomi;
  • povećanje krvnog tlaka (kako se bolest razvija, hipertenzija postaje maligna, nekontrolirana).

U kasnim stadijima bolesti razvija se kronična bolest bubrega (rano ime je kronično zatajenje bubrega), koju karakterizira značajna promjena u funkcioniranju organa i invaliditet pacijenta: povećanje azotemije uslijed nelikvidnosti izlučivačke funkcije, pomak u kiselinsko-baznoj ravnoteži s zakiseljavanjem unutarnjeg medija u tijelu, anemija, poremećaji elektrolita.

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičke nefropatije temelji se na podacima iz laboratorijskih i instrumentalnih studija ako bolesnik ima dijabetes tipa 1 ili tipa 2:

  • mokrenje,
  • kontrola albuminurije, proteinurije (godišnje, otkrivanje albuminurije više od 30 mg dnevno zahtijeva potvrdu u najmanje 2 uzastopna testa od 3);
  • određivanje brzine glomerularne filtracije (GFR) (najmanje 1 put godišnje u bolesnika s I - II stadijem i najmanje 1 put u 3 mjeseca s perzistentnom proteinurijom);
  • studije serumskog kreatinina i ureje;
  • test lipida u krvi;
  • samokontrola krvnog tlaka, dnevno praćenje krvnog tlaka;
  • Ultrazvučni pregled bubrega.

liječenje

Glavne skupine lijekova (po želji, od lijekova izbora do lijekova u zadnjoj fazi):

  • inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg (angiotenzin-konvertirajućeg) enzima (ACE inhibitori);
  • blokatori angiotenzinskih receptora (ARA ili ARB);
  • tiazidni ili diuretici petlje;
  • blokatori kalcijevih kanala;
  • a- i β-blokatori;
  • središnje djelovanje lijekova.

Osim toga, preporučuju se lijekovi za snižavanje lipida (statini), antiplateletna sredstva i dijetalna terapija.

U slučaju neuspjeha konzervativnih metoda liječenja dijabetičke nefropatije, procjenjuje se prikladnost nadomjesne terapije bubrega. Ako postoji mogućnost transplantacije bubrega, hemodijaliza ili peritonealna dijaliza se smatra privremenom fazom pripreme za operativnu zamjenu funkcionalno insolventnog organa.

Do 50% svih pacijenata koji primaju nadomjesnu terapiju bubrega (koji se sastoji od hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega) su pacijenti s nefropatijom dijabetičkog podrijetla.

Moguće komplikacije i posljedice

Dijabetička nefropatija dovodi do razvoja teških komplikacija:

  • kronično zatajenje bubrega (kronična bubrežna bolest);
  • zatajenje srca;
  • u komi, smrt.

pogled

Kod složene farmakoterapije, prognoza je relativno povoljna: postizanje ciljanog krvnog tlaka ne više od 130/80 mm Hg. Čl. u kombinaciji sa strogom kontrolom razine glukoze, broj nefropatija se smanjuje za više od 33%, kardiovaskularna smrtnost za 1/4, a smrtnost od svih slučajeva za 18%.

prevencija

Preventivne mjere su sljedeće:

  1. Sustavna kontrola i samokontrola razine glukoze u krvi.
  2. Sustavna kontrola razine mikroalbuminurije, proteinurije, kreatinina i ureje krvi, kolesterola, određivanje brzine glomerularne filtracije (učestalost kontrola određuje se ovisno o stadiju bolesti).
  3. Rutinski pregledi nefrologa, neurologa, okulista.
  4. Poštivanje medicinskih preporuka, uzimanje lijekova u naznačenim dozama u skladu s propisanim režimima.
  5. Prestanak pušenja, zlouporaba alkohola.
  6. Modifikacija načina života (dijeta, vježbanje dozirano).

YouTube videozapisi vezani uz članak:

Obrazovanje: viši, 2004. (GOU VPO “Kursk State Medical University”), specijalnost “Opća medicina”, kvalifikacija “Doktor”. 2008-2012. - Poslijediplomski student Zavoda za kliničku farmakologiju SBEI HPE "KSMU", doktor medicinskih znanosti (2013., specijalnost "Farmakologija, klinička farmakologija"). 2014-2015 gg. - stručna prekvalifikacija, specijalnost "Menadžment u obrazovanju", FSBEI HPE "KSU".

Informacije su generalizirane i pružene su samo u informativne svrhe. Kod prvih znakova bolesti konzultirajte liječnika. Samozdravljenje je opasno za zdravlje!

Uzroci dijabetičke nefropatije, klasifikacija i način liječenja

Dijabetes je tihi ubojica, redovito povišene razine šećera malo utječu na vaše blagostanje, tako da mnogi dijabetičari ne plaćaju povremenu pozornost na precijenjene brojeve na mjeraču. Kao rezultat toga, zdravlje većine bolesnika već 10 godina kasnije potkopava djelovanje visokih šećera. Dakle, oštećenje bubrega i smanjenje njihove funkcionalnosti, dijabetička nefropatija, dijagnosticira se kod 40% dijabetičara koji uzimaju inzulin, au 20% u onih koji uzimaju hipoglikemijska sredstva. Trenutno je ova bolest najčešći uzrok invalidnosti kod dijabetesa.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

Uzroci nefropatije

Bubrezi filtriraju našu krv iz toksina tijekom cijelog dana, tijekom dana se čiste više puta. Ukupna količina tekućine koja ulazi u bubreg ima oko 2 tisuće litara. Ovaj proces je moguć zbog posebne strukture bubrega - svi su prožeti mrežom mikrokapilara, tubula, žila.

Prvenstveno iz visokog šećera nakupljaju se zagušenja kapilara, koja dobiva krv. Nazivaju se bubrežni glomeruli. Pod utjecajem glukoze se mijenja njihova aktivnost, povećava se pritisak unutar glomerula. Bubrezi počinju raditi u ubrzanom načinu, a proteini koji nemaju vremena za filtriranje sada ulaze u urin. Tada se uništavaju kapilare, na njihovom mjestu raste vezivno tkivo, javlja se fibroza. Kuglice ili prestaju raditi ili značajno smanjuju njihovu produktivnost. Nastaje zatajenje bubrega, izlučivanje mokraće, raste intoksikacija tijela.

Dijabetes i pritisak će biti stvar prošlosti.

Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umire zbog začepljenja arterija srca ili mozga. U gotovo svim slučajevima razlog za tako strašan kraj je isti - visoki šećer u krvi.

Stradanje šećera može i treba biti, inače ništa. Ali to ne liječi samu bolest, nego samo pomaže u suočavanju s posljedicama, a ne s uzrokom bolesti.

Jedini lijek koji se službeno preporuča za liječenje dijabetesa i koji endokrinolozi koriste u svom radu je Dzhi Dao Diabetes Patch.

Učinkovitost lijeka, izračunata standardnom metodom (broj oporavljenih do ukupnog broja pacijenata u skupini od 100 osoba koje se liječe) je:

  • Normalizacija šećera - 95%
  • Eliminacija venske tromboze - 70%
  • Uklanjanje palpitacija srca - 90%
  • Sloboda od visokog krvnog tlaka - 92%
  • Povećajte radost tijekom dana, poboljšajte spavanje noću - 97%

Proizvođači Dzhi Dao nisu komercijalna organizacija i financiraju se uz potporu države. Dakle, sada svaki stanovnik ima priliku primiti lijek uz 50% popusta.

Uz rast tlaka i uništavanje krvnih žila zbog hiperglikemije, šećer također utječe na metaboličke procese, uzrokujući brojne biokemijske poremećaje. Glikozilirani (reagira s glukozom, sugared) proteina, uključujući unutar bubrežnih membrana, povećava aktivnost enzima, koji povećavaju propusnost vaskularnih zidova, povećava stvaranje slobodnih radikala. Ti procesi ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije.

Osim glavnog uzroka nefropatije - pretjerane količine glukoze u krvi, znanstvenici identificiraju i druge čimbenike koji utječu na vjerojatnost i brzinu bolesti:

  • Genetska predispozicija. Vjeruje se da se dijabetička nefropatija javlja samo kod osoba s genetskim pretpostavkama. Kod nekih bolesnika nema promjena u bubrezima čak i uz dugotrajno odsustvo kompenzacije za dijabetes melitus;
  • Povećan pritisak;
  • Zarazne bolesti urinarnog trakta;
  • pretilosti;
  • Muški spol;
  • Pušenje.

Simptomi NAM-a

Dijabetička nefropatija razvija se vrlo sporo, dugo vremena ova bolest ne utječe na život bolesnika s dijabetesom. Simptomi su potpuno odsutni. Promjene u glomerulima bubrega počinju tek nakon nekoliko godina života s dijabetesom. Prve manifestacije nefropatije povezane s blagim trovanjem: letargija, neugodan okus u ustima, slab apetit. Povećana dnevna količina urina, učestalo mokrenje, osobito noću. Specifična težina urina se smanjuje, test krvi pokazuje nizak hemoglobin, povišeni kreatinin i ureu.

Na prvi znak obratite se stručnjaku kako biste izbjegli bolest!

Simptomi dijabetičke nefropatije povećavaju se s povećanjem stupnja bolesti. Eksplicitne, izražene kliničke manifestacije javljaju se tek nakon 15-20 godina, kada ireverzibilne promjene bubrega dosegnu kritičnu razinu. Izražavaju se u visokom tlaku, velikim edemima, teškom trovanju tijela.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija odnosi se na bolesti genitourinarnog sustava, ICD-10 kod N08.3. Karakterizira ga zatajenje bubrega, pri čemu se brzina filtracije smanjuje u glomerulima bubrega (GFR).

GFR je temelj razvoja podjele dijabetičke nefropatije:

  1. S početnom hipertrofijom, glomeruli postaju veći, povećava se volumen filtrirane krvi. Ponekad može doći do povećanja veličine bubrega. U ovoj fazi nema vanjskih manifestacija. Analize ne pokazuju povećanu količinu proteina u urinu. GFR>
  2. Pojava promjena u glomerularnim strukturama uočena je nekoliko godina nakon debija šećerne bolesti. U ovom trenutku, glomerularna membrana se zgusne, a udaljenost između kapilara se povećava. Nakon stresa i značajnog povećanja šećera može se odrediti protein u urinu. GFR pada ispod 90.
  3. Početak dijabetičke nefropatije karakteriziraju teška oštećenja bubrega i, kao posljedica toga, stalna povećana količina proteina u urinu. Pacijenti počinju rasti, prvo samo nakon fizičkog rada ili vježbanja. GFR značajno pada, ponekad na 30 ml / min, što ukazuje na početak kroničnog zatajenja bubrega. Prije početka ove faze najmanje 5 godina. Sve to vrijeme, promjene u bubrezima mogu se preokrenuti, uz odgovarajuće liječenje i strogo pridržavanje prehrane.
  4. Klinički teška DN dijagnosticira se kada promjene bubrega postanu nepovratne, otkriju se proteini u mokraći> 300 mg dnevno, GFR 90

Pacijentima s hipertenzijom s dijabetičkom nefropatijom vrlo je teško smanjiti pritisak, stoga im se propisuju drugi lijekovi. Svaka kombinacija se odabire pojedinačno, tako da zajedno smanjuju pritisak na 130/80 ili čak niže, s takvim pokazateljima rizik od oštećenja bubrega je minimalan - Pro hipertenzija i dijabetes.

Pripravci za snižavanje krvnog tlaka kod dijabetesa

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija (ili dijabetička bubrežna bolest) odnosi se na kronične komplikacije dijabetesa. Rizik od oštećenja bubrega u bolesnika s dijabetesom je 12-17 puta veći nego kod zdravih ljudi.

Dijabetička nefropatija je strukturno i funkcionalno oštećenje bubrega, izravno uzrokovano hiperglikemijom (povišenim šećerom u krvi) tijekom dijabetesa. Kao i sve komplikacije dijabetesa, nefropatija je posljedica nedostatka kompenzacije.

Drugi čimbenici koji doprinose razvoju komplikacija su:

  • genetska predispozicija
  • dugo vremena dobivanja dijabetesa
  • muški spol
  • visokog krvnog tlaka
  • visoka koncentracija lipida u krvi (kolesterol i trigliceridi),
  • pušenje,
  • prekomjerne količine proteina u prehrani.

Višak proteina može povećati glomerularnu filtraciju i ubrzati početak dijabetičke nefropatije. Pacijenti s dijabetesom ne bi trebali koristiti dijete bogate proteinima (gdje proteini prelaze 20% dnevnih potreba za kalorijama), kao što je Atkinsova ili South Beach dijeta.

Dijabetes uzrokuje promjene u glomerulima bubrega, što dovodi do povećane propusnosti malih krvnih žila glomerula, što uzrokuje prijenos albumina iz krvi u urin, gdje se pojavljuje u velikim količinama.

Pročitajte više o oštećenjima bubrega sa šećernom bolešću u materijalima koje sam prikupio na internetu.

Što je dijabetička nefropatija, kako se ona manifestira?

Dijabetička nefropatija komplikacija je šećerne bolesti zbog vaskularnih lezija u bubrezima. U ranim fazama njegova razvoja ne može se osjetiti. Najraniji marker razvoja dijabetičke nefropatije je mikroalbuminurija - izlučivanje albumina u mokraći u malim količinama, koje nije određeno konvencionalnim metodama proučavanja proteina urina.

S progresijom nefropatije, sadržaj bjelančevina u mokraći otkriva se konvencionalnim dijagnostičkim metodama (analiza mokraće, dnevna proteinurija). Pojava proteinurije ukazuje na gubitak funkcionalne sposobnosti (skleroze) 50-70% bubrežnih glomerula, s povećanjem krvnog tlaka (BP) i smanjenjem brzine glomerularne filtracije. Stoga, svaki bolesnik sa šećernom bolešću najmanje jednom godišnje treba uzeti test urina kako bi otkrio mikroalbuminuriju.

Kada se počinje razvijati?

Kod šećerne bolesti tipa 1, prvi znak nefropatije - mikroalbuminurija obično se javlja nakon 5-10 godina od početka dijabetes melitusa. Kod nekih bolesnika mikroalbuminurija se pojavljuje ranije. U 20-30% osoba s dijabetesom tipa 2 mikroalbuminurija se otkriva u trenutku postavljanja dijagnoze.

To je zbog činjenice da je dijabetes mellitus tip 2 dugotrajno asimptomatsko, a da se utvrdi stvarno vrijeme njegovog pojavljivanja je vrlo teško. Osim toga, mnogi bolesnici s dijabetesom tipa 2 imaju druga stanja koja mogu dovesti do promjena u bubrezima (hipertenzija, ateroskleroza, zatajenje srca, visoka razina mokraćne kiseline, itd.).

Koja se razina albumina u urinu smatra normalnom? Što je mikro i makroalbuminurija?

Norm: udio albumina u jutarnjem urinu je 200 mg / l, dnevna urina> 300 mg / dan.

Što je brzina glomerularne filtracije, kako se određuje, za što je normalno?

Najvažniji pokazatelj funkcije bubrega je brzina glomerularne filtracije (GFR). Pod GFR razumjeti stopu filtracije vode i komponente niske molekularne težine krvne plazme kroz glomeruli bubrega po jedinici vremena. Određivanje GFR-a provodi se pomoću formula za izračunavanje razine kreatinina u krvi (CKD-EPI, Cockroft-Gault, MDRD, itd.).

U nekim slučajevima, Reberg test (određivanje razine kreatinina u krvi i urinu prikupljen tijekom određenog vremenskog razdoblja) koristi se za određivanje GFR. GFR vrijednost se odnosi na standardnu ​​površinu tijela. Normalno, GFR je ≥90 ml / min / 1,73 m2. Smanjena glomerularna filtracija ukazuje na smanjenje bubrežne funkcije.

Što je kronična bubrežna bolest?

Smanjenje brzine glomerularne filtracije očituje se simptomima kroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na uzrok bolesti. Danas se termin "kronična bolest bubrega" češće koristi umjesto termina "zatajenje bubrega".

Kronična bolest bubrega - znakovi oštećenja bubrega (na primjer, promjene u testovima urina) i / ili smanjena funkcija bubrega tri ili više mjeseci.

Postoji 5 stupnjeva kronične bolesti bubrega, ovisno o razini GFR:

Stadij kronične bolesti bubrega

GFR (ml / min / 1,73 m2)

Koje su manifestacije kronične bolesti bubrega?

Početne faze kronične bolesti bubrega obično se ne manifestiraju. Prije drugih, postoje pritužbe na smanjenje apetita, suhoću i neugodan okus u ustima, umor. Može doći do porasta izlučivanja urina (poliurija), čestog noćnog mokrenja. Promjene u testovima mogu otkriti anemiju, smanjenje udjela mokraće, povećanje razine kreatinina, ureu u krvi, promjene u metabolizmu masti.

U kasnim stadijima kronične bolesti bubrega (4. i 5.), svrbež kože, smanjen apetit, a često i mučnina i povraćanje. U pravilu, postoji oteklina i teška hipertenzija.

Što je liječenje?

Dijagnoza i liječenje dijabetičke nefropatije provodi endokrinolog ili liječnik opće prakse. Počevši od 3. stadija kronične bolesti bubrega, potrebno je savjetovanje s nefrologom. Bolesnici s kroničnim oboljenjem bubrega stupnja 4-5 moraju biti pod stalnim nadzorom nefrologa.

Kada se otkrije mikroalbuminurija ili proteinurija, propisuju se lijekovi koji blokiraju nastanak ili djelovanje angiotenzina II. Angiotenzin II ima snažan vazokonstriktorni učinak, doprinosi razvoju fibroze i smanjenoj funkciji bubrega.

Inhibitori enzima koji konvertiraju angiotenzin i blokatori receptora angiotenzina II mogu smanjiti učinke angiotenzina II. Izbor lijeka i doze je prerogativ liječnika. Dugotrajna uporaba lijeka ove klase usporava razvoj promjena u bubrezima s dijabetičkom nefropatijom.

Najvažniji lijekovi za dijabetičku nefropatiju:

  • korekcija šećera u krvi,
  • korekcija krvnog tlaka i lipida (masti) u krvi.

Ciljane razine glukoze u krvi u bolesnika sa šećernom bolesti s različitim stadijima kronične bolesti bubrega pojedinačno postavlja liječnik.
Ciljana razina krvnog tlaka za bolesnike s dijabetesom: Izvor: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Dijabetička nefropatija - odakle dolazi?

Nefropatija je bolest u kojoj je oštećena funkcija bubrega. Dijabetička nefropatija je oštećenje bubrega koje se razvija kao posljedica šećerne bolesti. Oštećenje bubrega je sklerotično tkivo bubrega, što dovodi do gubitka zdravlja bubrega.

Značajka dijabetičke nefropatije je njezin postepeni i gotovo asimptomatski razvoj. Prve faze razvoja bolesti ne izazivaju nikakve neugodne osjećaje, pa najčešće odlaze liječniku već u posljednjim fazama dijabetičke nefropatije, kada je gotovo nemoguće izliječiti promjene koje su se dogodile. Zato je važan zadatak pravodobno ispitivanje i identifikacija prvih znakova dijabetičke nefropatije.

Uzroci razvoja

Glavni uzrok dijabetičke nefropatije je dekompenzacija šećerne bolesti - produljena hiperglikemija. Hiperglikemija dovodi do visokog krvnog tlaka, što također negativno utječe na funkciju bubrega.

Kod visokog šećera i povišenog tlaka bubrezi ne mogu normalno funkcionirati, a tvari koje bubrezi moraju ukloniti na kraju se nakupljaju u tijelu i uzrokuju njegovo trovanje. Povećava rizik od dijabetičke nefropatije i nasljednog faktora - ako roditelji imaju poremećaj bubrega, rizik se povećava.

faza

Postoji pet glavnih faza razvoja dijabetičke nefropatije:

  1. Razvija se na početku dijabetesa. Karakterizira ga povećanje brzine glomerularne filtracije (GFR) za više od 140 ml / min, povećanje renalnog krvnog protoka (PC) i normoalbuminurije.
  2. Razvijen s malim iskustvom dijabetesa (ne više od pet godina). Početne promjene u bubrežnom tkivu promatrane su u ovoj fazi. Karakterizira ga normoalbuminurija, povećanje brzine glomerularne filtracije, zadebljanje bazalnih membrana i glomerularni mezangij.
  3. Razvijen s iskustvom dijabetesa od pet do 15 godina. Karakterizira ga povremeno povećanje krvnog tlaka, povećana ili normalna brzina glomerularne filtracije i mikroalbuminurija.
  4. Stage teška nefropatija. Karakterizira ga normalna ili smanjena brzina glomerularne filtracije, arterijska hipertenzija i proteinurija.
  5. Razvijen uz veliko iskustvo dijabetesa (više od 20 godina). Karakterizira ga smanjena brzina glomerularne filtracije, arterijska hipertenzija. U ovoj fazi osoba doživljava simptome opijenosti.

Vrlo je važno identificirati razvoj dijabetičke nefropatije u prve tri faze, kada je liječenje promjena još moguće. U budućnosti neće biti moguće u potpunosti izliječiti promjene u bubrezima, već će biti moguće podržati daljnje propadanje.

dijagnostika

Od velike je važnosti pravodobna dijagnoza dijabetičke nefropatije. Važno je prepoznati rane promjene u ranim fazama. Glavni kriterij za određivanje stupnja promjene u ranim fazama je količina albumina koji se izlučuje u urinu-albuminuriju.

  • Obično osoba ima manje od 30 mg albumina dnevno, stanje koje se naziva normoalbuminurija.
  • Uz povećanje oslobađanja albumina na 300 mg dnevno, izolirana je mikroalbuminurija.
  • Kada se albumin oslobodi preko 300 mg dnevno, pojavljuje se makroalbuminurija.

Stalna mikroalbuminurija ukazuje na razvoj dijabetičke nefropatije u sljedećih nekoliko godina.

U kasnijim fazama dijabetičke nefropatije glavni je kriterij proteinurija (više od 3 g / dan), smanjenje brzine glomerularne filtracije, povećanje arterijske hipertenzije. Budući da će se razvoj obilne proteinurije odvijati ne više od 7-8 godina prije završetka razvoja dijabetičke nefropatije.

liječenje

U ranim reverzibilnim stadijima bolesti moguće je izbjeći ozbiljne lijekove. Od velike je važnosti kompenzacija dijabetesa. Udari šećera i produljena hiperglikemija ne bi smjeli biti dopušteni. Potrebno je normalizirati pritisak. Poduzeti mjere za poboljšanje mikrocirkulacije i spriječiti aterosklerozu (smanjiti kolesterol u krvi, prestati pušiti).

U kasnijim fazama potrebno je uzimati lijekove, slijediti posebnu dijetu s niskim sadržajem proteina, i naravno, normalizirati šećer i krvni tlak. U kasnijim fazama zatajenja bubrega, potreba za inzulinom je smanjena. Morate biti vrlo oprezni kako biste izbjegli hipoglikemiju.

Bolesnici s inzulin-neovisnim inzulinom s razvojem zatajenja bubrega prenose se na terapiju inzulinom. To je zbog činjenice da se svi oralni lijekovi za snižavanje šećera metaboliziraju u bubregu (s iznimkom Glurenorma, njegova je uporaba moguća kod zatajenja bubrega). S povećanjem kreatinina (od 500 µmol / L i više) postavlja se pitanje hemodijalize ili transplantacije bubrega.

prevencija

Da bi se spriječio razvoj dijabetičke nefropatije, moraju se slijediti određena pravila:

  • normalizacija glukoze u krvi. Važno je stalno održavati razinu šećera u normalnim granicama. U slučajevima s dijabetesom koji ne ovisi o inzulinu, kada dijeta ne daje željene rezultate, nužno je prevođenje na terapiju inzulinom.
  • normalizacija krvnog tlaka uz pomoć antihipertenzivne terapije kada se tlak podigne iznad 140/90 mm Hg.
  • pridržavanje prehrane s niskim sadržajem proteina u prisutnosti proteinurije (smanjeni unos proteina životinjskog podrijetla).
  • low-carb dijeta. Potrebno je održavati razinu triglicerida (1,7 mmol / l) i kolesterola (ne više od 5,2 mmol / l) u normalnim granicama. Uz neučinkovitost prehrane potreban je lijek, čija je akcija usmjerena na normalizaciju lipidnog sastava krvi.

Dijabetička nefropatija je ozbiljna komplikacija dijabetesa

Dijabetička nefropatija je bilateralno oštećenje bubrega koje dovodi do smanjenja funkcionalne sposobnosti i nastaje zbog utjecaja različitih patoloških učinaka koji se javljaju kod šećerne bolesti. To je jedna od najtežih komplikacija dijabetesa, koja u velikoj mjeri određuje prognozu osnovne bolesti.

Treba reći da se dijabetička nefropatija s dijabetesom tipa I razvija češće nego kod dijabetesa tipa II. Međutim, dijabetes tipa II je češći. Karakteristična je značajka sporog razvoja patologije bubrega, a važnu ulogu ima i trajanje osnovne bolesti (dijabetes).

razlozi

Prvo se mora reći da razvoj DN ne izravno korelira s razinom glukoze u krvi, au nekim slučajevima se dijabetes uopće ne razvija. Do danas ne postoji jednoznačno mišljenje o mehanizmu razvoja NAM-a, ali glavne su teorije:

  1. Metabolička teorija. Dugotrajna hiperglikemija (visoka razina glukoze u krvi) dovodi do različitih vrsta biokemijskih poremećaja (povećano stvaranje glikiranih proteina, izravni toksični učinci visoke razine glukoze, biokemijski poremećaji u kapilarama, poliolni put metabolizma glukoze, hiperlipidemija), koji imaju štetan učinak na bubrežno tkivo.
  2. Hemodinamička teorija. Dijabetička nefropatija nastaje zbog smanjenog intrarenalnog protoka krvi (intraglobularna hipertenzija). U isto vrijeme, hiperfiltracija se u početku razvija (ubrzava formiranje primarnog urina u bubrežnim glomerulima, uz oslobađanje proteina), a zatim dolazi do proliferacije vezivnog tkiva uz smanjenje kapaciteta filtracije.
  3. Genetička teorija. Ta se teorija temelji na primarnoj prisutnosti genetski određenih predisponirajućih čimbenika koji se aktivno manifestiraju pod djelovanjem metaboličkih i hemodinamskih poremećaja karakterističnih za dijabetes melitus.

Očigledno je da se tijekom razvoja NAM-a javljaju sva tri mehanizma, štoviše, međusobno su povezani prema tipu formiranja začaranih krugova.

simptomi

Patologija je polako progresivna, a simptomi ovise o stadiju bolesti. Razlikuju se sljedeće faze:

  • Asimptomatski stadij - nema kliničkih manifestacija, međutim povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje na početak oštećenja bubrežnog tkiva. Može doći do povećanog bubrežnog protoka krvi i renalne hipertrofije. Razina mikroalbumina u urinu ne prelazi 30 mg / dan.
  • Stadij početnih strukturnih promjena - pojavljuju se prve promjene u strukturi bubrežnih glomerula (zadebljanje stijenke kapilara, širenje mezangija). Razina mikroalbumina ne prelazi normu (30 mg / dan) i još uvijek je povećan protok krvi u bubregu i, sukladno tome, povećana glomerularna filtracija.
  • Nefrotični stadij - razina mikroalbumina premašuje normu (30-300 mg / dan), ali ne doseže razinu proteinurije (ili su epizode proteinurije male i kratke), protok krvi i glomerularna filtracija obično je normalna, ali se može povećati. Već postoje epizode povišenog krvnog tlaka.
  • Nefrotski stadij - proteinurija (protein u urinu) postaje stalni. Hematurija (krv u mokraći) i cilindrurija mogu se periodično zabilježiti. Brzina bubrežnog protoka krvi i brzina glomerularne filtracije opada. Arterijska hipertenzija (povišeni krvni tlak) postaje otporna. Pridružuju se edemi, pojavljuje se anemija, povećava se broj krvnih parametara: ESR, kolesterol, alfa-2 i beta-globulini, betalipoproteidi. Razine kreatinina i uree su neznatno povišene ili su u granicama normale.
  • Nefrosklerotični stadij (uremic) - funkcije filtracije i koncentracije bubrega su naglo smanjene, što dovodi do izrazitog porasta razine ureje i kreatinina u krvi. Znatno se smanjuje količina proteina u krvi - stvara se izražena oteklina. U mokraći se detektira proteinurija (protein u mokraći), hematurija (krv u urinu), cilindrurija. Anemija postaje izražena. Arterijska hipertenzija je postojana, a pritisak dostiže visok broj. U ovoj fazi, unatoč velikom broju glukoze u krvi, šećer u mokraći nije otkriven. Iznenađujuće, kada se nefrosklerotični stadij dijabetičke nefropatije smanji, brzina degradacije endogenog inzulina opada, a izlučivanje inzulina s urinom također se zaustavlja. Kao rezultat, potreba za egzogenim inzulinom je smanjena. Razina glukoze u krvi može se smanjiti. Ova faza završava s kroničnim zatajenjem bubrega.

dijagnostika

U idealnom slučaju, dijabetičku nefropatiju treba otkriti rano. Rana dijagnoza temelji se na praćenju razine mikroalbumina u urinu. Uobičajeno, sadržaj mikroalbumina u urinu ne smije prelaziti 30 mg / dan. Prekoračenje ovog praga ukazuje na početnu fazu patološkog procesa. Ako mikroalbuminurija postane trajna, to ukazuje na relativno brz razvoj naglašenog DN.

U kasnim fazama dijagnoza nije teška i temelji se na identifikaciji sljedećih promjena:

  • Proteinurija (protein u urinu).
  • Smanjena brzina glomerularne filtracije.
  • Povećana razina kreatinina i uree u krvi (azotemija).
  • Hipertenzija.

Možda razvoj nefrotskog sindroma, praćenog teškom proteinurijom (protein u mokraći), hipoproteinemijom (smanjenim proteinom krvi), edemima. Kada su dijagnostičke mjere za dijabetičku nefropatiju vrlo važne za provođenje diferencijalne dijagnostike s drugim bolestima koje mogu dovesti do sličnih promjena u analizi:

  • Kronični pijelonefritis. Karakteristične značajke su prisutnost karakteristične kliničke slike, leukociturija, bakteriurija, karakteristične slike s ultrazvukom i izlučnom urografijom.
  • Tuberkuloza bubrega. Značajke: nedostatak rasta flore u prisutnosti lecocyturia, otkrivanje mikobakterije tuberkuloze u mokraći, karakterističan uzorak u izlučnoj urografiji.
  • Akutni i kronični glomerulonefritis.

U nekim slučajevima izvodi se biopsija bubrega kako bi se pojasnila dijagnoza. Evo nekoliko indikacija za dijagnostičku biopsiju bubrega:

  • Razvoj proteinurije prije 5 godina nakon razvoja šećerne bolesti tipa I.
  • Brzo povećanje proteinurije ili nagli razvoj nefrotskog sindroma.
  • Perzistentna mikro- ili bruto hematurija.
  • Nedostatak oštećenja drugih organa i sustava karakterističnih za dijabetes.

Prevencija dijabetičke nefropatije trebala bi početi što je prije moguće, i to od prvog dana dijagnoze dijabetesa. Osnova prevencije je kontrola razine glukoze u krvi, metaboličkih poremećaja. Važan pokazatelj je razina glikiranog hemoglobina, što ukazuje na kvalitetu korekcije razine glukoze.

Kao profilaktičko sredstvo treba propisati ACE inhibitore (niži krvni tlak, kao i eliminirati intratubularnu filtraciju) čak i kod normalnih brojeva krvnog tlaka.

liječenje

Prijelaz iz prevencije u liječenje trebao bi se dogoditi tijekom formiranja pred-nefrotskog stadija (III faza):

  • Dijeta (ograničenje potrošnje životinjskih bjelančevina).
  • ACE inhibitori.
  • Korekcija dislipidemije.

Liječenje dijabetičke nefropatije u IV.

  • Niska proteinska dijeta.
  • Dijeta bez soli.
  • ACE inhibitori.
  • Korekcija hiperlipidemije (dijeta s niskim udjelom masti, lijekovi koji normaliziraju lipidni spektar krvi: simvastin, nikotinska kiselina, probucol, lipoična kiselina, finofibrat...)

Zbog činjenice da se tijekom razvoja IV stadija DN može razviti hipoglikemija (smanjenje razine glukoze u krvi), potrebno je pažljivije praćenje glukoze u krvi i često je potrebno napustiti maksimalnu kompenzaciju glukoze u krvi (zbog vjerojatnosti hipoglikemije).

U petom stadiju spojene su sljedeće terapijske mjere:

  • Normalizacija razine hemoglobina (eritropoetin).
  • Prevencija osteoporoze (vitamin D3).
  • Rješavanje problema hemodijalize, peritonealne dijalize i transplantacije bubrega.

Dijabetička nefropatija - kako liječiti?

Prema WHO, jedna od najčešćih bolesti našeg vremena je dijabetes. Danas ova bolest dobiva novi zamah, a pobjeda nad njom nije na strani medicinske znanosti. Šećerna bolest je bolest o kojoj su svi vjerojatno čuli.

Jedna od najtežih komplikacija dijabetesa je dijabetička nefropatija. Dijabetes, naravno, nije jedini uzrok razvoja patološkog procesa u bubrezima. No, među ljudima koji čekaju na transplantaciju bubrega, većina su dijabetičari.

Dijabetička nefropatija je vrlo opasno stanje, što dovodi do završetka zatajenja bubrega. Stoga je osobama s dijabetesom važno redovito pratiti ne samo endokrinologa, nego i nefrologa.

Uzroci nefropatije

Dijabetička nefropatija je specifična lezija tubulusa i glomerularnog aparata bubrega (filter elementi) i posuda koje ih hrane. To je vjerojatno najopasnija komplikacija dijabetesa koja je češća kod dijabetesa tipa 1 i ima nekoliko faza razvoja.

Nefropatija se ne razvija kod svakog bolesnika s dijabetesom i, s obzirom na tu činjenicu, stručnjaci iznose takve teorije o mehanizmima razvoja ove komplikacije:

  • genetska predispozicija
  • oslabljena hemodinamika u bubrezima,
  • poremećaji metabolizma.

Kao što praksa pokazuje, u većini slučajeva dijabetičke nefropatije postoji kombinacija sva tri razloga. Glavni čimbenici koji provociraju razvoj nefropatije su:

  • stalan porast šećera u krvi,
  • povišene razine triglicerida i kolesterola u krvi,
  • arterijska hipertenzija
  • anemija,
  • pušenje.

Dijabetes može imati destruktivan učinak na bubrege dugi niz godina bez ikakvih negativnih osjećaja. Vrlo je važno otkriti razvoj dijabetičke nefropatije što je prije moguće, čak iu asimptomatskoj fazi, jer ako se klinički znakovi bolesti počnu pokazivati, to već ukazuje na prisutnost zatajenja bubrega, što je mnogo teže liječiti.

simptomi

Glavna opasnost od nefropatije je to što dugi niz godina bolest ima asimptomatski tijek i ne manifestira se. Simptomi bolesti javljaju se već u fazi razvoja zatajenja bubrega. Ozbiljnost kliničke slike, laboratorijski nalazi i pritužbe pacijenata potpuno ovise o stadiju bolesti:

  • Asimptomatska faza - osoba ne osjeća nikakve fizičke promjene, ali prve promjene vidljive su u mokraći - povećava se brzina glomerularne filtracije, razvija se mikroalbuminurija (razina albumina se povećava).
  • Faza početnih promjena - nema fizičkih pritužbi, ozbiljne promjene počinju se pojavljivati ​​u bubrezima - zidovi krvnih žila glomerularnog aparata postaju zgusnuti, razvija se proteinurija, povećava se razina albumina.
  • Početak nefropatije ili pred-nefrotski stadij - povremeno se povećava krvni tlak, brzina glomerularne filtracije povećava se nekoliko puta, bilježi se visoka razina albumina.
  • Teška dijabetička nefropatija ili nefrotska faza - pojavljuju se simptomi nefrotskog sindroma: redovito povećanje krvnog tlaka, edemi, u analizama - proteinurija (protein u urinu), mikrohematurija, anemija, povišeni ESR, urea i kreatinin iznad normale.
  • Uremički stadij ili terminalno zatajenje bubrega - stalni porast krvnog tlaka, perzistentni edemi, glavobolje, opća slabost, promjene na koži. U analizama je značajno smanjenje brzine glomerularne filtracije, naglo povećanje razine ureje i kreatinina, u urinu - visoke razine proteina. Istodobno, nema analize šećera u urinu, budući da bubrezi više ne uklanjaju inzulin.

Završni stadij dijabetičke nefropatije je opasan po život, a hemodijaliza i transplantacija bubrega jedina su metoda liječenja u ovoj fazi.

dijagnostika

U dijagnostici dijabetičke nefropatije, specijalist mora utvrditi je li oštećenje bubrega uzrokovano dijabetesom ili drugim uzrocima, pa se nužno provodi diferencijalna dijagnoza s kroničnim pijelonefritisom, bubrežnom tuberkulozom i glomerulonefritisom.

Za dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije na Klinici za modernu medicinu koriste se sve potrebne laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja:

  • testovi krvi i urina;
  • Ultrazvuk, MR bubrega;
  • pregled, izlučna urografija;
  • biopsija bubrega.

Jednostavni testovi ne omogućuju točno dijagnosticiranje pretkliničkog stadija bolesti, au našoj klinici pacijentima s dijabetesom daju se posebna ispitivanja za određivanje albumina i brzine glomerularne filtracije. Povećana brzina glomerularne filtracije i povećanje razine albumina ukazuju na povećanje tlaka u bubrežnim žilama, što je znak dijabetičke nefropatije.

Dijabetička nefropatija - obuzdavamo bolest

Kod dijabetičke nefropatije dolazi do oštećenja bubrega. Jedna od čestih dugotrajnih komplikacija šećerne bolesti, i tip 1 i tip 2. Prema statistikama, dijabetička nefropatija javlja se u 40% bolesnika s dijabetesom, ali uz adekvatno liječenje i kontrolu glukoze u krvi i krvnog tlaka može se spriječiti njegov razvoj.

Kao što je dobro poznato, kod dijabetes melitusa, kao posljedica dugotrajne nekontrolirane hiperglikemije, zahvaćaju se male arterije, uključujući arterije koje opskrbljuju bubreg krvlju.

Što je dijabetička nefropatija?

Nefropatija je pojam koji označava disfunkciju bubrega. U posljednjem stadiju ove komplikacije javlja se zatajenje bubrega - stanje u kojem bubrezi gotovo prestaju obavljati svoju funkciju filtriranja. Ako se bolesnik slabo liječi dijabetesom ili nema pravilnu kontrolu razine šećera u krvi, male se žile postupno razvijaju - mikroangiopatija.

manifestacije

Simptomi dijabetičke nefropatije obično postaju vidljivi u kasnijim fazama. Kada se pojavi nefropatija, prodiranje proteina kroz bubrege u urin. To se obično događa samo pri visokim temperaturama, teškim vježbama, trudnoći ili infekciji.

Nije svaki pacijent s dijabetesom nefropatija. Bubrezi obavljaju funkciju filtriranja. U slučaju nefropatije, njihova funkcija pati. Dakle, u bjelančevini urina se otkriva, osim toga, ovi pacijenti imaju visok krvni tlak i povišene razine kolesterola u krvi.

U slučaju kada nefropatija dosegne kasnu fazu, pacijent može imati:

  • Edem, najčešće na licu, a zatim na svim ostalim dijelovima tijela.
  • Gubitak apetita.
  • Smanjenje težine.
  • Slabost i umor.
  • Mučnina i povraćanje.
  • Poremećaj spavanja

Kod teške dijabetičke nefropatije razina šećera u krvi može se smanjiti kako bubrezi ne mogu filtrirati inzulin i druge lijekove za sniženje šećera.

Stoga je, radi sprečavanja kasnih oblika dijabetičke nefropatije i usporavanja tog procesa, potrebno jednom godišnje redovito provoditi pregled bubrežne funkcije pomoću biokemijskih analiza.

razlog

Prema statistikama, razvoj dijabetičke nefropatije kod šećerne bolesti najčešće je popraćen visokom razinom šećera u krvi dugi niz godina. Dijabetička nefropatija izravno je povezana s visokom razinom krvnog tlaka, pa dijabetičari s arterijskom hipertenzijom razvijaju ovu komplikaciju mnogo brže.

Kako spriječiti razvoj

Ključna točka u prevenciji dijabetičke nefropatije je odgovarajuća kontrola razine šećera u krvi, kao i krvnog tlaka. Bolesnike s dijabetesom treba pregledavati godišnje, uključujući biokemijske testove krvi i urina, određivanje razine glikiranog hemoglobina, kao i ultrazvuk bubrega.

Rezultati istraživanja pokazuju da snižavanje razine glikiranog hemoglobina, kao i razine kolesterola i triglicerida u krvi i kontroliranje krvnog tlaka može značajno smanjiti rizik od razvoja dijabetičke nefropatije.

liječenje

Izbor liječenja dijabetičke nefropatije ovisi o različitim čimbenicima:

  • Dob, opće stanje i bolest
  • Trajanje bolesti
  • Prenosivost lijekova i medicinskih postupaka
  • Što je ranija faza dijabetičke nefropatije lakša i učinkovitija. U kasnijim fazama liječenje možda neće biti tako učinkovito.

Najvažnije u liječenju dijabetičke nefropatije:

  • Zdrava hrana
  • Redovita tjelovježba
  • Ograničenje pušenja i alkohola
  • Kontrola šećera u krvi, kolesterola i krvnog tlaka

Terapija lijekovima uključuje lijekove za snižavanje šećera u krvi, antihipertenzivne lijekove za snižavanje visokog krvnog tlaka i statine, lijekove koji snižavaju kolesterol u krvi.

U kasnom stadiju dijabetičke nefropatije - zatajenje bubrega - pacijentima se propisuje postupak kao hemodijaliza. Suština je u činjenici da je pacijent prisiljen redovito kontaktirati specijalizirani centar za dijalizu, gdje se pacijent povezuje s uređajem za hemodijalizu (umjetni bubreg) kroz poseban šant, koji u roku od nekoliko sati čisti krvnu plazmu od produkata metabolizma. Od ostalih metoda liječenja nefropatije u kasnom stadiju, transplantacija bubrega se trenutno koristi u CKD.

Dijabetička nefropatija - prevencija bolesti

Dijabetička nefropatija je trenutno vodeći uzrok visoke invalidnosti i smrtnosti u bolesnika s dijabetesom. Učestalost dijabetičke nefropatije varira od 40 do 50% u bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom (IDDM) i od 15 do 30% u bolesnika s dijabetesom koji ovisi o inzulinu (NIDDM).

Opasnost od ove komplikacije je da se razvijanjem prilično sporo i postupno, dijabetičko oštećenje bubrega dugo ne primjećuje, jer klinički ne uzrokuje nelagodu u bolesnika. I samo na izraženom (često terminalnom) stadiju patologije bubrega, pacijent ima pritužbe vezane uz opijenost tijela dušikovom troskom, međutim, u ovoj fazi nije uvijek moguće pomoći pacijentu radikalno.

Stoga je glavni zadatak liječnika opće prakse, endokrinologa ili nefrologa pravodobno dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije i provođenje adekvatne patogenetske terapije ove komplikacije.

Faze razvoja

Suvremena klasifikacija faza razvoja dijabetičke nefropatije (prema Mogensen S. E.) prikazana je u tablici.

S povećanjem serumskog kreatinina za više od 500 µmol / L (ili 5,5 mg%) odlučeno je pitanje pripreme bolesnika za ekstrakorporalne (HEMODIJALIZA, PERITONEALNA DIJALIZA) ili kirurške (TRANSPLANTACIJA BUBREGA) metoda liječenja.

Indikacije za ekstrakorporalno i kirurško liječenje dijabetičke nefropatije: