Klasifikacija (tipovi) dijabetesa

Pod jednim imenom "dijabetes" skriva nekoliko malih sličnih bolesti. Uzroci njihovog razvoja i strategije liječenja su fundamentalno različiti. Kvaliteta života pacijenta uvelike ovisi o ispravnosti dijagnoze, stoga je klasifikacija dijabetes melitusa više puta revidirana i komplicirana. Više od deset intermedijarnih oblika sada se dodaje u davno poznati tip 1 i tip 2, za koje je definirana optimalna terapija.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

Sada više od 400 milijuna ljudi pati od dijabetesa, tako da su problemi klasifikacije, rane dijagnoze, izbora najučinkovitijeg liječenja postali jedan od glavnih prioriteta u svjetskoj medicini.

Najčešći oblici dijabetesa

Među svim oblicima dijabetesa, oko 1% svih slučajeva bolesti je 1 tip. Razlog povećanja šećera je uništavanje beta stanica koje se nalaze u gušterači. Bolest ubrzano napreduje i naposljetku se pacijentova proizvodnja inzulina potpuno zaustavlja. Šećer u krvi počinje rasti kada više od 20% stanica ne ostane. Ovaj oblik dijabetesa smatra se bolešću mladih, jer se češće razvija u djece i adolescenata u razdoblju brzog rasta i sazrijevanja. Zbog niske učestalosti bolesti, nasljednost se slabo prati. Pacijenti nemaju nikakve vanjske znakove na kojima se može posumnjati na sklonost dijabetesu tipa 1.

Sada postoje posebni testovi s kojima možete otkriti genetsku predispoziciju za ovaj oblik dijabetesa. Povezan je s nekim genima HLA sustava - ljudskim antigenima leukocita. Nažalost, ovi testovi nisu pronašli praktičnu primjenu, budući da čak i znajući o prisutnosti opasnih gena, znanstvenici još uvijek ne mogu spriječiti uništavanje stanica.

Bolest tipa 1 podijeljena je u 2 podtipa: autoimuni i idiopatski:

Dijabetes i pritisak će biti stvar prošlosti.

Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umire zbog začepljenja arterija srca ili mozga. U gotovo svim slučajevima razlog za tako strašan kraj je isti - visoki šećer u krvi.

Stradanje šećera može i treba biti, inače ništa. Ali to ne liječi samu bolest, nego samo pomaže u suočavanju s posljedicama, a ne s uzrokom bolesti.

Jedini lijek koji se službeno preporuča za liječenje dijabetesa i koji endokrinolozi koriste u svom radu je Dzhi Dao Diabetes Patch.

Učinkovitost lijeka, izračunata standardnom metodom (broj oporavljenih do ukupnog broja pacijenata u skupini od 100 osoba koje se liječe) je:

  • Normalizacija šećera - 95%
  • Eliminacija venske tromboze - 70%
  • Uklanjanje palpitacija srca - 90%
  • Sloboda od visokog krvnog tlaka - 92%
  • Povećajte radost tijekom dana, poboljšajte spavanje noću - 97%

Proizvođači Dzhi Dao nisu komercijalna organizacija i financiraju se uz potporu države. Dakle, sada svaki stanovnik ima priliku primiti lijek uz 50% popusta.

  1. Autoimuni dijabetes izaziva ljudski imunitet. Tijekom prekida stanica i oko šest mjeseci nakon potpunog prestanka sinteze inzulina, u krvi se nalaze autoantitijela koja djeluju protiv stanica vlastitog organizma. U pravilu, neodgovarajući imunitet izazivaju vanjski čimbenici. Trenutno su neki od njih identificirani: varičele, ospice, dio enterovirusa, CMV infekcija, u djece mlađe od godinu dana - kravlje mlijeko.
  2. Idiopatski dijabetes je češći kod azijskih i negroidnih rasa. Klinička slika u bolesnika je ista: stanice gušterače se također brzo razgrađuju, povećava se šećer, smanjuje se inzulin, ali antitijela se ne mogu otkriti.

Velika većina dijabetičara (prema različitim procjenama, od 85 do 95%) dijagnosticirana je dijabetesom tipa 2. Razvoj bolesti također ovisi o nasljednosti i lako je pratiti: mnogi pacijenti imaju bliske srodnike s dijabetesom. Vjeruje se da je nasljedni defekt sklonost tkiva da izgubi osjetljivost na inzulin. Međutim, specifični geni odgovorni za predispoziciju za ovaj oblik šećerne bolesti još nisu uspostavljeni.

Mnogo važniji su vanjski čimbenici: dob (obično stariji od 40 godina), pretilost, slaba pokretljivost, neuravnotežena prehrana. Provođenje šećera u tkanini je teško. U takvim uvjetima stanice gušterače su prisiljene održavati proizvodnju inzulina na konstantno visokoj razini. Ako ne uspiju, glikemija se povećava. Tijekom vremena, proizvodnja inzulina počinje zaostajati, a zatim se sve manje sinteze sinteze.

Stopa uništavanja beta stanica s dijabetesom tipa 2 je individualna: neki pacijenti već 10 godina kasnije prisiljeni su ubodati inzulin, drugi imaju vlastitu proizvodnju inzulina do kraja života. U klasifikaciji bolesti tipa 2 ta se okolnost odražava: dijabetes melitus s prevladavajućom otpornošću na inzulin ili s prevladavanjem povrede proizvodnje inzulina.

Klasifikacija usvojena u Rusiji

Od 1999. godine, u ruskoj medicini, međunarodno prihvaćena klasifikacija bolesti prihvaćena je širom svijeta. Šifre iz ove klasifikacije stavljaju se u medicinsku dokumentaciju, bolesničke popise, koji se koriste u računovodstvenim dokumentima, statističko izvješćivanje. Sada deseta verzija klasifikacije - ICD-10. U dijabetesu joj je dodijeljeno 6 šifri:

  1. E10 se dodjeljuje pacijentima s dijabetesom koji ovisi o inzulinu, odnosno onima koji iz zdravstvenih razloga moraju ubrizgati inzulin. U praksi, ova kategorija uključuje dijabetes tipa 1.
  2. E11 je kod za inzulin neovisni dijabetes, tj. 2 tipa. Čak i ako pacijent ima dugotrajnu bolest, sinteza inzulina je minimalna, a on dobiva inzulin injekcijom, kod bolesti se ne mijenja.
  3. E12 - ovu kategoriju treba dodijeliti pacijentima kod kojih je dijabetes uzrokovan lošom prehranom. Trenutačno se dovodi u pitanje veza između pothranjenosti i dijabetesa, tako da se ovaj kodeks ne primjenjuje.
  4. E13 - drugi oblici dijabetesa, kod koji uključuju rijetke Mody tipove.
  5. E14 - dijabetes, čiji tip nije definiran. Kôd se koristi kada je vrsta bolesti još uvijek u nedoumici, a liječenje treba započeti odmah.
  6. O24 - bolest koja se razvila tijekom trudnoće (gestacijski dijabetes). Spada u zasebnu kategoriju, jer se nakon isporuke šećer normalizira.

Manji metabolički poremećaji koji se još ne mogu pripisati dijabetes melitusu kodirani su kao R73.

Ova klasifikacija dijabetesa počela se koristiti u svijetu 1994. godine. Do danas je uglavnom zastarjela. Bolest je otkrila nove tipove, pojavile su se modernije dijagnostičke metode. Sada SZO radi na novoj klasifikaciji ICD-11, a prijelaz na nju očekuje se 2022. godine. Najvjerojatnije će se ažurirati struktura kodova povezanih s dijabetesom. Također, izrazi "inzulin-ovisni" i "neovisni o inzulinu" bit će isključeni.

WHO klasifikacija

Najrelevantnije sada je klasifikacija prema SZO 2017. Osnovana je 1999. godine, nakon čega je opetovano revidirana.

WHO klasifikacija: dijabetes. Što s njim treba znati?

Definicija bolesti prema WHO

SZO definira dijabetes melitus kao kroničnu metaboličku bolest koju karakterizira hiperglikemija (povišen šećer u krvi). Pojavljuje se zbog prestanka ili nedostatka izlučivanja inzulina u gušterači ili zbog inzulinske rezistencije na stanice različitih tkiva.

Bolest je popraćena složenim metaboličkim poremećajem ugljikohidrata, masti i proteina. Na temelju ovog poremećaja postupno se razvijaju dugotrajne komplikacije.

Nedostatak inzulina može doći iz više razloga:

  • u odsutnosti inzulina u beta stanicama otočića gušterače;
  • s smanjenom proizvodnjom inzulina u beta stanicama otočića pankreasa ili tijekom stvaranja neispravnog inzulina;
  • neuspjeh izlučivanja inzulina iz beta stanica;
  • u slučaju nedostatka prijevoza inzulina (vezanje na proteine ​​plazme, na primjer, antitijela);
  • u slučaju neuspješnog djelovanja inzulina u organima (poremećaj vezanja inzulina na receptor ili njegovo djelovanje unutar stanice);
  • u narušavanju razgradnje inzulina;
  • s povećanjem antagonista inzulina (glukagon, adrenalin, norepinefrin, hormon rasta, kortikosteroidi).

Klasični simptomi dijabetesa tipa 1 i 2

Bolest se uglavnom manifestira visokom glikemijskom razinom (visoka koncentracija glukoze / šećera u krvi). Tipični simptomi su: žeđ, pojačano mokrenje, noćno mokrenje, gubitak težine s normalnim apetitom i prehranom, umor, privremeni gubitak vidne oštrine, oslabljena svijest i koma.

Ostali simptomi

Oni uključuju: rekurentne infekcije mokraćnog sustava i kožu, povećani razvoj karijesa, smanjenu potenciju, probavne smetnje i poremećaje crijeva koji su rezultat aterosklerotskih arterija (ateroskleroza - otvrdnjavanje arterija), trajno oštećenje očiju i retinalnih žila.

Klasifikacija dijabetesa prema WHO


Prema WHO, sadašnja klasifikacija dijabetes melitusa uključuje 4 vrste i skupine, označene kao granični poremećaji homeostaze glukoze.

  1. Šećerna bolest tipa 1 (dijabetes ovisan o inzulinu): imunološka, ​​idiopatska.
  2. Šećerna bolest tipa 2 (prethodno nosio naziv senilnog tipa - dijabetes neovisan o inzulinu).
  3. Ostale specifične vrste dijabetesa.
  4. Gestacijski dijabetes (tijekom trudnoće).
  5. Granični poremećaji homeostaze glukoze.
  6. Povećana (granična) glukoza natašte.
  7. Pogoršanje tolerancije glukoze.

Klasifikacija dijabetesa i statistike

Prema najnovijim statistikama SZO, velika većina oboljelih ima bolest tipa 2 (92%), bolest tipa 1 je oko 7% dijagnosticiranih slučajeva bolesti. Ostale vrste čine oko 1% slučajeva. Gestacijski dijabetes utječe na 3-4% svih trudnica. Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije također se često pozivaju na pojam prediabetes. Ona pretpostavlja stanje u kojem izmjerene vrijednosti šećera u krvi već premašuju standard, ali do sada ne dosežu vrijednosti karakteristične za klasični oblik bolesti. Predijabetes u mnogim slučajevima prethodi neposrednom razvoju bolesti.

epidemiologija

Prema WHO-u, trenutno je u Europi registrirano 7-8% ukupne populacije s ovom bolešću. Prema najnovijim podacima SZO-a, u 2015. bilo je više od 750.000 pacijenata, dok je u mnogih bolesnika bolest ostala neotkrivena (više od 2% populacije). Napredovanje bolesti raste s godinama, što znači da se više od 20% bolesnika može očekivati ​​u populaciji iznad 65 godina starosti. Broj pacijenata tijekom proteklih 20 godina udvostručio se, dok je trenutni godišnji porast registriranih dijabetičara oko 25.000 do 30.000 ljudi.

Porast prevalencije, osobito bolesti tipa 2 u cijelom svijetu, ukazuje na pojavu epidemije ove bolesti. Prema WHO-u, sada je zahvatilo oko 200 milijuna ljudi u svijetu i očekuje se da će do 2025. više od 330 milijuna ljudi patiti od ove bolesti. Metabolički sindrom, koji je često dio bolesti tipa 2, može zahvatiti do 25% -30% odrasle populacije.

Dijagnostika prema standardima Svjetske zdravstvene organizacije


Dijagnoza se temelji na prisutnosti hiperglikemije pod određenim uvjetima. Prisutnost kliničkih simptoma nije konstantna, pa stoga njihova odsutnost ne isključuje pozitivnu dijagnozu.

Dijagnoza bolesti i granični poremećaji homeostaze glukoze određeni su na temelju razine glukoze u krvi (= koncentracija glukoze u venskoj plazmi) primjenom standardnih metoda.

  • plazma glukoza natašte (najmanje 8 sati nakon posljednjeg obroka);
  • nasumična glukoza u krvi (u bilo koje doba dana bez uzimanja hrane);
  • glikemije na 120. minuti testa oralne tolerancije glukoze (GTHT) sa 75 g glukoze.

Bolest se može dijagnosticirati na 3 različita načina:

  • prisutnost klasičnih simptoma bolesti + slučajni glikemija ≥ 11,1 mmol / l;
  • glikemija natašte ≥ 7,0 mmol / l;
  • Glikemija na 120. minuti OGTT ≥ 11.1 mmol / l.

Granična smetnja homeostaze glukoze

Povišena (granična) glikemija karakterizira razina glukoze u plazmi natašte od 5,6 do 6,9 mmol / l.

Pogoršanje tolerancije glukoze karakterizira razina glukoze u 120 minuta PTTG od 7,8 do 11,0 mmol / l.

Normalne vrijednosti

Normalne vrijednosti glukoze u krvi natašte se kreću od 3,8 do 5,6 mmol / l.

Normalna tolerancija na glukozu karakterizira glikemija na 120 minuta PTTG-a.Tipični simptomi, uključujući žeđ, polidipsiju i poliuriju (zajedno s nokturijom), pojavljuju se kada se bolest razvije.

U drugim slučajevima, pacijent primjećuje gubitak težine s normalnim apetitom i prehranom, umor, neučinkovitost, slabost ili fluktuacije u vidnoj oštrini. Teška dekompenzacija može dovesti do modrica. Vrlo često, osobito na početku bolesti tipa 2, simptomi su potpuno odsutni, a definicija hiperglikemije može biti iznenađenje.

Drugi simptomi su često povezani s prisutnošću mikrovaskularnih ili makrovaskularnih komplikacija, te se stoga javljaju tek nakon nekoliko godina dijabetesa. Tu spadaju parestezija i bol u noćnim nogama s perifernom neuropatijom, poremećaji pražnjenja želuca, proljev, konstipacija, abnormalnosti u pražnjenju mjehura, erektilna disfunkcija i druge komplikacije, kao što su autonomna neuropatija nadležnih organa, oštećenje vida tijekom retinopatije.

Također, manifestacije koronarne bolesti srca (angina pektoris, simptomi zatajenja srca) ili donjih ekstremiteta (klaudikacija) znak su ubrzane ateroskleroze nakon dužeg trajanja bolesti, iako u većini bolesnika s naprednim simptomima ateroskleroze ovi simptomi mogu biti odsutni. Osim toga, dijabetičari imaju povremene infekcije, osobito kožne i urogenitalnog sustava, a češća je parodontna bolest.

Dijagnosticiji bolesti prethodi kratka (s tipom 1) ili dulja (s tipom 2), koja je asimptomatska. Već u to vrijeme blaga hiperglikemija uzrokuje nastanak mikro- i makrovaskularnih komplikacija, koje mogu biti prisutne, osobito u bolesnika s bolešću tipa 2, već u vrijeme postavljanja dijagnoze.

U slučaju makrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2, taj se rizik dodatno povećava akumulacijom faktora rizika za aterosklerotiku (pretilost, hipertenzija, dislipidemija, hiperkoagulacija) koji prate stanje koje karakterizira otpornost na inzulin, a naziva se multipli metabolički sindrom (MMC), metabolički sindrom X ili Riven sindrom.

Dijabetes tipa 1

Definicija Svjetske zdravstvene organizacije opisuje ovu bolest kao poznati oblik dijabetesa, ali je mnogo rjeđa u populaciji od razvijene bolesti tipa 2. t Glavna posljedica ove bolesti je povišena razina šećera u krvi.

razlozi

Ova bolest nema poznatog uzroka i utječe na mlade, zdrave ljude prije tog vremena. Bit ove bolesti je da iz nekog nepoznatog razloga, ljudsko tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv stanica gušterače koje tvore inzulin. Stoga su bolesti tipa 1 u velikoj mjeri bliske drugim autoimunim bolestima, kao što su multipla skleroza, sistemski eritematozni lupus i mnogi drugi. Stanice gušterače ubijaju antitijela, što rezultira smanjenom proizvodnjom inzulina.

Inzulin je hormon potreban za prijenos šećera u većini stanica. U slučaju njegovog nedostatka, šećer se, umjesto da bude izvor energije stanice, nakuplja u krvi i urinu.

manifestacije

Liječnik može slučajno otkriti bolest tijekom rutinskog pregleda pacijenta bez očitih simptoma, ili mogu biti razni znakovi, kao što su osjećaj umora, noćno znojenje, gubitak težine, mentalne promjene i bol u trbuhu. Klasični simptomi dijabetesa uključuju učestalo mokrenje s velikim volumenom mokraće i naknadnu dehidraciju i žeđ. Šećer u krvi je prisutan u višku, u bubrezima se transportira u urin i zateže vodu za sebe. Kao rezultat, povećanje gubitka vode dolazi do dehidracije tijela. Ako se ovaj fenomen ne tretira, a koncentracija šećera u krvi dosegne značajnu razinu, to dovodi do izobličenja svijesti i kome. Ovo stanje je poznato kao hiperglikemijska koma. Pacijenti s dijabetesom tipa 1 u ovoj situaciji imaju ketonska tijela u tijelu, zbog čega se ovo hiperglikemijsko stanje naziva dijabetičnom ketoacidozom. Ketonska tijela (osobito aceton) uzrokuju neobičan miris iz usta i urina.

LADA dijabetes

Na sličnom principu pojavljuje se poseban podtip dijabetesa tipa 1, koji WHO definira kao LADA (latentni autoimunitetni dijabetes kod odraslih - latentni autoimuni dijabetes u odraslih). Glavna razlika je u tome što se LADA, za razliku od “klasičnog” dijabetesa tipa 1, javlja u starijoj dobi, te se stoga može lako zamijeniti bolešću tipa 2.

razlozi

Analogno dijabetesu tipa 1, uzrok ovog podtipa nije poznat. Osnova je autoimuna bolest u kojoj tjelesni imunitet oštećuje stanice pankreasa koje proizvode inzulin; njegov nedostatak kasnije dovodi do dijabetesa. Budući da se bolest ovog podtipa razvija kod starijih osoba, nedostatak inzulina može se pogoršati slabim odgovorom tkiva na njega, što je karakteristično za osobe koje pate od pretilosti.

manifestacije

Manifestacije se ne razlikuju posebno od klasičnog dijabetesa (tip 1 ili tip 2); pretjerana žeđ i mokrenje, šećer u mokraći, umor, slabost, mučnina, bol u trbuhu, povraćanje itd.

Dijabetes tipa 2


Prema WHO klasifikaciji dijabetes melitusa, bolest tipa 2 definira se kao raširena bolest koja pogađa 7-10% populacije. Ako općenito govorimo o bolesnicima s dijabetesom, većina njih pati od ovog tipa. U tipu 2 i tipu 1 postoji samo jedna opća značajka - visoka glikemija.

razlozi

Razloge je teže razumjeti nego kod dijabetesa tipa 1. U ovoj bolesti, ona ne doseže tjelesni imunološki odgovor protiv stanica Langerhansovih otočića, koji tvore inzulin. Dijabetes tipa 2 može se opisati kao složena metabolička bolest, koju određuju sljedeći čimbenici rizika:

  • veliki opseg struka (tj. pretilost tip jabuke); opseg struka veći od 100 cm za žene i 90 cm za muškarce smatra se posebno rizičnim;
  • visoki kolesterol i druge masti;
  • visoka glikemijska vrijednost;
  • visoki krvni tlak;
  • genetska predispozicija.

Čimbenici rizika

Tipični bolesnik s dijabetesom tipa 2 je starija osoba, često pretilo muškarac, obično s visokim krvnim tlakom, abnormalnim koncentracijama kolesterola i drugim krvnim masnoćama, koje karakterizira prisutnost dijabetesa tipa 2 u drugim članovima obitelji (genetika).

razvoj

Šećerna bolest tipa 2 razvija se otprilike ovako: postoji osoba s genetskom predispozicijom da razvije ovu bolest (ova predispozicija je prisutna kod mnogih ljudi). Ta osoba živi i hrani se nezdravo (životinjske masti su posebno rizične), pomiče se malo, često puši, konzumira alkohol, zbog čega postupno razvija gojaznost. Počinju se javljati teški metabolički procesi. Masnoća pohranjena u trbušnoj šupljini ima posebno svojstvo uglavnom oslobađanja masnih kiselina. Šećer se više ne može lako transportirati iz krvi u stanice čak i kada je inzulin više nego dovoljno formiran. Glikemija nakon jela smanjuje se polako i nevoljko. U ovoj fazi možete se nositi sa situacijom bez unosa inzulina. Međutim, nužna je promjena u prehrani i cjelokupnom načinu života.

Ostale specifične vrste dijabetesa


Klasifikacija dijabetesa prema WHO-u ukazuje na sljedeće specifične tipove:

  • sekundarni dijabetes kod bolesti gušterače (kronični pankreatitis i njegova eliminacija, tumor pankreasa);
  • dijabetes s hormonskim poremećajima (Cushingov sindrom, akromegalija, glukagonoma, feokromocitom, Connov sindrom, tirotoksikoza, hipotiroidizam);
  • dijabetes s nenormalnim inzulinskim receptorom u stanicama ili molekulama inzulina.

Posebna skupina naziva se dijabetes melitus MODY i nasljedna je bolest s nekoliko podtipova koji nastaju na temelju pojedinačnih genetskih poremećaja.

Gestacijski dijabetes


Klasifikacija dijabetesa i karakterizacija bolesti prema WHO-u ukazuju na to da je gestacijski dijabetes specifičan podtip dijabetesa i da je razlog zašto sve trudnice kontroliraju razinu šećera u krvi. Gestacijski dijabetes može se definirati kao novodijagnosticirani dijabetes tijekom trudnoće (iako nije uvijek izravno povezan s trudnoćom).

razlozi

Do sada, niti stručnjaci niti SZO nisu bili u mogućnosti utvrditi točan uzrok gestacijskog dijabetesa, međutim, poznati su rizični čimbenici za njegovu pojavu. Povećana je incidencija u trudnica, žena s pretilosti, povijest dijabetesa tipa 2, žene s policističnim jajnicima, te kod žena koje puše.

U ovom slučaju, princip dijabetesa temelji se na razvoju inzulinske rezistencije, tj. imunost na ovaj hormon. Ova je bolest vrlo slična dijabetesu tipa 2 - nastaje inzulin, ali ne osigurava adekvatan unos šećera u tkivo. Šećer se nakuplja u krvotoku, što dovodi do dijabetesa. Inzulinski imunitet u trudnica je rezultat opsežnih hormonskih promjena tijekom tog razdoblja; također je važna i genetska predispozicija.

manifestacije

Gestacijski dijabetes je obično asimptomatski na početku, a slučajno se otkriva tijekom pregleda trudnica. Ova bolest uzrokuje poteškoće ne toliko za majku koliko i za fetus. Djeca žena s neliječenim gestacijskim dijabetesom su abnormalno velike, što može ozbiljno poremetiti prirodni tijek poroda, zbog čega se koristi carski rez. Osim toga, ova djeca nakon rođenja češće pate od poremećaja u unutarnjem okruženju, žutice novorođenčeta i poteškoća u disanju. U kasnijim fazama trudnoće, gestacijski dijabetes, u odsutnosti ili nedostatku liječenja, može dovesti do iznenadne smrti majke fetusa, mehanizam ove pojave nije posve jasan.

Klasifikacija šećerne bolesti moderna je

WHO klasifikacija: dijabetes. Što s njim treba znati?

Definicija bolesti prema WHO

SZO definira dijabetes melitus kao kroničnu metaboličku bolest koju karakterizira hiperglikemija (povišen šećer u krvi). Pojavljuje se zbog prestanka ili nedostatka izlučivanja inzulina u gušterači ili zbog inzulinske rezistencije na stanice različitih tkiva.

Bolest je popraćena složenim metaboličkim poremećajem ugljikohidrata, masti i proteina. Na temelju ovog poremećaja postupno se razvijaju dugotrajne komplikacije.

Nedostatak inzulina može doći iz više razloga:

  • u odsutnosti inzulina u beta stanicama otočića gušterače;
  • s smanjenom proizvodnjom inzulina u beta stanicama otočića pankreasa ili tijekom stvaranja neispravnog inzulina;
  • neuspjeh izlučivanja inzulina iz beta stanica;
  • u slučaju nedostatka prijevoza inzulina (vezanje na proteine ​​plazme, na primjer, antitijela);
  • u slučaju neuspješnog djelovanja inzulina u organima (poremećaj vezanja inzulina na receptor ili njegovo djelovanje unutar stanice);
  • u narušavanju razgradnje inzulina;
  • s povećanjem antagonista inzulina (glukagon, adrenalin, norepinefrin, hormon rasta, kortikosteroidi).

Klasični simptomi dijabetesa tipa 1 i 2

Bolest se uglavnom manifestira visokom glikemijskom razinom (visoka koncentracija glukoze / šećera u krvi). Tipični simptomi su: žeđ, pojačano mokrenje, noćno mokrenje, gubitak težine s normalnim apetitom i prehranom, umor, privremeni gubitak vidne oštrine, oslabljena svijest i koma.

Ostali simptomi

Oni uključuju: rekurentne infekcije mokraćnog sustava i kožu, povećani razvoj karijesa, smanjenu potenciju, probavne smetnje i poremećaje crijeva koji su rezultat aterosklerotskih arterija (ateroskleroza - otvrdnjavanje arterija), trajno oštećenje očiju i retinalnih žila.

Klasifikacija dijabetesa prema WHO

Prema WHO, sadašnja klasifikacija dijabetes melitusa uključuje 4 vrste i skupine, označene kao granični poremećaji homeostaze glukoze.

  1. Šećerna bolest tipa 1 (dijabetes ovisan o inzulinu): imunološka, ​​idiopatska.
  2. Šećerna bolest tipa 2 (prethodno nosio naziv senilnog tipa - dijabetes neovisan o inzulinu).
  3. Ostale specifične vrste dijabetesa.
  4. Gestacijski dijabetes (tijekom trudnoće).
  5. Granični poremećaji homeostaze glukoze.
  6. Povećana (granična) glukoza natašte.
  7. Pogoršanje tolerancije glukoze.

Klasifikacija dijabetesa i statistike

Prema najnovijim statistikama SZO, velika većina oboljelih ima bolest tipa 2 (92%), bolest tipa 1 je oko 7% dijagnosticiranih slučajeva bolesti. Ostale vrste čine oko 1% slučajeva. Gestacijski dijabetes utječe na 3-4% svih trudnica. Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije također se često pozivaju na pojam prediabetes. Ona pretpostavlja stanje u kojem izmjerene vrijednosti šećera u krvi već premašuju standard, ali do sada ne dosežu vrijednosti karakteristične za klasični oblik bolesti. Predijabetes u mnogim slučajevima prethodi neposrednom razvoju bolesti.

epidemiologija

Prema WHO-u, trenutno je u Europi registrirano 7-8% ukupne populacije s ovom bolešću. Prema najnovijim podacima SZO-a, u 2015. bilo je više od 750.000 pacijenata, dok je u mnogih bolesnika bolest ostala neotkrivena (više od 2% populacije). Napredovanje bolesti raste s godinama, što znači da se više od 20% bolesnika može očekivati ​​u populaciji iznad 65 godina starosti. Broj pacijenata tijekom proteklih 20 godina udvostručio se, dok je trenutni godišnji porast registriranih dijabetičara oko 25.000 do 30.000 ljudi.

Porast prevalencije, osobito bolesti tipa 2 u cijelom svijetu, ukazuje na pojavu epidemije ove bolesti. Prema WHO-u, sada je zahvatilo oko 200 milijuna ljudi u svijetu i očekuje se da će do 2025. više od 330 milijuna ljudi patiti od ove bolesti. Metabolički sindrom, koji je često dio bolesti tipa 2, može zahvatiti do 25% -30% odrasle populacije.

Dijagnostika prema standardima Svjetske zdravstvene organizacije

Dijagnoza se temelji na prisutnosti hiperglikemije pod određenim uvjetima. Prisutnost kliničkih simptoma nije konstantna, pa stoga njihova odsutnost ne isključuje pozitivnu dijagnozu.

Dijagnoza bolesti i granični poremećaji homeostaze glukoze određeni su na temelju razine glukoze u krvi (= koncentracija glukoze u venskoj plazmi) primjenom standardnih metoda.

  • plazma glukoza natašte (najmanje 8 sati nakon posljednjeg obroka);
  • nasumična glukoza u krvi (u bilo koje doba dana bez uzimanja hrane);
  • glikemije na 120. minuti testa oralne tolerancije glukoze (GTHT) sa 75 g glukoze.

Bolest se može dijagnosticirati na 3 različita načina:

  • prisutnost klasičnih simptoma bolesti + slučajni glikemija ≥ 11,1 mmol / l;
  • glikemija natašte ≥ 7,0 mmol / l;
  • Glikemija na 120. minuti OGTT ≥ 11.1 mmol / l.

Granična smetnja homeostaze glukoze

Povišena (granična) glikemija karakterizira razina glukoze u plazmi natašte od 5,6 do 6,9 mmol / l.

Pogoršanje tolerancije glukoze karakterizira razina glukoze u 120 minuta PTTG od 7,8 do 11,0 mmol / l.

Normalne vrijednosti

Normalne vrijednosti glukoze u krvi natašte se kreću od 3,8 do 5,6 mmol / l.

Normalna tolerancija na glukozu karakterizira glikemija na 120 minuta PTTG-a.Tipični simptomi, uključujući žeđ, polidipsiju i poliuriju (zajedno s nokturijom), pojavljuju se kada se bolest razvije.

U drugim slučajevima, pacijent primjećuje gubitak težine s normalnim apetitom i prehranom, umor, neučinkovitost, slabost ili fluktuacije u vidnoj oštrini. Teška dekompenzacija može dovesti do modrica. Vrlo često, osobito na početku bolesti tipa 2, simptomi su potpuno odsutni, a definicija hiperglikemije može biti iznenađenje.

Drugi simptomi su često povezani s prisutnošću mikrovaskularnih ili makrovaskularnih komplikacija, te se stoga javljaju tek nakon nekoliko godina dijabetesa. Tu spadaju parestezija i bol u noćnim nogama s perifernom neuropatijom, poremećaji pražnjenja želuca, proljev, konstipacija, abnormalnosti u pražnjenju mjehura, erektilna disfunkcija i druge komplikacije, kao što su autonomna neuropatija nadležnih organa, oštećenje vida tijekom retinopatije.

Također, manifestacije koronarne bolesti srca (angina pektoris, simptomi zatajenja srca) ili donjih ekstremiteta (klaudikacija) znak su ubrzane ateroskleroze nakon dužeg trajanja bolesti, iako u većini bolesnika s naprednim simptomima ateroskleroze ovi simptomi mogu biti odsutni. Osim toga, dijabetičari imaju povremene infekcije, osobito kožne i urogenitalnog sustava, a češća je parodontna bolest.

Dijagnosticiji bolesti prethodi kratka (s tipom 1) ili dulja (s tipom 2), koja je asimptomatska. Već u to vrijeme blaga hiperglikemija uzrokuje nastanak mikro- i makrovaskularnih komplikacija, koje mogu biti prisutne, osobito u bolesnika s bolešću tipa 2, već u vrijeme postavljanja dijagnoze.

U slučaju makrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2, taj se rizik dodatno povećava akumulacijom faktora rizika za aterosklerotiku (pretilost, hipertenzija, dislipidemija, hiperkoagulacija) koji prate stanje koje karakterizira otpornost na inzulin, a naziva se multipli metabolički sindrom (MMC), metabolički sindrom X ili Riven sindrom.

Dijabetes tipa 1

Definicija Svjetske zdravstvene organizacije opisuje ovu bolest kao poznati oblik dijabetesa, ali je mnogo rjeđa u populaciji od razvijene bolesti tipa 2. t Glavna posljedica ove bolesti je povišena razina šećera u krvi.

Ova bolest nema poznatog uzroka i utječe na mlade, zdrave ljude prije tog vremena. Bit ove bolesti je da iz nekog nepoznatog razloga, ljudsko tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv stanica gušterače koje tvore inzulin. Stoga su bolesti tipa 1 u velikoj mjeri bliske drugim autoimunim bolestima, kao što su multipla skleroza, sistemski eritematozni lupus i mnogi drugi. Stanice gušterače ubijaju antitijela, što rezultira smanjenom proizvodnjom inzulina.

Inzulin je hormon potreban za prijenos šećera u većini stanica. U slučaju njegovog nedostatka, šećer se, umjesto da bude izvor energije stanice, nakuplja u krvi i urinu.

manifestacije

Liječnik može slučajno otkriti bolest tijekom rutinskog pregleda pacijenta bez očitih simptoma, ili mogu biti razni znakovi, kao što su osjećaj umora, noćno znojenje, gubitak težine, mentalne promjene i bol u trbuhu. Klasični simptomi dijabetesa uključuju učestalo mokrenje s velikim volumenom mokraće i naknadnu dehidraciju i žeđ. Šećer u krvi je prisutan u višku, u bubrezima se transportira u urin i zateže vodu za sebe. Kao rezultat, povećanje gubitka vode dolazi do dehidracije tijela. Ako se ovaj fenomen ne tretira, a koncentracija šećera u krvi dosegne značajnu razinu, to dovodi do izobličenja svijesti i kome. Ovo stanje je poznato kao hiperglikemijska koma. Pacijenti s dijabetesom tipa 1 u ovoj situaciji imaju ketonska tijela u tijelu, zbog čega se ovo hiperglikemijsko stanje naziva dijabetičnom ketoacidozom. Ketonska tijela (osobito aceton) uzrokuju neobičan miris iz usta i urina.

LADA dijabetes

Na sličnom principu pojavljuje se poseban podtip dijabetesa tipa 1, koji WHO definira kao LADA (latentni autoimunitetni dijabetes kod odraslih - latentni autoimuni dijabetes u odraslih). Glavna razlika je u tome što se LADA, za razliku od “klasičnog” dijabetesa tipa 1, javlja u starijoj dobi, te se stoga može lako zamijeniti bolešću tipa 2.

Analogno dijabetesu tipa 1, uzrok ovog podtipa nije poznat. Osnova je autoimuna bolest u kojoj tjelesni imunitet oštećuje stanice pankreasa koje proizvode inzulin; njegov nedostatak kasnije dovodi do dijabetesa. Budući da se bolest ovog podtipa razvija kod starijih osoba, nedostatak inzulina može se pogoršati slabim odgovorom tkiva na njega, što je karakteristično za osobe koje pate od pretilosti.

manifestacije

Manifestacije se ne razlikuju posebno od klasičnog dijabetesa (tip 1 ili tip 2); pretjerana žeđ i mokrenje, šećer u mokraći, umor, slabost, mučnina, bol u trbuhu, povraćanje itd.

Dijabetes tipa 2

Prema WHO klasifikaciji dijabetes melitusa, bolest tipa 2 definira se kao raširena bolest koja pogađa 7-10% populacije. Ako općenito govorimo o bolesnicima s dijabetesom, većina njih pati od ovog tipa. U tipu 2 i tipu 1 postoji samo jedna opća značajka - visoka glikemija.

Razloge je teže razumjeti nego kod dijabetesa tipa 1. U ovoj bolesti, ona ne doseže tjelesni imunološki odgovor protiv stanica Langerhansovih otočića, koji tvore inzulin. Dijabetes tipa 2 može se opisati kao složena metabolička bolest, koju određuju sljedeći čimbenici rizika:

  • veliki opseg struka (tj. pretilost tip jabuke); opseg struka veći od 100 cm za žene i 90 cm za muškarce smatra se posebno rizičnim;
  • visoki kolesterol i druge masti;
  • visoka glikemijska vrijednost;
  • visoki krvni tlak;
  • genetska predispozicija.

Čimbenici rizika

Tipični bolesnik s dijabetesom tipa 2 je starija osoba, često pretilo muškarac, obično s visokim krvnim tlakom, abnormalnim koncentracijama kolesterola i drugim krvnim masnoćama, koje karakterizira prisutnost dijabetesa tipa 2 u drugim članovima obitelji (genetika).

Šećerna bolest tipa 2 razvija se otprilike ovako: postoji osoba s genetskom predispozicijom da razvije ovu bolest (ova predispozicija je prisutna kod mnogih ljudi). Ta osoba živi i hrani se nezdravo (životinjske masti su posebno rizične), pomiče se malo, često puši, konzumira alkohol, zbog čega postupno razvija gojaznost. Počinju se javljati teški metabolički procesi. Masnoća pohranjena u trbušnoj šupljini ima posebno svojstvo uglavnom oslobađanja masnih kiselina. Šećer se više ne može lako transportirati iz krvi u stanice čak i kada je inzulin više nego dovoljno formiran. Glikemija nakon jela smanjuje se polako i nevoljko. U ovoj fazi možete se nositi sa situacijom bez unosa inzulina. Međutim, nužna je promjena u prehrani i cjelokupnom načinu života.

Ostale specifične vrste dijabetesa

Klasifikacija dijabetesa prema WHO-u ukazuje na sljedeće specifične tipove:

  • sekundarni dijabetes kod bolesti gušterače (kronični pankreatitis i njegova eliminacija, tumor pankreasa);
  • dijabetes s hormonskim poremećajima (Cushingov sindrom, akromegalija, glukagonoma, feokromocitom, Connov sindrom, tirotoksikoza, hipotiroidizam);
  • dijabetes s nenormalnim inzulinskim receptorom u stanicama ili molekulama inzulina.

Posebna skupina naziva se dijabetes melitus MODY i nasljedna je bolest s nekoliko podtipova koji nastaju na temelju pojedinačnih genetskih poremećaja.

Gestacijski dijabetes

Klasifikacija dijabetesa i karakterizacija bolesti prema WHO-u ukazuju na to da je gestacijski dijabetes specifičan podtip dijabetesa i da je razlog zašto sve trudnice kontroliraju razinu šećera u krvi. Gestacijski dijabetes može se definirati kao novodijagnosticirani dijabetes tijekom trudnoće (iako nije uvijek izravno povezan s trudnoćom).

razlozi

Do sada, niti stručnjaci niti SZO nisu bili u mogućnosti utvrditi točan uzrok gestacijskog dijabetesa, međutim, poznati su rizični čimbenici za njegovu pojavu. Povećana je incidencija u trudnica, žena s pretilosti, povijest dijabetesa tipa 2, žene s policističnim jajnicima, te kod žena koje puše.

U ovom slučaju, princip dijabetesa temelji se na razvoju inzulinske rezistencije, tj. imunost na ovaj hormon. Ova je bolest vrlo slična dijabetesu tipa 2 - nastaje inzulin, ali ne osigurava adekvatan unos šećera u tkivo. Šećer se nakuplja u krvotoku, što dovodi do dijabetesa. Inzulinski imunitet u trudnica je rezultat opsežnih hormonskih promjena tijekom tog razdoblja; također je važna i genetska predispozicija.

manifestacije

Gestacijski dijabetes je obično asimptomatski na početku, a slučajno se otkriva tijekom pregleda trudnica. Ova bolest uzrokuje poteškoće ne toliko za majku koliko i za fetus. Djeca žena s neliječenim gestacijskim dijabetesom su abnormalno velike, što može ozbiljno poremetiti prirodni tijek poroda, zbog čega se koristi carski rez. Osim toga, ova djeca nakon rođenja češće pate od poremećaja u unutarnjem okruženju, žutice novorođenčeta i poteškoća u disanju. U kasnijim fazama trudnoće, gestacijski dijabetes, u odsutnosti ili nedostatku liječenja, može dovesti do iznenadne smrti majke fetusa, mehanizam ove pojave nije posve jasan.

Međunarodna klasifikacija dijabetesa

Glavne odredbe. U posljednjih nekoliko godina, ideja o dijabetesu se značajno proširila i zbog toga je njezina klasifikacija bila vrlo teška. Ovo se poglavlje temelji na materijalima koje je predstavila Američka udruga za dijabetes pod naslovom „Dijagnoza i klasifikacija dijabetes melitusa“ u časopisu Diabetes Care, 2011, v. 34, Suppl.1, S 62- S 69.

Ogromna većina dijabetičara može se podijeliti u dvije kategorije: tip 1 (dijabetes tipa 1), povezan s apsolutnim i obično akutno očitovanim nedostatkom izlučivanja inzulina, i tip 2 (dijabetes tipa 2) uzrokovan otpornošću na inzulin na inzulin, što nije dovoljno kompenzirano povećanjem kao odgovor na rezistenciju na izlučivanje inzulina.

Dijagnoza T1DM obično nije problem jer je od samog početka praćena izraženim specifičnim simptomima (poliurija, polidipsija, gubitak težine itd.) Zbog izraženog apsolutnog nedostatka inzulina u vrijeme prvih znakova bolesti. U ovom slučaju, ako u proizvoljno odabrano doba dana razina glukoze u plazmi venske krvi prelazi 11,1 mmol / l, dijagnoza dijabetesa se smatra ustanovljenom.

Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 razvija se postupno, bez očitih kliničkih simptoma na početku bolesti, a karakterizira ga samo umjereno teška hiperglikemija i / ili unos ugljikohidrata (postprandijalna hiperglikemija). U ovom slučaju, kriteriji za dijagnozu dijabetesa su pokazatelji glukoze na gladovanje i / ili 2 sata nakon standardnog opterećenja ugljikohidratima - 75 g oralne glukoze. Poremećaji metabolizma ugljikohidrata kao što su NGN i IGT, kao i skrining za šećernu bolest gotovo su isključivo povezani s dijabetesom, u kojem nedostatak inzulina napreduje vrlo sporo tijekom nekoliko godina.

Postoje slučajevi kada je vrlo teško odrediti tip dijabetesa, pa će se u novoj klasifikaciji šećerne bolesti koja se danas razvija, a koju još nije odobrila WHO, uvesti rubriku "Dijabetes melitusa neodređenog tipa". Autori ove ideje (S. Alberti i P. Zemmet, članovi stručnog odbora SZO-a za dijabetes) vjeruju da u sumnjivim slučajevima potreba za utvrđivanjem tipa dijabetesa može nepotrebno odgoditi početak učinkovitog liječenja dijabetesa.

Postoje takozvani gestacijski diabetes mellitus (GDM), ili trudni dijabetes, poremećaj metabolizma ugljikohidrata, prvi put dijagnosticiran tijekom trudnoće.

Osim toga, postoji mnogo rijetkih i raznih vrsta dijabetesa, koje su uzrokovane infekcijom, lijekovima, endokrinopatijom, uništenjem gušterače i genetskim defektima. Ovi patogenetski nepovezani oblici dijabetesa klasificiraju se zasebno.

Moderna klasifikacija dijabetesa:

I. Dijabetes tipa 1 (5-25% slučajeva): uništavanje beta stanica, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina

1. Otkrivena su autoimuna - antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD), stanice otočića i / ili antitijela na inzulin.

II. Dijabetes tipa 2 (75-95% slučajeva): postoji povreda djelovanja inzulina i / ili sekrecije inzulina

2. Povreda izlučivanja inzulina

III. Ostale specifične vrste

1. Genetska disfunkcija beta stanica

dijabetes u mladih odraslih (MODY - Dječja dijabetes zrelosti oncet)

1. Kromosom 20q, HNF-4a (MODY1)

2. Kromosom 7p, glukokinaza (MODY2)

3. Kromosom 12q, HNF-1a (MODY3)

4. Kromosom 13q, faktor promotora inzulina (MODY4)

5. Kromosom 17q, HNF-1b (MODY5)

6. Kromosom 2q, neurogena diferencijacija 1 / b-stanica e-box transaktivator 2 (MODY 6)

7. Mitohondrijska 3242 mutacija DNA

2. Genetski poremećaji biološkog djelovanja inzulina

1. Otpornost na inzulin tipa A

2. Leprechaunism, Donohueov sindrom (T2DM, svojstva intrauterinog usporavanja rasta i osobine dysmorphism)

3. Rabson - Mendenhallov sindrom (DM + pinealna hiperplazija + acanthosis)

4. Lipoatrofni dijabetes

3. Bolesti gušterače

6. Fibrosis calculus pankreatitis

2. Cushingov sindrom

5. Uzrokovane lijekovima ili kemikalijama

1. Kongenitalna rubeola ili citomegalovirus

7. Rijetki imunološki oblici dijabetesa

1. Sindrom "krute osobe" (dijabetes tipa 1, ukočenost mišića, bolni grčevi)

2. Antitijela na receptore inzulina

8. Različiti genetski sindromi u kombinaciji s dijabetesom

1. Downov sindrom

2. Klinefelterov sindrom

3. Turner-ov sindrom

4. Sindrom volframa

5. Ataxia Friedreich

6. Chorea Huntington

7. Lawrence - sindrom Mjeseca - Beadle

8. Miotonična distrofija

10. Prader-Willieov sindrom

IV. Dijabetes trudna

Tumačenje klasifikacije. Dakle, kardinalni dijagnostički znak dijabetesa melitusa je povišena razina glukoze u krvi. Drugim riječima, ne može biti dijabetesa bez povišene razine glukoze u krvi. Međutim, hiperglikemija je posljedica drugog patološkog stanja - nedostatka inzulina, apsolutnog ili relativnog. Stoga se dijabetes ne može smatrati zasebnom nozologijom, već samo kao manifestacija (sindrom) drugih bolesti koje dovode do nedostatka inzulina. Zbog toga se dijabetes treba smatrati sindromom, čiji je dijagnostički znak hiperglikemija i koja se javlja kod različitih bolesti koje dovode do nedovoljnog izlučivanja inzulina ili narušavanja biološkog djelovanja.

Kada je nedovoljno izlučivanje inzulina uzrokovano bolešću koja uništava beta stanice gušterače u izolaciji, na primjer, kao rezultat autoimunog procesa ili iz nepoznatog razloga ("idiopatska"), tada se postavlja dijagnoza T1DM. Ako inzulinska rezistencija na inzulin dovodi do insulinske insuficijencije, tada se dijagnosticira T2DM.

T2DM pokazuje neadekvatno izlučivanje inzulina beta stanicama, takozvani apsolutni nedostatak inzulina. S druge strane, s T2DM, osjetljivost tkiva na biološko djelovanje inzulina se u početku gubi. Kao odgovor na otpornost na inzulin, povećava se izlučivanje. Kao rezultat toga, razina inzulina u T2DM, posebno na početku bolesti, nije samo smanjena, nego je često i povišena. U tom smislu, nedostatak inzulina u pozadini njegovog normalnog ili povećanog izlučivanja naziva se relativni nedostatak inzulina.

Treba napomenuti da je logika konstruiranja klasifikacije dijabetes melitusa u priručnicima o dijabetologiji prilično nejasna, što je posljedica nejasnog prikaza njegovih načela u izvornim izvorima. Posebno, to ne objašnjava zašto dijabetes melitus, koji je nastao nakon uklanjanja gušterače ili pankreatitisa, a prema tome i uzrokovan apsolutnim nedostatkom inzulina, nije tipa 1, nego se naziva simptomatičan. S tim u vezi, istaknimo skrivene logičke temelje moderne klasifikacije dijabetesa, koja će omogućiti bolje razumijevanje istog i stoga izbjeći pogreške u formuliranju dijagnoze dijabetesa.

Izolacija u klasifikaciji simptomatskog dijabetesa, tj. uzrokovane poznatom bolešću, u kojoj je patogeneza nedostatka inzulina u suvremenoj medicini očigledna, implicitno ukazuje na to da su obje vrste "ne-simptomatskog" dijabetesa zapravo neophodne (idiopatske) za kliničku praksu. S praktične točke gledišta, u tim slučajevima ne postoji mogućnost da se sa sigurnošću dijagnosticira uzrok dijabetes melitusa, usmjerava liječenje za njegovu eliminaciju, oslanjajući se na obrnuti razvoj dijabetesa kada primarna bolest još nije dovela do potpunog ireverzibilnog uništenja otočnog aparata.

Trenutno prihvaćeno stajalište da je T1D u većini slučajeva autoimuna bolest ne čini ga simptomatičnim. Prije svega, zato što izraz “autoimuna bolest” ne čini poseban nozološki oblik, već samo odražava uključenost imunološkog sustava u uništavanje beta-stanica gušterače. Vjerojatno, tek nakon što se u tijelu pacijenta s dijabetesom može identificirati klon stanica koje tvore antitijela koje proizvode antitijela za beta-stanice, a štoviše, ovaj klon se selektivno eliminira, tek tada će se autoimuni dijabetes tipa 1 pretvoriti iz "idiopatske" "U" simptomatskom ". Kao što se danas u klasifikaciji razlikuju genetski defekti funkcije beta-stanica (kromosom 20q, NHF-4α (MODY 1), itd.), Vjerojatno će također biti naznačeni genetski defekti koji dovode do pojave insularnog aparata., U ovom slučaju, većina modernih pacijenata s dijabetesom tipa 1 bit će upućena na tzv. “Druge specifične tipove dijabetesa” u klasifikaciji, a zapravo na simptomatske vrste.

Gore navedeno u odnosu na T1D u potpunosti vrijedi za T2D. Kada se diabetes mellitus razvije zbog inzulinske rezistencije uzrokovane, na primjer, prekomjernom proizvodnjom kontrainsulinskog hormona kortizola u Itsenko - Cushingovom sindromu, dijabetes se smatra simptomatičnim u ovom slučaju i nije tipa 2.

Unatoč činjenici da se inzulinska rezistencija povezana s pretilošću smatra vodećim uzrokom dijabetesa, ta činjenica ne pretvara je u simptomatski dijabetes bolesti "pretilosti". Objašnjenje je otprilike isto kao u slučaju "autoimune bolesti". Zapravo, još nisu otkriveni intimni mehanizmi razvoja inzulinske rezistencije i šećerne bolesti kod pretilosti. Štoviše, različita genetska predispozicija za gojazan dijabetes melitus nije dobila svoje materijalno utjelovljenje u otkriću "gena tipa 2 dijabetesa". Tek kada se otkriju mehanizmi koji dovode do razvoja inzulinske rezistencije i dijabetesa u pretilosti, tek tada možemo računati na transformaciju T2DM u spektar njezinih simptomatskih oblika, najvjerojatnije i genetski određenih. No, složeniji način razumijevanja patogeneze T2D nije isključen, što će se dalje raspravljati.

Iz navedenog, raspodjela u klasifikaciji trudnih dijabetesa (gestacijski dijabetes) u klasifikaciji postaje logična. Iako trudnoća nije bolest, početak dijabetesa tijekom trudnoće i njegov nestanak nakon poroda jasno ukazuje na uzročnu vezu između ova dva stanja. To je klinički očigledno, što znači da se dijabetes može razlikovati u poseban, kao „simptomatski“ tip. No, budući da trudnoća nije bolest, ova vrsta dijabetesa morala je biti dodijeljena posebnoj kategoriji u klasifikaciji.

"KLASIFIKACIJA BOLESTI DIJABETESA"

Klasifikacija šećerne bolesti (WHO, 1985)

Šećerna bolest je klinički sindrom kronične hiperglikemije i glikozurije, uzrokovan apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, što dovodi do metaboličkih poremećaja, vaskularnog oštećenja (različite angiopatije), neuropatije i patoloških promjena u različitim organima i tkivima.

Dijabetes je uobičajen u svim zemljama svijeta, a prema SZO u svijetu ima više od 150 milijuna ljudi s dijabetesom. U industrijaliziranim zemljama Amerike i Europe prevalencija dijabetesa je 5-6% i ima tendenciju daljnjeg porasta, osobito u dobnim skupinama starijim od 40 godina. U Ruskoj Federaciji je u proteklih nekoliko godina registrirano 2 milijuna osoba s dijabetesom (oko 300 tisuća pacijenata s dijabetesom tipa I i 1 milijun 700 tisuća ljudi s dijabetesom tipa 2). Epidemiološke studije provedene u Moskvi, Sankt Peterburgu i drugim gradovima pokazuju da pravi broj osoba s dijabetesom u Rusiji doseže 6-8 milijuna ljudi. To zahtijeva razvoj metoda rane dijagnoze bolesti i široko rasprostranjenih preventivnih mjera. Savezni ciljani program „Dijabetes melitus“, usvojen u listopadu 1996. godine, predviđa organizacijske, dijagnostičke, terapijske i preventivne mjere usmjerene na smanjenje prevalencije dijabetesa, smanjenje invalidnosti i smrtnosti od dijabetesa.

Sukladno studijama iz proteklih godina, stručno povjerenstvo SZO-a za dijabetes melitus (1985.) preporučilo je klasifikaciju dijabetesa melitusa koji se koristi u svim zemljama svijeta.

Klasifikacija šećerne bolesti (WHO, 1985)

A. Kliničke klase

I. Dijabetes

1. Dijabetes melitus ovisan o inzulinu (IDD)

2. Inzulin-neovisan dijabetes melitus (INDI)

a) kod osoba s normalnom tjelesnom težinom

b) kod pretilih osoba

3. Šećerna bolest povezana s pothranjenošću

4. Druge vrste dijabetesa povezane s određenim stanjima i sindromima:

a) bolesti gušterače;

b) endokrine bolesti;

c) stanja uzrokovana uzimanjem droge ili izlaganjem kemikalijama;

d) abnormalnosti inzulina ili njegovog receptora;

e) određeni genetski sindromi;

e) miješana stanja.

II. Pogoršanje tolerancije glukoze

a) kod osoba s normalnom tjelesnom težinom

b) kod pretilih osoba

c) povezane s određenim stanjima i sindromima (vidi odlomak 4)

B. Klase statističkog rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetesa)

a) prethodne povrede tolerancije glukoze

b) potencijalno oštećenje tolerancije glukoze.

Ako se u klasifikaciji koju je predložio stručni odbor SZO-a za dijabetes melitus (1980), upotrijebljeni izrazi "EDS - tip I dijabetesa" i "dijabetes tipa II", u gornjoj klasifikaciji izostavljeni su pojmovi "dijabetes tipa I" i "dijabetes tipa II". “Na temelju toga što sugeriraju postojanje već dokazanih patogenetskih mehanizama koji su uzrokovali ovo patološko stanje (autoimuni mehanizmi za dijabetes tipa I i oštećenje sekrecije inzulina ili njegovo djelovanje kod dijabetesa tipa II). Budući da sve klinike nemaju sposobnost utvrđivanja imunoloških fenomena i genetskih biljega ovih tipova dijabetesa, prema mišljenju stručnjaka SZO, u tim je slučajevima bolje koristiti izraze IDD i INDI. Međutim, s obzirom na činjenicu da se pojmovi "dijabetes melitus tipa 1" i "dijabetes melitus tipa 2" koriste u svim zemljama svijeta, kako bi se izbjegla zabuna, preporučuje se da ih se smatra potpunim sinonimima termina EDM i INDI, s kojima se u potpunosti slažemo,

Dijabetes povezan s pothranjenošću identificiran je kao neovisna vrsta esencijalne (primarne) patologije. Ova se bolest često javlja u tropskim zemljama u razvoju kod osoba mlađih od 30 godina; omjer muškaraca i žena ovog tipa dijabetesa je 2: 1 - 3: 1. Postoji oko 20 milijuna pacijenata s ovim oblikom dijabetesa.

Najčešća dva podtipa ovog dijabetesa. Prvi je tzv. Dijabetes pankreasa. Nalazi se u Indiji, Indoneziji, Bangladešu, Brazilu, Nigeriji i Ugandi. Karakteristični znaci bolesti su formiranje kamenca u glavnom kanalu pankreasa i prisutnost opsežne fibroze pankreasa. Klinička slika pokazuje rekurentne napade abdominalne boli, drastičan gubitak težine i druge znakove pothranjenosti. Umjerena i često visoka, hiperglikemija i glukozurija mogu se ukloniti samo uz pomoć terapije inzulinom. Karakteristika je odsutnosti ketoacidoze, što se objašnjava smanjenjem proizvodnje inzulina i izlučivanjem glukagona pomoću aparata pankreasa. Prisutnost kamenaca u kanalima gušterače potvrđuje rezultate rendgenskog snimanja, retrogradne kolangiopanokreatografije, ultrazvuka ili kompjutorske tomografije. Vjeruje se da je uzrok fibrocalculoza dijabetesa gušterače konzumacija korijena manioke (tapioka, manioka) koja sadrži cijanogene glikozide, uključujući linamarin, iz koje se tijekom hidrolize oslobađa cijanovodična kiselina. Neutralizirana je uz sudjelovanje aminokiselina koje sadrže sumpor, a nedostatak prehrane proteinima, koja se često nalazi u stanovnicima tih zemalja, dovodi do nakupljanja cijanida u tijelu, što je uzrok fibrocalculoze.

Drugi podtip je dijabetes gušterače povezan s nedostatkom proteina, ali nema kalcifikacije i fibroze pankreasa. Karakterizira ga otpornost na razvoj ketoacidoze i umjerenu inzulinsku rezistenciju. U pravilu, pacijenti su iscrpljeni. Izlučivanje inzulina se smanjuje, ali ne u istoj mjeri (sekrecijom C-peptida) kao kod pacijenata s EDI, što objašnjava odsutnost ketoacidoze.

U ovoj klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije, ne postoji treći podtip ovog dijabetesa - takozvani dijabetes tipa J (koji se nalazi na Jamajci), koji ima mnoge značajke zajedničke s dijabetesom gušterače povezanim s nedostatkom proteina.

Nedostatak WHO klasifikacija usvojenih 1980. i 1985. godine je da ne odražavaju klinički tijek i obilježja evolucije dijabetesa. U skladu s tradicijom domaće dijabetologije, klinička klasifikacija šećerne bolesti može se, po našem mišljenju, prikazati na sljedeći način.

I. Klinički oblici dijabetesa

1. Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes tipa I)

virusom induciran ili klasičan (tip IA)

autoimuna (tip IB)

2. Dijabetes neovisan o inzulinu (dijabetes tipa II)

normalna težina

kod pretilih ljudi

mladi ljudi - MODY tip

3. Šećerna bolest povezana s pothranjenošću

fibrocalculoza dijabetesa pankreasa

dijabetes gušterače uzrokovan nedostatkom proteina

4. Drugi oblici dijabetesa (sekundarni ili simptomatski, dijabetes):

a) endokrina geneza (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzna toksična gura, feokromocitom i sl.)

b) bolesti gušterače (tumor, upala, resekcija, hemohromatoza itd.)

c) bolesti uzrokovane rjeđim uzrocima (uzimanje različitih lijekova, urođenih genetskih sindroma, prisutnost abnormalnog inzulina, disfunkcija receptora za inzulin, itd.)

5. Dijabetes trudna

A. Ozbiljnost dijabetesa

B. Status naknade štete

B. Komplikacije liječenja

1. Terapija inzulinom - lokalna alergijska reakcija, anafilaktički šok, lipoatrofija

2. Oralna hipoglikemijska sredstva - alergijske reakcije, mučnina, disfunkcija gastrointestinalnog trakta itd.

G. Akutne komplikacije dijabetesa (često kao rezultat neadekvatne terapije)

a) ketoacidotična koma

b) hiperosmolarna koma

c) koma mliječne kiseline

d) hipoglikemijska koma

D. Kasne komplikacije dijabetesa

1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija)

2. Makroangiopatija (infarkt miokarda, moždani udar, gangrena nogu)

G. Lezije drugih organa i sustava - enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropatija, dermopatija itd.

II. Poremećaj tolerancije glukoze - latentni ili latentni dijabetes

a) kod osoba s normalnom tjelesnom težinom

b) kod pretilih osoba

c) povezane s određenim stanjima i sindromima (vidi odlomak 4)

III. Klase ili statističke skupine rizika, ili predijabetes (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali s povećanim rizikom od razvoja dijabetesa):

a) osobe koje su ranije imale narušenu toleranciju glukoze

b) osobe s potencijalno narušenom tolerancijom glukoze.

U kliničkom tijeku dijabetes melitusa postoje tri faze: 1) potencijalna i prethodna narušena tolerancija glukoze, ili predijabetes, tj. skupine ljudi sa statistički značajnim faktorima rizika; 2) oštećenje tolerancije glukoze, ili latentni ili latentni dijabetes; 3) očiti ili manifestni dijabetes, PID i INDI, tijekom kojih može biti blaga, umjerena i teška.

Bitan dijabetes je velika skupina sindroma različite geneze, koja se u većini slučajeva ogleda u obilježjima kliničkog tijeka dijabetesa. U nastavku su prikazane patogenetske razlike DID i INDI.

Glavne razlike su:

Znak tipa IZD tip II.

Najviše mladi, obično preko 40 godina

Bolesti do 30 godina

Bolest je akutna, stupnjevita

Smanjena tjelesna težina U većini slučajeva

Spol Muškarci malo češće obolijevaju Žene se češće razboljevaju

Izražajnost oštra umjerena

Tijek dijabetesa U nekim slučajevima, labilan Stabilan

Ketoacidoza Sklonost ketoacidozi U pravilu se ne razvija

Razina ketonskih tijela Često se povećavala Obično u normalnom rasponu

Analiza mokraće Prisutnost glukoze i obično prisutnost glukoze

Sezonost početka Često jesen i zima Nema

Inzulin i C-peptid Insulinopenia i Normalni ili hiper-

inzulinemija redukcije c-peptida u plazmi (inzulin

pjevaju rjeđe, obično s

Stanje Smanjenje broja otoka

B-stanice gušterače, njihova degranulacija i postotak

smanjenje ili odsustvo b-, a-, d- i PP-stanica u

U njima je inzulin, otok u dobi

sastoji se od a-, d- i pp stanica norme

Limfociti i drugi Prisutni na početku Normalno odsutni

upalnih stanica u tjednima bolesti

Antitijela na otočiće Pronađeno je gotovo obično odsutno

pankreas u svim slučajevima u prvom

Genetski biljezi Kombinacija s HLA-B8, B15, Genom HLA sustava nije

DR3, DR4, Dw4 se razlikuju od zdravih

Konkordancija Manje od 50% Više od 90%

Učestalost dijabetesa u manje od 10% Više od 20%.

Stupanj odnosa

Liječenje Dijeta, inzulinska dijeta (smanjenje),

Kasne komplikacije pretežno pretežno

Dijabetes ovisan o inzulinu (IDD, šećerna bolest tipa I) karakterizira akutni početak, inzulinopenija, sklonost čestom razvoju ketoacidoze. Najčešće, dijabetes tipa I javlja se u djece i adolescenata, s kojima je povezan ranije korišteni naziv "juvenilni dijabetes", ali ljudi bilo koje dobi mogu se razboljeti. Život pacijenata koji pate od ove vrste dijabetesa ovisi o egzogenom davanju inzulina, u nedostatku kojeg se ketoacidoza koma brzo razvija. Bolest se kombinira s određenim HLA-tipovima i antitijela na antigen Langerhansovih otočića često se otkrivaju u serumu. Često komplicira makro- i mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija), neuropatija.

Dijabetes ovisan o inzulinu ima genetsku osnovu. Vanjski čimbenici koji pridonose manifestaciji nasljedne predispozicije za dijabetes su razne zarazne bolesti i autoimuni poremećaji, koji će biti detaljnije opisani u nastavku.

Dijabetes neovisan o inzulinu (INDI, dijabetes melitus tipa II) javlja se s minimalnim metaboličkim poremećajima karakterističnim za dijabetes. U pravilu, pacijenti se oslobađaju egzogenog inzulina, a za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata potrebna je dijetalna terapija ili oralni lijekovi koji smanjuju razinu šećera. Međutim, u nekim slučajevima, puna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata može se dobiti samo uz dodatnu vezu s terapijom egzogenog inzulina. Osim toga, treba imati na umu da u različitim stresnim situacijama (infekcije, traume, operacije) ti pacijenti moraju provoditi inzulinsku terapiju. Kod ove vrste dijabetesa, sadržaj imunoreaktivnog inzulina u krvnom serumu je normalan, povišen ili se (relativno rijetko) promatra inzulin. Na mnogim bolesnicima može biti odsutna hiperglikemija u postu, a dugi niz godina oni možda nisu svjesni prisutnosti dijabetesa.

Kod dijabetes melitusa tipa II također se otkrivaju makro i mikroangiopatija, katarakte i neuropatija. Bolest se najčešće razvija nakon 40 godina (vrhunac incidencije je 60 godina), ali se može pojaviti iu mlađoj dobi. To je takozvani MODY tip (dijabetes odraslog tipa kod mladih ljudi), kojeg karakterizira autosomno dominantan tip nasljeđivanja. U bolesnika s dijabetesom tipa II, poremećeni metabolizam ugljikohidrata se kompenzira dijetalnim i oralnim lijekovima koji smanjuju razinu šećera. INDI, kao i EDS, ima genetsku osnovu koja se pojavljuje jasnije (značajna učestalost obiteljskih oblika dijabetesa) nego tijekom EDS-a, te je karakterizirana autosomnim dominantnim načinom nasljeđivanja. Vanjski čimbenik koji pridonosi provedbi nasljedne predispozicije za ovu vrstu dijabetesa je prejedanje, što dovodi do razvoja pretilosti, koja se primjećuje u 80-90% bolesnika koji pate od INZD-a. Hiperglikemija i tolerancija glukoze kod ovih pacijenata poboljšavaju se s gubitkom težine. Antitijela na antitijela Langerhansovih otočića ne postoje za ovu vrstu dijabetesa.

Druge vrste dijabetesa. Ova skupina uključuje dijabetes, koji se javlja u drugoj kliničkoj patologiji, koja se ne može kombinirati s dijabetesom.

1. Bolesti gušterače

a) kod novorođenčadi - kongenitalna odsutnost otočića u gušterači, prolazni dijabetes novorođenčeta, funkcionalna nezrelost mehanizama lučenja inzulina;

b) ozljede, infekcije i toksične lezije gušterače, maligni tumori, cistična fibroza gušterače, hemokromatoza, koja se javlja nakon neonatalnog razdoblja.

2. Bolesti hormonalne prirode: feokromocitoma, somastatinoma, aldosteroma, glukagonom, Itsenko-Cushingova bolest, akromegalija, toksična gušavost, povećano lučenje progestina i estrogena.

3. Države uzrokovane uporabom droga i kemikalija

a) hormonalno aktivne tvari: ACTH, glukokortikoidi, glukagon, tiroidni hormoni, somatotropin, oralni kontraceptivi, kalcitonin, medroksiprogesteron;

b) diuretici i hipotenzivne tvari: furosemid, tiazidi, higgroton, klofelin, klopamid (brinaldix), etakrinska kiselina (uregit);

c) psihoaktivne tvari: haloperidol, klorprotiksen, aminazin; triciklički antidepresivi - amitriptilin (triptizol), imizin (melipramin, imipramin, tofranil);

d) adrenalin, difenin, izadrin (novodrin, izoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal);

e) analgetici, antipiretici, protuupalne tvari: indometacin (metindol), acetilsalicilna kiselina u visokim dozama;

e) lijekovi za kemoterapiju: L-asparaginaza, ciklofosfamid (citoksin), megestrol acetat itd.

4. Povreda receptora za inzulin

a) defekt receptora za inzulin - kongenitalna lipodistrofija u kombinaciji s virilizacijom i pigmentno-papilarnom distrofijom kože (acantosis nigricans);

b) antitijela na receptore inzulina, u kombinaciji s drugim imunološkim poremećajima.

5. Genetski sindromi: glikogenoza tipa I, akutna povremena porfirija, Downov sindrom, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, itd.

Poremećena tolerancija glukoze (latentni ili latentni dijabetes) dijagnosticira se ako je sadržaj glukoze u plazmi natašte u kapilarnoj ili venskoj krvi manji od 7,8 mmol / l (