Medicinski eseji
dijabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) je endokrina bolest karakterizirana sindromom kronične hiperglikemije, koja je posljedica nedovoljne proizvodnje ili djelovanja inzulina, što dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, prije svega ugljikohidrata, vaskularnih oštećenja (angiopatija), živčanog sustava (neuropatije) i drugih organa i sustava.

Prema definiciji WHO (1985) - šećerna bolest - stanje kronične hiperglikemije, zbog utjecaja na tijelo genetskih i egzogenih čimbenika.

Prevalencija dijabetesa u populaciji različitih zemalja kreće se od 2 do 4%. Trenutno u svijetu ima oko 120 milijuna ljudi s dijabetesom.

Dva glavna tipa dijabetes melitusa: dijabetes mellitus ovisan o inzulinu (IDDM) ili dijabetes tipa I i inzulin-neovisan dijabetes melitus (NIDDM) ili dijabetes tipa II. U IDDM-u postoji izražena insuficijencija lučenja inzulina B () stanica Langerhansovih otočića (apsolutni nedostatak inzulina), pacijentima je potrebna kontinuirana terapija inzulinom tijekom cijelog života, tj. su ovisni o inzulinu. Kada NIDDM, djelovanje inzulina postane nedovoljno, razvija se otpornost perifernog tkiva inzulina (relativni nedostatak inzulina). Insulinska nadomjesna terapija za NIDDM obično se ne provodi. Bolesnici se liječe hranom i oralnim hipoglikemijskim sredstvima. Posljednjih godina utvrđeno je da kod NIDDM-a dolazi do povrede rane faze lučenja inzulina.

Klasifikacija dijabetesa i drugih kategorija oštećene tolerancije glukoze (WHO, 1985)

1. Kliničke klase

1.1. Šećerna bolest:

1.1.1. Inzulin-ovisan dijabetes melitus.

1.1.2. Dijabetes melitus neovisan o inzulinu:

• kod osoba s normalnom tjelesnom težinom;

• kod osoba s pretilošću.

1.1.3. Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću.

1.1.4. Druge vrste dijabetesa povezane s određenim stanjima i sindromima:

• bolesti gušterače;

• hormonske bolesti;

• stanja uzrokovana lijekovima ili kemikalijama;

• promjene inzulina ili njegovih receptora;

• određeni genetski sindromi;

1.2. Pogoršanje tolerancije glukoze:

• kod osoba s normalnom tjelesnom težinom;

• u osoba s pretilošću;

• oslabljena tolerancija glukoze povezana s drugim stanjima i sindromima.

1.3. Dijabetes trudnica.

2. Statistički značajne klase rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetesa):

• prethodna oštećenja tolerancije glukoze;

• potencijalno narušena tolerancija glukoze.

Klasifikacija šećerne bolesti (M. I. Balabolkin, 1989)

1.1. Klinički oblici dijabetesa.

1.1.1. Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes tipa I).

1.1.2. Dijabetes neovisan o inzulinu (dijabetes tipa II).

1.1.3. Ostali oblici dijabetesa (sekundarni ili simptomatski, dijabetes):

• endokrina geneza (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzna toksična guza, feokromocitom);

• bolesti gušterače (tumor, upala, resekcija, hemokromatoza itd.);

• druge, rjeđe forme dijabetesa (nakon uzimanja različitih lijekova, urođenih genetskih defekata, itd.).

1.1.4. Dijabetes trudna.

2. Ozbiljnost dijabetesa:

2.1.1. Jednostavno (I stupanj).

2.1.2. Srednja (II stupanj).

2.1.3. Teški (III stupanj).

3. Status plaćanja:

4. Akutne komplikacije dijabetesa (često kao rezultat neadekvatne terapije):

4.1.1. Ketoacidotična koma.

4.1.2. Hyperosmolar coma.

4.1.3. Koma mliječne kiseline.

4.1.4. Hipoglikemična koma

5. Kasne komplikacije dijabetesa:

5.1.1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija).

6. Oštećenje drugih organa i sustava (enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropatija, dermopatija itd.).

7. Komplikacije terapije:

7.1.1. Terapija inzulinom (lokalna alergijska reakcija, anafilaktički šok, lipoatrofija).

7.1.2. Oralna hipoglikemijska sredstva (alergijske reakcije, disfunkcija gastrointestinalnog trakta itd.).

Inzulin-ovisan dijabetes melitus

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (IDDM) je autoimuna bolest koja se razvija s nasljednom predispozicijom prema njoj pod djelovanjem izazivanja okolišnih čimbenika (virusna infekcija?, Citotoksične tvari?).

Čimbenici rizika za razvoj bolesti povećani su sljedećim čimbenicima rizika:

• nasljednost opterećena dijabetesom;

• autoimune bolesti, prvenstveno endokrine (autoimuni tiroiditis, kronična insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde);

i virusne infekcije koje uzrokuju upalu Langerhansovih otočića (insulitis) i oštećenja (cells-stanice).

etiologija

Genetski čimbenici i markeri

Trenutno je konačno dokazana uloga genetskog faktora kao uzroka dijabetes melitusa. To je glavni etiološki čimbenik dijabetesa.

IDDM se smatra poligenskom bolešću, baziranom na najmanje 2 mutantna gena dijabetesa na kromosomu 6. Oni su povezani s HLA-sustavom (D-lokus), koji određuje individualni, genetski određen odgovor organizma i to-stanica na različite antigene.

Hipoteza o poligenskom nasljeđivanju IDDM sugerira da s IDDM postoje dva mutantna gena (ili dvije skupine gena) koji, recesivnim sredstvima, nasljeđuju osjetljivost na autoimuni insularni aparat ili povećanu osjetljivost cells-stanica na virusne antigene ili oslabljen antivirusni imunitet.

Genetska predispozicija za IDDM povezana je s određenim genima HLA sustava, koji se smatraju markeri ove predispozicije.

Prema D. Foster (1987), jedan od gena za osjetljivost na IDDM nalazi se na kromosomu 6, budući da postoji jaka veza između IDDM i određenih ljudskih antigena leukocita (HLA) koji su kodirani genom glavnog kompleksa histokompatibilnosti lokaliziranog na ovom kromosomu.

Ovisno o tipu kodiranih proteina i njihovoj ulozi u razvoju imunih odgovora, geni glavnog kompleksa histokompatibilnosti podijeljeni su u 3 klase. Geni klase I uključuju A, B, C lokuse koji kodiraju antigene prisutne na svim nukleiranim stanicama, a njihova funkcija je prvenstveno zaštita od infekcije, posebno virusne. Geni klase II nalaze se u D-regiji, što uključuje DP, DQ, DR lokuse. Geni tih lokusa kodiraju antigene koji se izražavaju samo na imunokompetentnim stanicama: monocitima, T-limfocitima, l-limfocitima. Geni klase III kodiraju komponente komplementa, faktor tumorske nekroze i transportere povezane s obradom antigena.

Posljednjih je godina stvorena ideja da, osim gena HLA sustava (kromosom 6), gen koji kodira sintezu inzulina (kromosom 11) također sudjeluje u nasljeđivanju IDDM. gen koji kodira sintezu teškog lanca imunoglobulina (kromosom 14); gena odgovornog za sintezu T-receptora (-lanca (kromosom 7) i drugih.

Kod osoba s genetskom predispozicijom za IDDM, promijenjen je odgovor na okolišne čimbenike. Oni su oslabili antivirusni imunitet i vrlo su osjetljivi na citotoksično oštećenje α-stanica virusima i kemijskim agensima.

Virusna infekcija

Virusna infekcija može biti čimbenik koji potiče razvoj IDDM-a. Najčešća pojava IDDM klinike prethodi sljedećim virusnim infekcijama: rubeola (virus rubeole ima tropizam za otočke gušterače, nakuplja se i može se replicirati u njima); Coxsackie B virus, virus hepatitisa B (može se replicirati u otočnom aparatu); epidemije zaušnjaka (1-2 godine nakon epidemije zaušnjaka, incidencija IDDM-a u djece dramatično se povećava); infektivna mononukleoza; citomegalovirus; Virusna infekcija u razvoju IDDM-a potvrđena je sezonalnošću morbiditeta (često novodijagnosticirani slučajevi IDDM-a u djece javljaju se u jesenskim i zimskim mjesecima, s pojavom incidencije u listopadu i siječnju); otkrivanje visokih titara antitijela na viruse u krvi pacijenata s IDDM; detekcija pomoću imunofluorescentnih metoda za proučavanje virusnih čestica u Langerhansovim otočićima kod ljudi koji su umrli od IDDM. Uloga virusne infekcije u razvoju IDDM-a potvrđena je u eksperimentalnim studijama. MI Balabolkin (1994) ukazuje da je virusna infekcija kod pojedinaca s genetskom predispozicijom za IDDM uključena u razvoj bolesti kako slijedi:

• uzrokuje akutno oštećenje (-stanica (Coxsackie virus);

• dovodi do postojanosti virusa (kongenitalna citomegalovirusna infekcija, rubeola) s razvojem autoimunih reakcija u tkivu otočića.

patogeneza

U patogenetskim terminima postoje tri tipa IDDM: virusom inducirani, autoimuni, inducirani autoimuni virus.

Kopenhagenski model (Nerup i sur., 1989). Prema Kopenhagenskom modelu, patogeneza IDDM je sljedeća:

• antigeni pankreatotropnih faktora (virusi, citotoksične kemikalije, itd.), Koji su ušli u tijelo, s jedne strane, oštetili and-stanice i doveli do oslobađanja antigenskih antigena; s druge strane, egzogeni antigeni stupaju u interakciju s makrofagima, fragmenti antigena vežu se na HLA antigene lokusa D, a dobiveni kompleks dostiže površinu makrofaga (tj. eksprimirani su antigeni DR). Induktor HLA-DR ekspresije je interfe-interferon, kojeg proizvode T-limfociti-pomagači;

• makrofag postaje stanica koja predstavlja antigen i izlučuje citokin interleukin-1, koji uzrokuje proliferaciju T-limfocitnih pomoćnih stanica, i također inhibira funkciju L-stanica Langerhansove;

• pod utjecajem interleukina-1 stimulira se izlučivanje limfocitnih T-limfocitnih stanica limfokina: interfe-interferon i faktor tumorske nekroze (TNF);

• interfe-interferon i TNF izravno sudjeluju u uništavanju cells-stanica Langerhansovih otočića. Osim toga, α-interferon inducira ekspresiju antigena HLA klase II na staničnim kapilarnim stanicama, a interleukin-1 povećava propusnost kapilara i uzrokuje ekspresiju antigena klase I i II na i-otočnim stanicama, a sam HLA-DR ekspresija express-stanica postaje autoantigena, tvoreći tako začarani krug uništavanja novih α-stanica.

Londonski model uništavanja destruction stanica (BTttazzo i sur., 1986). Godine 1983. Bottazzo je otkrio aberantnu (to jest, nije normalna) ekspresija HLA-D molekula lokusa na cells-stanicama Langerhansovih otočića u bolesnika s IDDM-om. Ova činjenica je temeljna u londonskom ation-staničnom modelu degradacije. Mehanizam oštećenja is-stanica potaknut je interakcijom vanjskog antigena (virusa, citotoksičnog faktora) s makrofagima (kao iu Kopenhagenskom modelu). Aberantna ekspresija antigena DRz i DR4 gen-stanica inducirana je utjecajem TNF i inter-interferona pri visokim koncentracijama interleukina-1. Becomes-stanica postaje autoantigens. Otok je infiltriran T-pomagačima, makrofagima, plazma stanicama, nastaje veliki broj citokina i razvija se izražena imunološko-upalna reakcija uz sudjelovanje citotoksičnih T-limfocita i prirodnih ubojica. Sve to dovodi do uništenja cells-stanica. Nedavno je dušikov oksid (NO) dobio značajnu važnost u uništavanju stanica. Dušikov oksid nastaje u tijelu iz L-arginina pod utjecajem enzima NO-sintetaze. Utvrđeno je da tijelo ima 3 izoforme NO-sintetaze: endotelne, neuronske i inducirane (i NO-sintetaze). Pod utjecajem endotelnih i neuronskih NO sintetaza iz L-arginina nastaje dušikov oksid, koji sudjeluje u procesima prijenosa ekscitacije u živčanom sustavu, te ima vazodilatacijska svojstva. Pod utjecajem iNO sintaze nastaje dušikov oksid iz L-arginina, koji ima citotoksične i citostatske učinke.

Utvrđeno je da se pod utjecajem interleukina-1 odvija ekspresija NO-sintetaze u cells-stanicama Langerhansovih otočića i formira se velika količina citotoksičnog dušikovog oksida izravno u stanicama, što uzrokuje njihovo uništavanje i inhibiciju izlučivanja inzulina.

Gen iNO sintaze nalazi se na kromosomu 11 pored gena koji kodira sintezu inzulina. U tom smislu, postoji pretpostavka da su u razvoju IDDM-a važne istovremene promjene u strukturi tih gena kromosoma 11.

U patogenezi IDDM-a također je važan genetski određen pad sposobnosti A-stanica da se regeneriraju u pojedinaca predisponiranih za IDDM. Is-stanica je visoko specijalizirana i ima vrlo nisku sposobnost regeneracije. Otkriven je gen za regeneraciju reg stanica. Obično se regeneracija cells-stanica provodi unutar 15-30 dana.

U suvremenoj dijabetologiji pretpostavljaju se sljedeće faze razvoja IDDM-a.

Prva faza je genetska predispozicija zbog prisutnosti određenih antigena HLA sustava, kao i gena 11 i 10 kromosoma.

Druga faza je pokretanje autoimunih procesa u of-stanicama otočića pod utjecajem pankreatotropnih virusa, citotoksičnih tvari i drugih nepoznatih čimbenika. Najvažniji trenutak u ovoj fazi je ekspresija H-stanica HLA-DR-antigena i glutamat-dekarboksilaze, u vezi s kojima postaju autoantigeni, što uzrokuje razvoj autoimunog odgovora organizma.

Treća faza je faza aktivnih imunoloških procesa s formiranjem antitijela na a-stanice, inzulin, razvoj autoimunog insulitisa.

Četvrta faza je progresivno smanjenje izlučivanja inzulina, stimulirano glukozom (faza lučenja inzulina).

Peta faza je klinički očigledan dijabetes (manifestacija šećerne bolesti). Ova faza se razvija kada dođe do razaranja i smrti 85-90% occurs-stanica, a prema Wallensteinu (1988.) i dalje se određuje rezidualno izlučivanje inzulina, a antitijela na njega ne utječu.

Kod mnogih bolesnika nakon inzulinske terapije bolest je u remisiji ("dijabetički medeni mjesec"). Njegovo trajanje i ozbiljnost ovise o stupnju oštećenja,-stanica, njihovoj sposobnosti da se regeneriraju i razini rezidualnog izlučivanja inzulina, kao i ozbiljnosti i učestalosti povezanih virusnih infekcija.

Šesti stupanj je potpuno uništenje α-stanica, potpuno odsustvo izlučivanja inzulina i C-peptida. Nastavljaju se klinički znakovi šećerne bolesti, a inzulinska terapija postaje potrebna.

Šećerna bolest neovisna o inzulinu

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (NIDDM) trenutno se smatra heterogenom bolešću koju karakterizira oslabljena sekrecija inzulina i periferna osjetljivost na inzulin (inzulinska rezistencija).

Faktori rizika za NIDDM su:

• genetska predispozicija; Genetska osnova NIDDM je praćena u gotovo 100% slučajeva. Rizik od razvoja NIDDM-a povećava se od 2 do 6 puta u prisutnosti šećerne bolesti kod roditelja ili najbliže rodbine;

• pretilost je glavni faktor rizika za razvoj NIDDM-a. Rizik od razvoja NIDDM u prisutnosti pretilosti Art povećava se 2 puta, s II. - 5 puta, s III. - više od 10 puta. S razvojem NIDDM, abdominalni oblik pretilosti je u većoj mjeri povezan s perifernom raspodjelom masti u donjim dijelovima tijela.

etiologija

Genetski faktor

Genetski čimbenik u razvoju NIDDM-a trenutno ima najveću važnost. Potvrda genetske osnove NIDDM-a je činjenica da se kod oba identična blizanca razvija u 95-100%. Međutim, konačni genetski defekt odgovoran za razvoj NIDDM-a nije dešifriran. Trenutno se raspravlja o dvije opcije:

• prisutnost dva neispravna gena, dok je jedan od njih (na kromosomu 11) odgovoran za kršenje izlučivanja inzulina, drugi za razvoj inzulinske rezistencije (eventualno defekt 12. gena kromosoma odgovornog za sintezu inzulinskih receptora);

Prisutnost zajedničkog genetskog defekta u sustavu za prepoznavanje glukoze recognition-stanica ili perifernih tkiva, što dovodi do smanjenja unosa glukoze u stanice ili do smanjenja izlučivanja inzulina pomoću cells-stanica kao odgovor na glukozu. Pretpostavlja se da se NIDDM prenosi na dominantan način.

Prekomjerna prehrana i pretilost

Dijabetogenu hranu karakterizira uporaba visokokalorične hrane s velikim brojem lako apsorbiranih ugljikohidrata, slatkiša, alkohola i nedostatka biljnih vlakana. Uloga takve prehrane posebno se povećava kod sjedećeg načina života. Navedena priroda prehrane i pretilosti usko su povezani i doprinose narušavanju izlučivanja inzulina i razvoju inzulinske rezistencije.

dijabetes mellitus

Datum izrade: 17.03.2004

Šećerna bolest je česta bolest. Ali pacijenti koji su samo bolesni i roditelji bolesne djece osjećaju se vrlo neugodno, ako ne i zbunjeni. Svaki novi pacijent doživljava osjećaj napuštenosti, nesporazuma, a ponekad i bijes. Vrlo je teško naći kontakt s drugima, postoje sukobi u obitelji, poteškoće izravno povezane s dijabetesom.

Takva situacija nastaje zbog toga što osoba s dijabetesom ili roditelji bolesnog djeteta često ne znaju kako se pravilno ponašati nakon što su otpušteni iz bolnice u kojoj su dijagnosticirani. Postojeći državni sustav skrbi za bolesnike sa šećernom bolešću, nažalost, ne može uvijek pružiti stanje duhovne udobnosti. Idemo na malu povijesnu turneju.

Malo povijesti. Dijabetes melitus bio je poznat u starom Egiptu još 170. godine prije Krista. Liječnici su pokušali pronaći lijek, ali nisu znali uzrok bolesti; i ljudi s dijabetesom bili su osuđeni na propast. To je trajalo mnogo stoljeća.

Tek krajem prošlog stoljeća liječnici su proveli pokus kako bi uklonili pankreas od psa. Nakon operacije, životinja je razvila dijabetes. Činilo se da je uzrok dijabetesa postao jasan, ali je još mnogo godina prije, 1921. godine, u gradu Torontu, mladi liječnik i student na medicinskom fakultetu identificirali posebnu supstancu.

psi gušterače. Pokazalo se da ova tvar snižava razinu šećera u krvi kod pasa s dijabetesom. Ova tvar se naziva inzulin. Već u siječnju 1922. prvi pacijent s dijabetesom počeo je primati injekcije inzulina, što mu je spasilo život.

Dvije godine nakon otkrića inzulina, jedan mladi liječnik iz Portugala, koji je liječio bolesnike s dijabetesom, smatrao je da dijabetes nije samo bolest, već vrlo poseban način života. Da bi ga asimilirali, pacijentu su potrebna čvrsta znanja o svojoj bolesti. Tada se pojavila prva škola na svijetu za pacijente s dijabetesom. Sada postoje mnoge takve škole. Diljem svijeta, pacijenti s dijabetesom i njihovi srodnici imaju priliku steći znanje o bolesti, a to im pomaže da budu punopravni članovi društva.

Što je dijabetes? Diabetes mellitus je kronično povišen šećer. To je definicija ove bolesti diljem svijeta. Zašto? Jer sve komplikacije povezane sa šećernom bolešću nastaju upravo zbog visoke razine šećera u krvi.

Ako naučite upravljati svojim tijelom tako dobro da će šećer u krvi gotovo uvijek ostati na normalnoj razini, tada će se dijabetes iz bolesti pretvoriti u poseban način života. To je način života, a ne bolest. Samo s ovim načinom života možete izbjeći sve komplikacije povezane s dijabetesom.

Ovaj stil života varira ovisno o tipu dijabetesa. Postoje dvije različite vrste dijabetesa.

Prvi tip, ovisan o inzulinu, razvija se kod osoba s niskom razinom inzulina. Najčešće se pojavljuje u ranoj dobi: u djece, adolescenata, mladih. No to ne znači da je dijabetes melitusa prvog tipa samo kod mladih ljudi.

O uzrocima dijabetesa prvog tipa razgovarat ćemo kasnije. Kod ove vrste dijabetesa, pacijent mora stalno injektirati inzulin.

Drugi tip je neovisan o inzulinu, ponekad čak i s viškom inzulina u krvi. Ali čak i kod ove vrste dijabetesa, inzulin nije dovoljan da normalizira razinu šećera u krvi. Ovaj tip dijabetesa javlja se u odrasloj dobi, često nakon 40 godina. Njegov razvoj povezan je s prekomjernom težinom. Kod druge vrste dijabetesa potrebno je promijeniti prehranu, povećati intenzitet tjelesnih napora i lagano izgubiti težinu kako bi se riješio bolesti. Apsolutno nije dovoljno za uzimanje tableta. Najvjerojatnije će se pojaviti komplikacije povezane s visokom razinom šećera u krvi ako ne slijedite sve preporuke o načinu života s dijabetesom tipa 2. t

Zašto se razina šećera u krvi povećava? Pacijent s bilo kojom vrstom dijabetesa ima visok šećer u krvi. A ako u krvi ima "ekstra" šećera, to znači da negdje nedostaje. Gdje? U stanicama našeg tijela, koja je glukoza izuzetno potrebna kao energija.

Glukoza za stanice je ista kao i drvo za štednjak ili benzin za automobil. Ali glukoza može ući u stanicu samo s inzulinom. Ako inzulin nije dovoljan, šećer, jednom u krvi iz crijeva ili iz jetre, ostaje u krvi. Ali stanice tijela dok gladuju. Važno je shvatiti da osjećaj gladi kod dijabetesa ne proizlazi iz nedostatka prehrane, već zbog nedostatka glukoze u stanicama zbog nedostatka inzulina.

Zamislite osobu koja je stavljena u stakleni akvarij i dopušteno je plivati ​​uz rijeku u vrućem vremenu. Osoba će umrijeti od žeđi, unatoč činjenici da ima mnogo vode, jer ta voda ne može ući u akvarij. Isto se događa s stanicama tijela: oko krvi ima mnogo šećera, a stanice su gladne.

I kako možete sniziti šećer u krvi? Jedina tvar koja može sniziti šećer u krvi je inzulin.

Što je inzulin? Inzulin je protein koji se proizvodi u gušterači posebnim stanicama. Osoba bez šećerne bolesti u krvi, na temelju povratnih informacija, stalno prima potrebnu količinu inzulina. To jest, kada se razina šećera u krvi podigne, gušterača povećava proizvodnju inzulina, a kada se smanjuje, smanjuje se.

Neka količina ugljikohidrata je stalno u krvi, tako da mali dijelovi inzulina kontinuirano ulaze u krv iz gušterače. Nakon obroka koji sadrži ugljikohidrate, mnogo glukoze odmah ulazi u krv, a zatim se iz gušterače oslobađa dodatna količina inzulina. Naime, inzulin se proizvodi i ispušta u krv sukladno promjenama razine šećera u krvi. Ovo je vrsta "autopilota" gušterače.

Moguće je pomoći tijelu da se pridržava određenih pravila koja će se razlikovati ovisno o vrsti dijabetesa. Ali prije nego što raspravimo razlike između ove dvije vrste

Dijabetes ćemo otkriti opće točke u pogledu uzroka koji utječu na razinu šećera u krvi.

Kako inzulin utječe na razinu šećera u krvi? Neki pacijenti kažu da inzulin razgrađuje šećer u krvi. Ovo je pogrešno.

Ako bi se to dogodilo, mogli bismo sigurno piti čaj sa šećerom, unaprijed ulijevati inzulin u šalicu. Ali djelovanje inzulina je mnogo teže. Inzulin u tijelu pomaže u dobivanju šećera iz krvi u ćeliju, budući da ključ stana pomaže vlasniku da otvori bravu na vratima i da se vrati kući. Kada nema inzulina, šećer ostaje u krvi i ne ulazi u stanicu. Stanice tijela gladuju, a osoba osjeća osjećaj gladi.

Pacijent s prvom vrstom dijabetesa s visokom razinom šećera u krvi i osjećajem gladi, potrebno je napraviti dodatnu injekciju inzulina, a ne jesti, jer uzimanje dodatnih ugljikohidrata u odsutnosti inzulina neće dovesti do zasićenja. Što više jedete, viša će biti razina šećera u krvi, a osjećaj gladi neće se smanjiti.

Samo dodatni inzulin može pomoći glukozi da uđe u stanice, a to će eliminirati glad.

Ako ne podnosite glad, možete jesti hranu koja ne povećava razinu šećera u krvi ili dodati dodatnu količinu kalorija u prehranu. Od viška kalorija osoba se oporavlja, a prekomjerna težina je glavni uzrok dijabetesa tipa 2. Niskokalorična hrana uključuje povrće: npr. Kupus ili rajčicu. Dakle, uz snažan osjećaj gladi i visokog šećera u krvi, pacijenti s diabetes mellitusom koji ne ovisi o inzulinu trebali bi zadovoljiti svoju glad salatom od povrća i sendvičima ili kašom.

Pacijenti s dijabetesom ovisnim o inzulinu često pitaju:

- Je li moguće ubrizgati inzulin ne injekcijama, već tabletama, na primjer? - Nažalost, to još nije moguće. Inzulin je proteinski hormon koji se, kada se proguta, probavi i više ne može funkcionirati. S vremenom će vjerojatno biti stvoreni drugi načini uvođenja inzulina u ljudsko tijelo. Znanstvenici diljem svijeta trenutno rade na tome. Sada se inzulin može davati samo s potkožnim injekcijama.

Odakle dolazi šećer u krvi? Postoje dva izvora povećanog šećera u krvi: ugljikohidrati iz hrane i glukoze iz jetre. Jetra je skladište šećera u tijelu. Stoga je nemoguće smanjiti razinu šećera u krvi samo ograničavanjem unosa ugljikohidrata.

U takvim uvjetima, jetra će jednostavno povećati oslobađanje šećera u krv, a razina šećera u krvi će i dalje ostati visoka. Šećer u krvi ne prelazi normalu, ali to se događa samo u prisutnosti dovoljne količine inzulina.

Ako u krvi nema dovoljno inzulina, razina šećera u krvi nakon jela se ne smanjuje i prelazi normalni raspon. Što više ugljikohidrata dolazi iz hrane, jača se razina šećera u krvi.

Koja je normalna razina šećera u krvi? Kod osoba bez šećerne bolesti, razina šećera u krvi natašte je 3,3–5,5 mmol / l ili 60–100 mg%. Nakon jela razina šećera u krvi osobe bez šećerne bolesti povećava se na 7,8 mmol / L.

Granice normalnih razina šećera u krvi kreću se od 3,3 do 7,8 mmol / l. Dok održava visoku razinu šećera u krvi, stanice tijela grizu, osoba doživljava žeđ, slabost, brzo se umara, postaje nesposobna da radi čak i normalan rad, i postaje vrlo mršava.

Ako razina šećera u krvi dulje vrijeme prelazi normalnu razinu, tada se počinju razvijati razne komplikacije dijabetesa, koje nastaju ako razina šećera u krvi ostane normalna. Bolesnici s tipom 1 šećerne bolesti reguliraju razinu šećera u krvi

injekcije inzulina. Bolesnici s drugom vrstom dijabetesa koji reguliraju razinu šećera u krvi moraju slijediti režim prehrane i vježbanja, koji će smanjiti tjelesnu težinu i odustati od tableta.

Postoje dvije vrste mršavljenja: "dobro" i "loše". U dobrom slučaju, gubitak težine nastaje zbog ograničavanja unosa kalorija s hranom i povećanja potrošnje kalorija tijekom tjelovježbe. U isto vrijeme, stanice se oslobađaju viška masnoće, a osjetljivost na inzulin se obnavlja. U lošem slučaju, gubitak težine nastaje zbog gubitka energije i mišićne mase, a dodatno se razvijaju komplikacije dijabetes melitusa povezane s visokom razinom šećera u krvi.

Zašto imam dijabetes? Sada moramo dotaknuti pitanja vezana uz uzroke dijabetesa. Šećerni dijabetes ovisan o inzulinu šećera često se razvija u mladoj dobi. No to ne znači da se prvi tip dijabetesa razvija samo u djece. Bolest može početi kod odrasle osobe. Morate razumjeti da se dijabetes ne razvija od prejedanja slatkih, stresnih situacija, prekomjernog rada i sličnih razloga. Jedna od glavnih teorija koje objašnjavaju uzroke razvoja dijabetes melitusa je teorija povezana s virusnom infekcijom i nasljednom predispozicijom.

Kada virus uđe u ljudsko tijelo, imunološki sustav tijela prepoznaje strani materijal i počinje proizvoditi antitijela koja moraju uništiti te viruse. Ali s nekim nasljednim

imuniteta, nakon što su svi virusi uništeni, ne postoji "zatvaranje" obrambenih tijela tijela i nastavlja se stvaranje antitijela. Počinje napad na stanice vlastitog organizma. U slučaju dijabetesa melitusa prve vrste, te stanice su stanice gušterače. Oni koji proizvode inzulin. Stanice umiru - količina proizvedenog inzulina opada. Kada je malo stanica, pojavljuju se simptomi šećerne bolesti: velike količine mokraće, žeđ, umor, slabost, gubitak težine, svrab, sporo zacjeljivanje rana i sl. različitih bolesnika. Žive stanice još se neko vrijeme nose s osiguravanjem tjelesne potrebe za inzulinom, a kako se broj tih stanica smanjuje, smanjuje se i količina inzulina koju proizvode.

Nedostatak inzulina dovodi do razvoja šećerne bolesti prvog tipa. Ali od trenutka kada virus uđe u tijelo, dok ne dobijete simptome dijabetesa, ponekad prođe mnogo vremena. Tijekom tog razdoblja u vašem životu mogu se pojaviti različiti, uključujući negativni, događaji koji nisu imali nikakvog utjecaja na razvoj vašeg dijabetesa, ali su bili psihološki vrlo značajni. Početak i razvoj šećerne bolesti ne bi trebao biti povezan s tim uzrocima - čak i ako nije bilo događaja u životu - dijabetes se još uvijek može pojaviti.

Uloga nasljednosti. Zapamtite da se dijabetes ne nasljeđuje, već samo predispozicija. To jest, čak i ako postoji predispozicija, dijabetes se možda neće razviti.

Mnogi pacijenti s drugom vrstom dijabetesa kažu da su rođaci bili bolesni od šećerne bolesti u odrasloj dobi, a onda im je “Bog zapovjedio” i oni se neće moći riješiti bolesti. Ovo nije ispravna prosudba. Mnogi ljudi čiji su roditelji bili bolesni od dijabetesa drugog tipa u odrasloj dobi nemaju ovu bolest jer održavaju normalnu tjelesnu težinu. Dijabetes se nikada ne manifestira, ako pokušate održati tjelesnu težinu normalnom.

A s prvim tipom dijabetesa nije nasljedan sam dijabetes, već samo predispozicija za njega. To jest, čak i ako niti jedan od rođaka pacijenta nije imao dijabetes, tada svaki od njegovih roditelja može imati gen u svom genotipu koji predisponira razvoj dijabetesa.

To ne znači da će sva djeca u obitelji biti bolesna od dijabetesa. Najvjerojatnije će sva ostala djeca biti zdrava, jer je vjerojatnost da će roditelj s dijabetesom ovisnim o inzulinu proći takav gen djetetu vrlo mali (3-5%) - za više detalja pogledajte članak o trudnoći s dijabetesom. Postoje slučajevi kada se samo jedan od blaznitsova razbolio od dijabetesa, a drugi je ostao zdrav. Dakle, čak i ako u ljudskom genotipu postoje geni koji predisponiraju razvoj dijabetesa, bolest se nikada ne može pojaviti ako osoba ne zadovoljava određeni virus.

Prevencija. Prevencija tipa dijabetes melitusa nije. Ako u obitelji postoje rođaci koji boluju od dijabetesa melitusa prvog tipa, pokušajte otvrdnuti dijete, jer su prehlade najčešće zahvaćene i teže su kod djece i adolescenata s oslabljenim imunološkim sustavom. Ali otvrdnuto dijete može dobiti dijabetes, samo će njegov rizik od bolesti biti manji nego kod ne-očvrslog djeteta.

Kod druge vrste dijabetesa moguće je profilaksu. Ako je jedan od roditelja patio od pretilosti i dijabetesa drugog tipa, onda biste trebali pažljivo pratiti svoju težinu i spriječiti razvoj pretilosti. U ovom slučaju, dijabetes neće.

Je li moguće liječiti dijabetes? Posljednje pitanje odnosi se na alternativne metode liječenja dijabetesa. Mnogi "iscjelitelji" obećavaju spasiti pacijente od ove bolesti. Ne koristite neistražene metode. Diljem svijeta pacijenti s inzulin-ovisnim dijabetesom imaju injekcije inzulina, dok pacijenti s dijabetesom tipa 2 prate prehranu i smanjuju svoju težinu.

Testovi "alternativnih metoda" pokazuju da nisu korisni i često štetni.

Kod prvog tipa dijabetesa ne postoji drugi tretman osim inzulina. Prije nego što odlučite eksperimentirati s vašim tijelom, ponovno se prisjetite da stanice trebaju glukozu, poput zraka; i da može ući u stanice samo s inzulinom. Što će nadomjestiti inzulin u sesiji s hipnozom s biljnom medicinom? Ništa za to.

Vrlo često "iscjelitelji" preuzimaju "liječenje" pacijenata samo u prvoj godini bolesti. Koriste pacijentovo nepoznavanje situacije.

Činjenica je da u tom trenutku, kada se prvi put otkrije povećanje razine šećera u krvi, postavlja se dijagnoza dijabetesa i propisuje inzulinska terapija, tijelo još uvijek ima oko 10% stanica koje proizvode njihov inzulin.

No, ove stanice su malo, i ne nose se sa svojim funkcijama, ne podnose se, štoviše, njihov broj se i dalje smanjuje zbog gore opisanih procesa. S početkom unosa inzulina izvana, iz ovih se stanica uklanja dodatno opterećenje i nakon odmora počinju

proizvode malo više inzulina. Tijekom tog razdoblja doza inzulina koju ste sami primijenili može se smanjiti. Ponekad čak nema potrebe za dnevnim injekcijama.

Taj se proces odvija u prvoj godini bolesti. Ovo stanje se naziva "medeni mjesec". Kod nekih bolesnika to je dugo, au nekim je vrlo kratko. To je individualno.

Ali ako se u razdoblju prije početka “medenog mjeseca” pacijent okrene alternativnoj medicini, “iscjelitelj” označava početak “medenog mjeseca” kao početak “čudesnog oporavka”. Nažalost, ovo stanje nikada nije dugo. Prije ili kasnije, doze inzulina će se ponovno povećati.

"Iscjelitelji" u ovom slučaju počinju govoriti o "štetnom utjecaju tradicionalne medicine", budući da je pacijent ponovno dobio inzulin.

Moderna medicina, dijabetologija, preporučuje da i tijekom medenog mjeseca još treba ubrizgati inzulin kako bi se smanjilo opterećenje od "preživjelih" stanica koje su stvarale inzulin, i time produžiti njihov život.

Razumijemo želju za liječenjem dijabetesa i zaustavljanje svakodnevnih injekcija inzulina, osobito ako imate bolesno dijete. Ali to je nemoguće. Jedini ispravan način je put do dijabetskog načina života. Ne biste trebali trošiti novac na netestirane metode liječenja, bolje je kupiti sredstva za samokontrolu i početi provoditi preporuke koje vam nudimo. Tada ćete mnogo češće spriječiti komplikacije i živjeti puni život, unatoč dijabetesu.

Kod druge vrste dijabetesa možete koristiti neke folk lijekove, ali najprije razmislite i posavjetujte se s liječnikom. Nemojte naškoditi svom tijelu. Učinci samoliječenja često su teže izliječiti od bolesti s kojom ste se pokušavali riješiti.

Poznati diabetolog Joslin vjeruje da će u budućnosti statistika pokazati:

Pacijenti koji udovoljavaju svim preporukama za životni vijek tijekom života traju dulje i manje će patiti od drugih bolesti nego ostatak populacije bez dijabetesa. To je zbog činjenice da su pacijenti s dijabetesom svjesniji svoje prehrane, više se bave sportom i drže se u dobrom stanju. Dakle, živjet će duže.

Hrana za dijabetes. Tijelo nema dovoljno inzulina, jer su stanice koje su bile odgovorne za njegovu proizvodnju umrle i više ne obavljaju svoje funkcije. Je li moguće jesti u isto vrijeme kao i svi ostali? Može. Ali za ovo morate slijediti niz pravila koja su uključena u životni stil pacijenta s dijabetesom.

Da biste razumjeli ova pravila, sjetite se kako gušterača djeluje kod osobe bez dijabetesa. Svaki put kad se razina šećera u krvi podigne, gušterača povećava količinu inzulina koja ulazi u krv. Čim se razina šećera u krvi smanji, oslobađanje inzulina u krv se usporava. Stoga, kod osobe bez dijabetesa, razina šećera u krvi ne prelazi 7,8 mmol / l. Ovaj mehanizam nazvali smo "autopilot" gušterače. No, kod osobe s dijabetesom, ovaj pilot je odbio. To jest, krv ne teče.

Ako u krvi nema inzulina, onda nema smanjenja razine šećera u krvi nakon obroka, razina šećera u krvi ne samo da prelazi normalnu razinu, nego prelazi prag bubrega, tako da šećer počinje padati u urin.

Hrana sadrži tri glavne skupine hranjivih tvari: bjelančevine, masti i ugljikohidrate. Hrana sadrži i vitamine, mineralne soli i vodu. Najvažnija komponenta svih navedenih je

Samo ugljikohidrati neposredno nakon obroka povećavaju razinu šećera u krvi.

Sve ostale komponente hrane ne utječu na razinu šećera u krvi nakon obroka. Ako jedete sendvič s maslacem, a za pola sata ste ustali

Razina šećera u krvi, onda je došla iz kruha, a ne od maslaca.

Postoji nešto poput kalorija. Kalorija je količina energije koja se formira u ćeliji tijela tijekom "spaljivanja" u njoj određene tvari. Potrebno je naučiti da ne postoji veza između kalorijskog sadržaja hrane i povećanja razine šećera u krvi. Stoga, u cijelom svijetu, liječnici i pacijenti s prvom vrstom dijabetesa vjeruju da nije potrebno uzeti u obzir kalorije, ako nema povećane tjelesne težine.

Razina šećera u krvi povećava samo hranu koja sadrži ugljikohidrate.

To znači da samo ovi proizvodi moraju biti uzeti u obzir u prehrani.

Ali! Pri tome morate slijediti sve preporuke za samokontrolu.

Kako možemo izračunati ugljikohidrate koji ulaze u naše tijelo s hranom?

Za početak ćemo provesti “inventar” ugljikohidrata. Dakle: postoje dvije vrste ugljikohidrata: probavljive i neprobavljive. Što znači ne-probavljiv?

To znači da ne možemo jesti kore drveća kao što su zečevi ili jesti samo travu, kao što su konji ili krave. U našim probavnim organima ti se ugljikohidrati ne probavljaju, jer ljudsko tijelo ne proizvodi enzime potrebne za njihov raspad. Takvi neupotrebljivi ugljikohidrati uključuju papir na kojem je ovaj članak napisan i stol u sobi.

Sve te stvari nisu jestive, iako su ugljikohidrati u kemijskoj strukturi. Ako progutate kost od višnje, razina šećera se neće povećati. To je od mekih trešnjinih bobica - to je druga stvar, jer sadrži probavljive ugljikohidrate.

Ako ne probavljivi ugljikohidrati ne povećavaju razinu šećera u krvi, znači li to da ih ne treba jesti? Ne. Neprobavljivi ugljikohidrati se pak dijele na topljive i netopljive. Kod netopivih ugljikohidrata u probavnom taktu ništa se ne događa, ali topivi igraju značajnu ulogu u probavnom procesu.

Topivi, lako probavljivi ugljikohidrati imaju najmanje tri korisna svojstva: Prvo, nabubri se kada uđu u želudac. Pun želudac stvara osjećaj punine. Ovo svojstvo topivih ugljikohidrata savršeno pokazuje kupus. Salata od kupusa brzo će zadovoljiti glad i neće biti povećanja šećera u krvi. U tom slučaju, prije jela, morate pričekati dok se razina šećera u krvi ne smanji.

Zato utažite glad gladnom salatom od kupusa i pola sata ostavite pojesti pun obrok.

Drugo, celuloza doprinosi normalnom funkcioniranju crijeva, što je važno za osobe s konstipacijom.

Treće, na masu celuloze koja se nabrekla u crijevu, kao na spužvi, ostatak tvari sadržanih u hrani smiruje se, dok se brzina njihove apsorpcije iz crijeva u krv usporava. Što je ispravno: prvo jesti kupus, a zatim najprije sladoled ili sladoled, a zatim kupus? Naravno, prva opcija je točnija: kupus u želucu će se naduti, sladoled na njemu će se polaganije apsorbirati u krvotok, što će olakšati ispravljanje.

Naravno, to ne znači da vam ne treba dodatni inzulin,

ali poznavanje ovih pravila omogućit će vam da bolje regulirate razinu šećera u krvi.

Ne probavljivi topivi ugljikohidrati odgađaju apsorpciju masti, što je važno za održavanje normalne tjelesne težine, kao i za prevenciju ateroskleroze.

Sada moramo govoriti o probavljivim ugljikohidratima. Svi ti ugljikohidrati povećavaju razinu šećera u krvi, ali na različite načine, budući da su podijeljeni u dvije skupine: brzo upijajuće i polagano apsorbirajuće. Kako se razlikuju? Hrana koja sadrži ugljikohidrate koji se brzo upijaju obično je slatka prema okusu, a hrana koja sadrži ugljikohidrate s polaganom probavom ne slaže se slatko, ali se razina šećera u krvi i dalje povećava. Razlog tome je što različiti ugljikohidrati imaju različitu strukturu i razdvajaju se na različite načine u crijevima.

Vježbajte s dijabetesom. Dijabetes nije bolest, već poseban način života. Podrazumijeva se,

da kada slijedite skup pravila, osoba s dijabetesom se ne razlikuje od drugih ljudi. S normalnom razinom šećera u krvi, osoba se osjeća potpuno zdravom, svi simptomi šećerne bolesti ne postoje, a komplikacije se ne razvijaju. Stoga bi osnovna pravila života za bolesnike s dijabetesom trebala biti usmjerena na održavanje

normalne razine šećera u krvi.

Mnogi faktori utječu na porast i pad razine šećera u krvi. Neodgovarajuće doze inzulina, nekompenzirana tjelesna aktivnost, povećanje tjelesne težine dovode do povećanja razine šećera u krvi, što dovodi do komplikacija.

U životu se često javljaju situacije kada razina šećera u krvi može naglo porasti ili pasti, a pacijent ne uvijek ima vremena za ispravan odgovor na ovaj događaj. Ali uz dobru rezervu, s "marginom sigurnosti" tijelo je lakše nositi se s promjenama razine šećera u krvi.

Najviše fiziološki način za održavanje zdravlja i stvaranje rezervne "granice sigurnosti" za tijelo - vježba. Tjelesna aktivnost je nužan uvjet za život bilo koje osobe, jedne od glavnih sastavnica života osobe s dijabetesom.

Najnovija istraživanja američkih dijabetologa pokazuju da bolesnici s dijabetesom koji se redovito bave sportom imaju povoljniju prognozu za razvoj komplikacija: retinopatija, nefropatija i neuropatija. Ako već postoje komplikacije, uz redovitu tjelovježbu, one se razvijaju mnogo sporije.

U svim fazama ljudskog postojanja, kretanje i tjelesna aktivnost bili su sastavni dio ljudskog života. Da ne bi umro, čovjek je lovio, napravio duge prijelaze, pobjegao od divljih životinja, putovao, preorao zemlju, jednom riječju, proveo je cijeli svoj život u pokretu.

Suvremeni način života donio je svoje negativne plodove. Što je više udobnosti u okolnom svijetu, to je manje prirodna fizička aktivnost. To je suprotno ljudskoj prirodi. Smanjenje intenziteta prirodne fizičke aktivnosti dovelo je do pojave tzv. "Bolesti civilizacije" - angina, peptički ulkus, ateroskleroza, pretilost, itd.

Diabetes mellitus je jednak s tim bolestima. Broj pacijenata s dijabetesom najrazvijeniji je u industrijaliziranim zemljama, tj. postoji izravna veza između pojave dijabetesa

i smanjene razine tjelesne aktivnosti. Japanski istraživači su zaključili da je među osobama s automobilom učestalost dijabetesa tipa 2 veća nego kod onih koji hodaju.

Vježba blagotvorno djeluje na sve vrste metabolizma. Budući da su ljudski mišići izgrađeni prvenstveno od proteina, utovarajući mišiće, poboljšavamo metabolizam bjelančevina, a proteini su temelj života. Redovitim tjelesnim naporom povećava se cijepanje masti, smanjuje se tjelesna težina, poboljšava sastav masti u krvi. Time se eliminiraju preduvjeti za razvoj ateroskleroze i drugih vaskularnih bolesti. Masni sastav krvi važniji je za razvoj inzulinske rezistencije.

Vježba također značajno utječe na metabolizam ugljikohidrata. Kod intenzivne tjelesne aktivnosti, receptori inzulina osjetljiviji su na inzulin, što dovodi do smanjenja razine šećera u krvi i smanjenja doza inzulina. Ovaj mehanizam djeluje ne samo tijekom fizičkog napora kao takvog, već je i fiksiran tijekom redovitog tjelesnog treninga i sporta. Mnogi poznati sportaši koji igraju na Olimpijadi pate od dijabetesa.

Moguće je navesti primjer slavnog hokejaša Bobbyja Hal, koji od djetinjstva pati od dijabetesa tipa 1. Tijekom aktivnih vježbi, dnevna potreba za inzulinom je 6-8 jedinica dnevno. Uobičajena doza je 50-60EDU dnevno.

Drugi primjer je Adrian Marples, svjetski prvak u triatlonu, koji također ima dijabetes prvog tipa od svoje 13. godine. Tijekom natjecanja uvijek ima glukozu u slučaju hipoglikemije.

Popis poznatih osoba s dijabetesom može se nastaviti: pisac HG Wells, Mihail Gorbačov, dizajner zrakoplova Tupoljev, većina američkih senatora.

Ovi primjeri su jasan dokaz da dijabetes melitus može postići visoke rezultate u svim sferama života, pa čak iu profesionalnim sportovima. Ali glavni uvjet je postići normoglikemiju. Ali to je moguće samo ako poštujete određeni način života.

Kod dijabetesa, uključujući vježbe.

Želio bih navesti jedan primjer: Sjedinjene Države su jedina zemlja u svijetu u kojoj su smanjili broj kardiovaskularnih bolesti. To je bilo moguće zahvaljujući masovnim sportovima. Jutarnji jogging je vrlo popularan u Americi.

S obzirom na dijabetes, sve vrste tjelesne aktivnosti mogu se podijeliti na kratkoročne i dugoročne. Kratkoročno, pak, može biti planirano i neplanirano. U različitim vrstama tjelesne aktivnosti, djelovanje bolesnika s dijabetesom će biti različito.

Ako ste, primjerice, napravili neplaniranu vožnju, uhvatili autobus, pretrpjeli teška opterećenja, onda morate pojesti jednu jedinicu koja se brzo apsorbira kako biste spriječili hipoglikemiju.

U slučaju kratkoročne planirane vježbe, potrebno je jesti jednu jedinicu koja se polako probavlja (jabuka, kriška kruha) svakih pola sata.

Uz produljeni fizički napor (hodanje, kopanje vrta), ovisno o trajanju i intenzitetu, kao i karakteristikama vašeg tijela, potrebno je smanjiti dozu kratkog i dugog inzulina za 20-50%. Ali ako se hipoglikemija i dalje javlja, ona se kompenzira unosom lako probavljivih ugljikohidrata (slatkog soka).

Prekomjernim fizičkim naporom i prekomjernom razinom inzulina u krvi, jetra nema vremena za bacanje dovoljno ugljikohidrata u krv - razvija se hipoglikemija.

Ali ne uvijek vježbanje nedvojbeno dovodi do smanjenja razine šećera u krvi. Događa se da se na pozadini intenzivnog fizičkog napora povećava šećer u krvi, a pojavljuje se i aceton.

Na normalnoj razini šećera u krvi, vježbanje srednjeg intenziteta dovodi do činjenice da je količina glukoze koja se ispušta u krv jetrom i količina glukoze koju konzumiraju mišići uravnoteženi; razina šećera u krvi ostaje stabilna. No, zbog nedostatka inzulina u krvi i intenzivnog fizičkog napora, stanice gladuju. Jetra, koja prima signal stanica gladovanja, izbacuje dodatnu glukozu. Ali čak ni ova glukoza ne dostiže cilj, jer može doći do stanica samo s inzulinom, što jednostavno nije dovoljno. Što je opterećenje intenzivnije, to je veća razina šećera u krvi, što je viša razina šećera u krvi.

Stoga - glavno pravilo za bolesnike s dijabetesom nikada nije

Nemojte započeti tjelovježbu s razinom šećera u krvi većim od 15 mmol / l.

Prvo morate čekati na smanjenje razine šećera u krvi pod djelovanjem inzulina.

Jedan od najvažnijih principa tjelesne aktivnosti je ravnomjerna raspodjela fizičke aktivnosti na sve mišićne skupine. Preporučljivo je da svaki dan bude približno ista fizička aktivnost, koja će omogućiti bolju kontrolu dijabetesa.

Koji je najbolji način raspodjele fizičkog opterećenja tijekom dana? Ujutro je najbolje raditi gimnastiku, a preporučujemo da vježbe za snagu ostavite 16-18 sati dnevno. Postoje osnovni principi izbora tjelesne aktivnosti koji se moraju slijediti.

Individualni odabir intenziteta i metoda vježbanja za svaku osobu, ovisno o dobi, sposobnostima i zdravlju.

Sustavni učinci i osiguravanje specifičnog odabira vježbi i slijed njihove provedbe: od jednostavnih do složenih, od poznatih do nepoznatih.

Pravilnost vježbanja, jer samo uz redovitu tjelovježbu moguće je ojačati tijelo.

Postupno povećanje trajanja tjelesne aktivnosti, jer Obnova oštećenih tjelesnih funkcija pod utjecajem tjelovježbe odvija se postupno i samo tijekom dugih vježbi.

Postupno povećanje intenziteta tjelesne aktivnosti tijekom niza vježbi.

Raznolikost i novost u izboru vježbi i odabir vrste tjelesne aktivnosti.

Umjerena izloženost; odnosno umjeren, ali dugotrajan fizički napor prikladniji je od superintenzivnog, ali kratkotrajnog.

Usklađenost s cikličkom vježbom u skladu s indikacijama: izmjena vježbe i odmora.

Sveobuhvatni učinci na tijelo kako bi se poboljšali neurohumoralni mehanizmi regulacije (vodene procedure).

Kuhanje. Kupljeni proizvodi. Počnite kuhati ručak i večeru. Ne pokušavajte ono što kuhate. Možete "isprobati" po 2000KK dnevno. To je kontraindicirano za vas. Ako je potrebno, zatražite da probate hranu nekog bliskog.

Obrok. Ako živite sami i kuhate hranu samo za sebe, onda kuhajte hranu „odjednom“ kako ne biste završili ono što je ostalo. Kuhanu hranu razbijte u nekoliko obroka koje držite odvojeno.

Kako se ne bi prejesti, ustani iz stola malo gladan. Osjećaj sitosti ne dolazi odmah, pa ostavite malo praznog prostora u želucu.

Ako imate veliku obitelj, nikada nemojte pojesti druge članove svoje obitelji, uključujući i dijete. Svi razlozi zbog kojih izdajete su nepoštivanje.

Hrana i TV. Nikada nemojte jesti ispred televizora. Ono što se događa na ekranu može vas toliko pojesti da zaboravite da ispred vas ima cijelu kantu kiselog vrhnja i da ga pojede za pola sata. Ako ste navikli nešto žvakati dok gledate televiziju, onda jedite kupus. Može se fermentirati, ali bez kruha i bez maslaca.

Hrana i užitak. Ne zabranjujte sebi da doživite užitak. Ali to zadovoljstvo vam ne bi trebalo isporučivati ​​sama hrana, već okruženje u kojem jedete. Postavi lijep stolnjak i nemoj ga siliti na veliki broj tanjura.

Razgovarajte za stolom o onome što se dogodilo tijekom dana. Uostalom, obiteljska večera ili nedjeljni ručak je jedino vrijeme kada su svi članovi obitelji zajedno i nitko se ne žuri. Kada razgovarati?

Fotografija na hladnjaku. Već ste izgubili 10-15 kg. Sigurno su mnogi problemi riješeni i nećete prestati gledati hranu.

Ako vam je još uvijek teško, stavite svoju staru fotografiju na hladnjak, gdje je vaša težina veća nego danas. Tamo također možete objesiti popis bolesti koje će vas uništiti ako ne pazite na svoju težinu.

Možete staviti na ambalažu proizvoda koje ne možete jesti, znakove s natpisima poput: "Ne dirajte ruke!", "Nemojte me pojesti!", "Gdje je vaš lik?", Itd. - izmislite ih sami.

Odaberite tvrtku. Nema potrebe da svima oko sebe govorite koliko ste bolovali i koje su bolesti patili. Odaberite tvrtku u kojoj je nepristojno govoriti o bolestima. Pomozite drugima. Sjetite se koliko vam je bilo teško na samom početku.

Što je dijabetes. 1

Zašto se povećava šećer u krvi. 2

Što je inzulin. 3

Kako inzulin djeluje na razinu šećera u krvi. 3

Odakle dolazi krv? 4

Što je razina šećera u krvi smatra se normalnom. 4

Zašto imam dijabetes. 5

Je li moguće izliječiti dijabetes. 6

Prehrana kod šećerne bolesti ……………………………………….8

Kako možemo izračunati ugljikohidrate koji ulaze u naše tijelo

Vježbanje kod šećerne bolesti ………………………..10

bolesnika s dijabetesom.

Izdavač iz 1994. godine :

AV Drewal, prof. Zavod za terapijsku endokrinologiju

Bogomolov Mihail Vladimirovič

Vagina Inna Mikhailovna

Parkhomenko Alexander Dmitrievich

Rosina Natalya Viktorovna

Chernikova Natalya Albertovna

Predavanja: Dijabetes melitus, 1. dio Dijabetes melitus je vrlo česta bolest. Oni pate od 2 do 4% stanovništva. Prema američkim statistikama, 50% dijabetičara umire od infarkta miokarda, od sljepoće (2. mjesto), od ateroskleroze ekstremiteta, od pielonefritisa, od urolitijaze.

Predavanja: Dijabetes melitus, 2. dio 3. Identični blizanci (ako se radi o dijabetičaru, drugi treba pregledati. 2. Ako osoba ima razinu glukoze u krvi iznad 200 mg% (11.2 mmol / l) nakon obroka, razina glukoze u krvi manje od 130 mg% i faktori rizika za dijabetes, komorbiditeti.Na dan vježbanja - ne pušite, ne brinite, nemojte uzimati aspirin, trental, glukokortikoide.

Povijest bolesti: šećerna bolest tipa I, umjerena težina Pacijent se žali na povećan apetit, praćen lupanjem srca, suha usta, žeđ (uglavnom ujutro i danju) do 3 litre dnevno, gubitak težine u 3 mjeseca za 5 kg. Često mokrenje, mokrenje noću (1 put). Rastuća slabost od prosinca - mjesec, grčevi, bolovi u stopalima, stražnjici, preponama, gubitak pamćenja.

Povijest bolesti: dijabetes mellitus tip 2, težak oblik, subkompenzacija, sindrom dijabetičkog stopala Dijagnoza: Šećerna bolest tipa 2, težak oblik, subkompenzacija, sindrom dijabetičkog stopala, trofički ulkus 1 nožnog prstiju lijeve noge. Dijagnoza: a). Primarni: Dijabetes melitus tipa 2, težak oblik, subkompenzacija, sindrom dijabetičkog stopala, trofički ulkus 1 nožnog prstiju lijeve noge.

Istraživanje: Mikrobni krajolik rana u bolesnika sa šećernom bolešću Trenutno kirurške bolesti koje se razvijaju na osnovi dijabetes melitusa ostaju jedna od najhitnijih pitanja moderne kirurgije. Prema Međunarodnom odboru Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), broj osoba s dijabetesom čini više od 3% svjetske populacije, au starosnoj skupini preko 50 godina to je 7–9% [7]. VI