Glavni simptomi i sindromi akutnog i kroničnog pankreatitisa (HP).

Klinički sindromi kod bolesti malih i velikih crijeva.

Pankreatitis je upala gušterače (PJ). Postoje akutni i CP (najčešće u žena 30 - 70 godina).

1) bol (okruženje, nakon alkohola, masne i začinjene hrane).

2) dispeptički (gubitak težine, povraćanje koje ne donosi olakšanje, obilna tekuća stolica s komadima nesvarene hrane)

3) asthenovegetativni (smanjena učinkovitost, brza umornost, slabost, razdražljivost, povećan umor), nizak krvni tlak

4) oslabljena endokrina (endokrina) funkcija - znakovi dijabetesa: slabost, znojenje zbog razvoja hipoglikemije. Krivulja ravnog šećera (ne samo nedostatak inzulina, već glukagon u bolesnika s CP).

5) citoliza (s pogoršanjem CP, postoji povećan unos enzima gušterače u krv, tzv. Izbjegavanje enzima) amilaza, lipaza, tripsin u krvi, dijastaza u mokraći

6) egzokinska insuficijencija - koncentracija bikarbonata i enzima u duodenalnom sadržaju, aktivnost tripsina u fecesu, prisutnost neprobavljenih mišićnih vlakana (kreatore), neutralne masti (steatorrhea), škrob (amiloreja).

Na palpaciji abdomena kod bolesnika s CP i OP obično se otkriva njegova nadutost, osjetljivost u epigastričnom području i lijevom hipohondru. Palpacija abdomena kod bolesnika s CP otkriva sljedeće simptome:

- 5-7 cm od pupka, duž crte koja povezuje pupak s desnom aksilarnom šupljinom (LVL glava)

- Znak Grotta - neka atrofija potkožnog sloja masti u području projekcije gušterače na prednju abdominalnu stijenku

- Šofarova zona (zona holedohopancreatic) nalazi se između prednje središnje linije i linije koja povezuje pupak s desnom aksijalnom šupljinom i okomitom na srednju liniju s Deshardenom

- Gubergrits - Skul zona - smještena u zoni, simetrična zona Shofara - (tijelo gušterače)

Mayoov simptom - Robson - otkrivena je bol u lijevom hipohondru (upala u repnom dijelu gušterače)

Akutni pankreatitis (OP)

OP je aseptička upala demarkacijske naravi, koja se temelji na procesima nekrobioze pankreatocita i enzimatske autoagresije s kasnijim razvojem nekroze, degeneracije žlijezde i dodatka sekundarne infekcije.

str.69 Referenca sindroma

Simptom Curte - s površnom palpacijom trbuha bolesnika OP postoji bol i napetost trbušnih mišića u epigastričnom području, ponekad u lijevoj hipohondriji ili na mjestu projekcije gušterače na trbušnoj stijenci.

1. Mehaničko-funkcionalni poremećaji sfinktera hepato-pankreasne ampule i KDP, JCB, itd. Prevladavaju.

2. Neurohumoralni - (pretilost, vaskularne bolesti, bolest jetre, trudnoća)

3. Toksično-alergijski - (alergije na hranu i lijekove, žarišta infekcije, alkoholizam)

1. edematozno (edem glave gušterače) (intersticijalno)

2. destruktivno: hemoragijska nekroza, nekroza masti (tj. Pancreatonecrosis)

1. Akutna vaskularna insuficijencija (šok, kolaps)

2. Mono- ili poliserozitis: peritonitis (ograničeno, difuzno), upala pluća, perikarditis.

3. Infarkt miokarda.

4. Dinamička crijevna opstrukcija.

5. Abdominalni hematom.

6. Abscesi: inter-intestinalni, retroperitonealni, subfrenični, perirenalni

Kronični pankreatitis (CP)

- upalna bolest gušterače, karakterizirana totalnom nekrozom u kombinaciji s difuznom ili segmentnom fibrozom i razvojem različitih stupnjeva ozbiljnosti funkcionalnog nedostatka, koji ostaju i napreduju čak i nakon prestanka utjecaja etioloških čimbenika.

U početnoj fazi patološki proces može biti ograničen i ne proteže se na cijelu žlijezdu, u kasnijem stadiju - difuzno s porazom cijelog organa. CP u fazi egzacerbacije obično se manifestira nekrozom acinarnih stanica gušterače kao rezultat njihove samo-probave. U fazi prigušenog pogoršanja i remisije karakterizira se razvoj vezivnog tkiva na mjestu mrtvog parenhima, a uz napredovanje procesa - formiranje skleroze organa.

4. Izlaganje kemikalijama i drogama

7. Nasljedna predispozicija

8. Nedostatak antioksidanata u žlijezdi

Malnutricija (proteini i masti)

Godine 1988. skupina znanstvenika predložila je klasifikaciju pankreatitisa., u kojima se ističu akutni i kronični pankreatitis, potonji se dijeli na:

- upalni (parenhimski) pankreatitis

PY Grigoriev, E.P. Yakovenko s. 272

- Kronični opstruktivni pankreatitis nastaje kao posljedica opstrukcije glavnog kanala gušterače. Poraz gušterače razvija se iznad točke opstrukcije kanala, ravnomjeran je i ne prati formiranje kamenja unutar kanala. Glavni razlozi za nastanak ovog oblika CP su stenoza Vater papile, pseudociste i ožiljci, koji su se razvili kao posljedica akutnog pankreatitisa i upalnih procesa u koledohusu, zatvarajući glavni kanal gušterače. U uzorcima biopsije pankreasa kod ovih bolesnika obično se pronalazi stenoza kanala i atrofija tkiva akinara.

U kliničkoj slici s ovim oblikom CP-a vodi uporni bolni sindrom.

- Kronični kalcificirani pankreatitis karakterizirana neravnom, lobularnom raspodjelom lezije koja se razlikuje u intenzitetu u susjednim lobulama. Precipitati proteina i kalcifikacije (kamenje), ciste i pseudociste, stenoza kanala i atrezija, te atrofija tkiva akinara nalaze se u kanalima. Ovaj oblik CP karakterizira povratni tijek s akutnim epizodama sličnim akutnom pankreatitisu. Razlozi za njegov razvoj su: unos alkohola, prehrana bogata proteinima, kao i abnormalno nizak ili vrlo visok sadržaj masti, hiperkalcemija, nasljedno smanjenje izlučivanja proteina, sprečavanje stvaranja kristala kalcijevih soli u kanalima pankreasa.

Kronični upalni (parehimatozni) pankreatitis karakteriziran razvojem područja fibroze infiltriranih s mononuklearnim stanicama koje zamjenjuju parenhim gušterače. U ovom obliku CP nema oštećenja kanala i kalcifikacije gušterače. U kliničkoj slici, vodeći su polako progresivni znakovi endokrine i egzokrine insuficijencije. Etiološki čimbenici i mehanizmi razvoja ovog oblika CP-a zahtijevaju daljnje proučavanje. Može se pojaviti kod alkoholičara i onih na dijeti s niskim sadržajem proteina, kao i kod hiperlipoproteinemije.

Dijagnoza HP-a. Klinička slika CP u fazi pogoršanja je varijabilna, ali obično uključuje bol u epigastričnoj i lijevoj hipohondriji, sindrom insuficijencije probave i apsorpcije, koji se najčešće manifestira proljevom, steatorrheom, rjeđe kreatorijom, a često rezultira gubitkom težine, hipoproteinemijom, upalom i hipoproteinemijom. dijabetes.

Uz proučavanje tegoba, anamneza i fizikalni pregled pacijenta imaju važnu ulogu u dijagnostici CP. Međutim, na temelju tih podataka, obično je moguće napraviti samo preliminarnu dijagnozu CP, kako bi je potvrdili laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

I. Prvi je bolni sindrom. Bol u gornjem dijelu trbuha je najstalniji i najraniji simptom CP-a. Uzroci i mehanizmi razvoja abdominalne boli u CP su heterogeni. Bol povezana s akutnom upalom gušterače je lokalizirana u središtu epigastrične regije, često se širi na desnu i lijevu hipohondriju s ozračivanjem leđa ili ima šindre, povećava se u ležećem položaju i slabi u sjedećem položaju s laganim naprijed. Bol može zračiti i na područje srca, oponašajući anginu, u lijevom ramenu i lijevom ramenu, a ponekad iu lijevoj ilijačnoj regiji.

U ranim stadijima bolesti trajanje bolnih epizoda kreće se od 5 do 6 dana, a zatim se smanjuje trajanje i intenzitet bolnog sindroma.

Za bolove uzrokovane opstrukcijom kanala gušterače i prisustvo pseudociste karakterizira značajan porast nakon jela, budući da prehrana povećava izlučivanje pankreasa i pritisak u kanalima gušterače. Prihvaćanje antisekretnih lijekova, kao i pankreatina značajno smanjuje bol.

Uzroci bolova u CP

1. Akutna upala gušterače (oštećenje parenhima i širenje kapsule gušterače)

2. Komplikacije unutar pankreasa:

a) opstrukcija kanala pankreasa,

b) razvoj pseudociste,

c) perineuralna upala

3. Dodatne komplikacije gušterače:

a) stenoza distalnog koledoha,

b) stenozu silaznog dijela duodenuma

4. Pritisak na živčani pleksus povećane i upaljene prostate

5. Prisustvo i pogoršanje popratnih bolesti.

II. - Egzokrina insuficijencija gušterače dovodi do poremećaja procesa probave i apsorpcije crijeva, do razvoja crijevne disbioze. Kao rezultat toga, pacijenti razvijaju proljev, steatorrhea, gubitak težine, bol u trbuhu, podrigivanje, mučninu, povremeno povraćanje, nadutost, gubitak apetita, a kasnije se pridružuju simptomi tipični za hipovitaminozu. Prekomjerna insuficijencija gušterače povezana je sa sljedećim mehanizmima:

uništavanje acinarnih stanica, što rezultira smanjenom sintezom i sekrecijom enzima gušterače,

opstrukcija kanala pankreasa, ometajući protok soka gušterače u duodenum,

smanjenje izlučivanja bikarbonata pomoću epitela kanala gušterače, što dovodi do zakiseljavanja sadržaja duodenuma do pH 4 i niže, što rezultira denaturacijom enzima gušterače i taloženjem žučnih kiselina. Prekomjerna insuficijencija gušterače može se pogoršati sljedećim razlozima:

nedovoljna aktivacija enzima zbog nedostatka enterokinaze i žuči,

poremećeno miješanje enzima s prehrambenim himusom uzrokovano motoričkim poremećajima duodenalnog i tankog crijeva,

uništavanje i inaktiviranje enzima zbog prekomjernog rasta mikroflore u gornjim crijevima,

nedostatak proteina hrane s razvojem hipoalbuminemije.

Rani znak egzokrine insuficijencije gušterače - steatorrhea

(By lučenje gušterače za 10% N). U teškom steatorrhea, proljev se pojavljuje 3 do 6 puta dnevno, što je kashec-slično, fetidno, s masnim sjajem.

Rijetko u bolesnika s CP proljev voden. Njihova pojava je zbog nekoliko razloga:

disfunkcija izlučivanja bikarbonata

Kod nekih bolesnika s CP s egzokrinskom insuficijencijom, ne primjećuje se steatorrhea. To je zbog uključivanja u proces probave želučanih i crijevnih lipaza.

- Manjak vitamina topljivih u mastima (A, D, E i K) rijetko se primjećuje, uglavnom u bolesnika s teškim i dugotrajnim steatorrheom. Kliničke manifestacije hipovitaminoze su polimorfne, pacijenti imaju tendenciju krvarenja (nedostatak vitamina K), adaptaciju vida u mraku (nedostatak vitamina A), osteoporozu (nedostatak vitamina D), poremećaje lipidne peroksidacije (nedostatak vitamina D). 12.

Upute za uporabu lijekova, analoga, mišljenja

Upute iz pills.rf

Glavni izbornik

Samo najnovije službene upute za uporabu lijekova! Upute za lijekove na našim stranicama objavljuju se u nepromijenjenom obliku, u kojem se nalaze na lijekovima.

Simptomi kroničnog pankreatitisa

Mogućnosti suvremenih dijagnostičkih metoda koje imaju za cilj vizualizaciju strukture gušterače omogućuju prilično precizno prosuđivanje različitih morfoloških promjena u njemu. Morfološke promjene u tkivu žlijezde koje se javljaju kod kroničnog pankreatitisa nisu samo upalne. U nastanku lezija gušterače, epizoda pogoršanja kroničnog pankreatitisa, može biti važan velik broj različitih etioloških čimbenika, dok je morfogeneza kroničnog pankreatitisa uglavnom istog tipa. Akutni i kronični pankreatitis imaju zajedničku etiopatogenezu, akutni pankreatitis može postati kroničan, a kronični često prate egzacerbacije, osobito u ranim stadijima bolesti. Stoga morfološki akutni pankreatitis (ili pogoršanje kroničnog) karakterizira prevlast alternativnih i eksudativnih procesa. Blagi oblici javljaju se sa seroznom upalom (edematozni pankreatitis), što može rezultirati oporavkom, resorpcijom eksudata i povratkom u normalu ili njegovom organizacijom s pojavom žarišta fibroze. Kronični pankreatitis je karakteriziran upalom gušterače s postupno povećanom smrću, parenhimskom atrofijom i stromnom sklerozom (fibrozom). Kronični pankreatitis može se pojaviti s egzacerbacijama, od kojih svaka pogoršava te procese, ili bez njih. U početnom razdoblju bolesti, patološki proces može biti ograničen i ne proširiti se na cijelu žlijezdu. Sve to uzrokuje simptome bolesti.

Najčešći simptomi pankreatitisa

Bol u trbuhu je dominantan simptom kroničnog pankreatitisa. U tijeku bolesti, 80-90% bolesnika se žali na bol, dok 10-20% ima "bezbolni pankreatitis". Bol nastaje nakon prekomjernog gutanja masne, pržene, mesne hrane, osobito u večernjim satima, pa čak i noću, pijenja alkohola, ozljeda gušterače, hiperparatiroidne krize, napada žučnih kolika.

Bol može biti lokalizirana u epigastriumu, lijevom ili desnom hipohondriju, paraumbiličnom; moguće ozračivanje bolova u leđima ili okolnog karaktera. Bol pankreatitisa može biti trajna ili povremena, tupa ili akutna. Bol je lošija nakon jela, uzimanja alkohola, u ležećem položaju; Trajanje bolnog sindroma može varirati široko: od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Karakteristična značajka boli kod kroničnog pankreatitisa je inverzni odnos između učestalosti njegovog nastanka i trajanja bolesti, a težina bolnog sindroma također se smanjuje s vremenom i bol se pretvara u osjećaj nelagode.

Može doći do mučnine, povraćanja, što pacijentu ne donosi olakšanje.

Simptomi egzokrine insuficijencije (simptomi maldigestije i malapsorpcije) - obilne stolice (polifekalne), kašaste, sjajne, sive boje i neugodnog mirisa; fekalije zbog visokog sadržaja neutralne masti slabo se ispiru vodom i ostavljaju tragove na zahodu; učestalost rada crijeva može varirati od 1-2 do 4-6, a ponekad i više od jednom dnevno.
Smanjena je tjelesna težina. Pojavljuju se simptomi hiperglikemije.

Klinički sindromi u kroničnom pankreatitisu

Najčešći klinički sindromi u bolesnika s kroničnim pankreatitisom su bol u abdominalnom sindromu, sindrom eksokrine pankreasne insuficijencije, sindrom trofološke insuficijencije i sindrom endokrinog poremećaja. Najčešći simptomi uključuju simptome želučane dispepsije (ustrajna mučnina, gubitak i gubitak apetita, povraćanje koje ne donosi olakšanje, podrigivanje), ali nisu vrlo specifične, javljaju se u iznimno velikom broju bolesti. Općenito, simptomi kroničnog pankreatitisa su vrlo različiti, variraju tijekom razdoblja remisije i pogoršanja bolesti, ovisno o kliničkom obliku tijeka, fazi pankreatitisa i nizu drugih čimbenika. Klinički simptomi kroničnog pankreatitisa nisu vrlo specifični, ali još uvijek razmatramo glavne kliničke sindrome.

Bolovi kroničnog pankreatitisa

Sindrom bolova u trbuhu javlja se kod većine bolesnika s kroničnim pankreatitisom i najizraženiji je simptom bolesti. Međutim, ne smijemo zaboraviti da otprilike 15–16% bolesnika nema bolove, što je djelomično uočeno na temelju progresivnog opadanja egzokrine funkcije pankreasa. Nestanak boli vjerojatno nastaje pojavom kalcifikacija u parenhimu žlijezde, steatorrhea i šećerne bolesti, odnosno prosječno 5-18 godina nakon prvih simptoma kroničnog pankreatitisa.

Alkoholičari često, s pojavom bolnog abdominalnog sindroma, povećavaju doze alkohola u pokušaju da uguše bol i, prema tome, teško mogu jasno opisati te epizode u budućnosti. Osim toga, u takvim slučajevima, čak i kada su hospitalizirani u bolnici, mnogi pacijenti su otpušteni nedovoljno pregledani, odmah nakon prestanka ili povlačenja sindroma abdominalne boli.

Mehanizmi boli kod pankreatitisa

Porijeklo boli u bolesnika s kroničnim pankreatitisom nije u potpunosti shvaćeno i najvjerojatnije je posljedica multifaktorijskih učinaka, uključujući upalu, ishemiju, opstrukciju žlijezda s razvojem hipertenzije gušterače s nastavkom izlučivanja enzima gušterače. Ovo stajalište potkrijepljeno je promatranjem pacijenata s vanjskim fistulama gušterače, u kojima uvođenje tekućine (izotonična otopina natrijevog klorida ili kontrastnog sredstva) kroz fistulu u kanale gušterače odmah izaziva tipičnu bol koja nestaje nakon evakuacije ubrizgane tekućine iz kanala. Prisutnost takvog mehanizma boli objašnjava njihovo jačanje nakon jela i druge stimulanse lučenja gušterače, koji povećavaju tlak u duktalnom sustavu, djelomično ili potpuno blokiran cicatricial i upalne strikture, calculi. Prepoznavanje tog mehanizma temelji se na korištenju operacija isušivanja u liječenju kroničnog pankreatitisa.

Nastanak bolnog abdominalnog sindroma kod kroničnog pankreatitisa uzrokuje dva mehanizma: prvi mehanizam uzrokuje upala, a bolni sindrom može biti intenzivan, sličan onom kod akutnog pankreatitisa, povremeno se ponavlja i mijenja s bezbolnim razdobljima različitog trajanja. Bolni sindrom je intenzivniji tijekom prvih 6 godina od početka bolesti, s vremenom se bol smanjuje, nakon 10 godina manje od 50% bolesnika karakterizira prisutnost ovog sindroma. Nakon 15 godina od postavljanja dijagnoze, više od 25% bolesnika s kroničnim pankreatitisom i dalje pati od sindroma ponovne boli u trbuhu, no učestalost napada pankreatitisa u prosjeku obično ne prelazi 1 epizodu pogoršanja godišnje.

Drugi mehanizam bolnog abdominalnog sindroma uzrokovan je razvojem komplikacija, osobito pseudociste, sposobne za komprimiranje duodenuma, Wirsung kanala, žučnih puteva i drugih organa na određenom mjestu i veličini.

Pretpostavlja se da progresivna fibroza u područjima osjetilnih živaca dovodi do njihove kompresije i razvoja neuropatije, povećavajući tropizam osjetilnih živaca gušterače do djelovanja različitih egzogenih utjecaja (alkohol, droge i drugi čimbenici). Osim toga, postoje i drugi čimbenici - upala peripankreatusa koji uključuje duodenum i retroperitonealni prostor, stenozu distalnog koledoha, iritaciju peritoneuma koja prekriva prednju površinu žlijezde, prisutnost pseudociste i patologiju susjednih organa. Istodobna patologija želuca i dvanaesnika, koja u vezi s kroničnim pankreatitisom iznosi 40% slučajeva i više, također igra značajnu ulogu u strukturi i težini sindroma bolova u trbuhu. Postoji mišljenje da je mehanička alodinija središnjeg podrijetla (percepcija boli kod ne-bolne iritacije) jedan od mehanizama za nastanak abdominalnog sindroma boli u bolesnika.

Smatra se da se uz istovremenu primjenu dvaju ili više mehanizama razvija perzistentni uporni bolni sindrom, izražen čak i nakon akutnih simptoma pogoršanja kroničnog pankreatitisa.

Lokalizacija boli

Vjeruje se da kod kroničnog pankreatitisa bol nema jasnu lokalizaciju, koja se pojavljuje u gornjem ili srednjem dijelu trbuha lijevo ili u sredini, zrači u leđa, ponekad uzimajući crvenilo. U nekim slučajevima bol se u početku nalazi u leđima. Postoje indicije da je takav najčešći simptom, koji se smatra, možda, "integralnim" znakom pogoršanja kroničnog pankreatitisa, kao što je bol u gornjem dijelu trbuha, posljedica transverzalnog kolona ili neovisne patologije debelog crijeva.

Većina bolesnika boluje od epigastrija i lijevog hipohondrija. Ponekad se pacijenti žale na "visoku" bol, tumačeći ih kao bol u rebrima, u donjim dijelovima lijeve polovice prsnog koša. Kod progresije egzokrine insuficijencije pankreasa kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom, sekundarni enteritis je povezan s prekomjernim rastom bakterija u crijevima, posebno izraženom u slučaju alkoholne i žučne bolesti, koja je čak izolirana u poseban enteropancreatički sindrom. U ovom slučaju, bol u epigastričnom, lijevom hipohondru donekle nestaje; bolovi cramping karaktera počinju dominirati u umbilikalnoj regiji. Pacijenti s alkoholnim pankreatitisom često osjećaju bol u desnom hipohondriju zbog istodobnog kolecistitisa, hepatitisa, ciroze jetre i duodenitisa.

Najkarakterističnije zračenje boli u lijevoj polovici prsnog koša iza, u lijevoj polovici struka, kao "lijevi polu-pojas" ili tip "punog pojasa". Iradijacija je također moguća u lijevoj ruci, ispod lijeve lopatice, iza prsne kosti, u predkardijastoj regiji, u lijevoj polovici donje čeljusti. U isto vrijeme, pacijenti su često hospitalizirani u kardiološkim odjelima sa sumnjom na akutni koronarni sindrom.

Intenzitet i priroda boli

Kod više od polovice bolesnika, sindrom boli u trbuhu ima visok intenzitet, što često dovodi do razvoja sekundarnih mentalnih poremećaja. U kasnijim stadijima kroničnog pankreatitisa intenzitet boli se smanjuje, jer se njihov karakter mijenja. Ako u ranim stadijima kroničnog pankreatitisa klinički podsjeća na akutni pankreatitis uz prisutnost intenzivne bolne, rezne, "pečeće" boli, zatim kasnije, kako se povećava egzokrinalna insuficijencija pankreasa, češća je bol tipična za enteropancreatički sindrom.

Vrijeme boli

Više od polovice bolesnika s bolnim abdominalnim sindromom dugo traje. Bolovi se po pravilu pogoršavaju jedenjem, obično nakon 30 minuta (osobito kod stenoznih kanala pankreasa). To je zbog činjenice da u ovom trenutku počinje evakuacija hrane iz želuca u duodenum, a gušterača doživljava sekretornu napetost.

Općenito, boli su izazvani obilnom, masnom, prženom, dimljenom i, u manjoj mjeri, začinjenom hranom, alkoholom i gaziranim pićima, tj. Povećana bol povezana je s povećanjem njezinih stimulativnih učinaka. Najčešće pacijenti navode pogoršanje kroničnog pankreatitisa s kumulativnim učinkom gore navedenih čimbenika i pušenja.

Kod nekih bolesnika pojava boli nije povezana s hranom. Bol može biti paroksizmalna s trajanjem napada od nekoliko sati do 2-3 dana, trajna monotona ili trajna s paroksizmalno jačanjem. S razvojem nekroze gušterače bol se smanjuje zbog smrti završetaka osjetilnih živaca.

Rijetko, pacijenti pate od noćnih bolova povezanih s oslabljenim izlučivanjem bikarbonata, koji neutraliziraju učinke noćne hipersekrecije klorovodične kiseline, što često čini da liječnik razmišlja o prisutnosti čira na dvanaesniku.

Varijante sindroma abdominalne boli

Kao što slijedi iz gore navedenog, bolni abdominalni sindrom u kroničnom pankreatitisu nema jasnu specifičnost, što je posebno dovelo do odabira nekoliko najtipičnijih opcija:

• poput čira;
• prema vrsti lijeve bubrežne kolike;
• sindrom desne hipohondrija (30–40% s kolestazom);
• dismotor;
• uobičajeno (bez jasne lokalizacije).

Probavni poremećaji u pankreatitisu

Sindrom egzokrine insuficijencije pankreasa posljedica je smanjenja mase funkcionirajućeg egzokrinog parenhima kao posljedice njegove atrofije, fibroze, neoplazije ili kršenja izlučivanja pankreasnog izlučivanja u duodenum zbog bloka izlučnog kanala gušterače, kamenca, tumora, atopijskih masa ili atopijskih masa. Posljedično, ovaj sindrom se javlja i kod kroničnog pankreatitisa, te kod raka gušterače i Vater papile, cistične fibroze i drugih nasljednih bolesti i abnormalnosti u razvoju gušterače.

Klinički se sindrom manifestira slabom probavom uzrokovanom smanjenjem sinteze enzima gušterače - Maldigestia. U posljednjih nekoliko godina, stajalište je postalo utemeljenije da različiti poremećaji procesa probave hrane koji se razvijaju u ovom sindromu također dovode do kršenja procesa apsorpcije (malapsorpcije), koji određuju sve kliničke simptome sindroma. Dakle, općenito, ima smisla govoriti o sindromu malapsorpcije podrijetla gušterače. Osim toga, izolirana je tzv. Sekundarna pankreasna insuficijencija kada enzimi gušterače nisu aktivirani ili inaktivirani u crijevima.

Primarna insuficijencija gušterače može se podijeliti na apsolutnu i relativnu. Apsolutna egzokrinska insuficijencija posljedica je stvarnog smanjenja sinteze enzima i bikarbonata zbog resekcije gušterače, atrofije parenhima ili subtotalne zamjene parenhima žlijezde tumorskim tkivom. Relativna primarna egzokrinalna insuficijencija pankreasa razvija se s opstruktivnim oblicima kroničnog pankreatitisa, tumora Vater-papile i raka gušterače s lezijama distalnog HPP-a, kada se na pozadini uvjetno intaktnog parenhima javlja blok izlučivanja pankreasa u dvanaestopalačno crijevo.

Razvoj steatorrhee kod kroničnog pankreatitisa često je uzrokovan kršenjem lipolize pankreasa kao posljedicom smanjenja sinteze lipaze pankreasa.

Povreda izlučivanja bikarbonata, koja je rezultat i djelomične opstrukcije kanala pankreasa i hiperacidnih stanja, dovodi do "zakiseljavanja" duodenuma. U kiselom okruženju, uz inaktivaciju pankreasne lipaze dolazi do taloženja žučnih kiselina i poremećaja stvaranja micela. Ovaj proces pogoršava malapsorpciju masti u egzokrinoj insuficijenciji pankreasa. Neprobavljene masti se bakterijama hidroksiliraju u lumenu debelog crijeva, zbog čega se stimulira sekretorna aktivnost kolonocita.

Vrijednost kolipaze u malapsorpciji masti kod odraslih je nepoznata, iako se čini da kolipaza obavlja važne funkcije. Iako se većina istraživača usredotočila na proučavanje malapsorpcije masti u bolesnika s insuficijencijom gušterače pankreasa, postoje studije koje pokazuju malapsorpciju škroba.

Promjene stolice u kroničnom pankreatitisu

Kliničku sliku sindroma egzokrine insuficijencije pankreasa obično karakterizira povećanje volumena stolice (polifekalna) i učestalost stolice (proljev); Izmet ima pastoznu ili vodenu konzistenciju, često poprima neugodan, uvredljiv miris, karakterizira ga sivkasti ton s sjajnom površinom (masna, "masna"), a uz prisutnost naglašenog steatorrhee izmet se slabo pere od zida WC školjke. Često pacijenti bilježe ostatke neprobavljene hrane u fecesu - lienterei.

Alergijski simptomi pankreatitisa

Zbog smanjenja stupnja enzimske obrade hranjivih tvari povećava se rizik apsorpcije "nerazvijenih" molekula, što se kod 30–35% bolesnika s pankreatitisom manifestira kao alergija na hranu - urtikarija, ekcem i drugi alergijski simptomi.

Gubitak težine

Kao posljedica narušene apsorpcije u crijevu s egzokrinskom insuficijencijom gušterače razvija se sindrom neuspjeha proteina i energije koji karakterizira progresivni gubitak težine, u teškim slučajevima dehidracija, nedostatak primarno vitamina i mikroelemenata topivih u mastima, anemija i drugi poremećaji. Dodatnim čimbenicima koji pridonose gubitku težine smatraju se dekompenzirani dijabetes i sekundarni poremećaji apetita, uključujući i pozadinu zlouporabe opojnih i ne-narkotičkih analgetika, alkohola. U nekim slučajevima, kod bolesnika s teškom egzokrinskom insuficijencijom pankreasa, gubitak težine bilježi se u pozadini normalnog i čak povećanog apetita. Od velike je važnosti često vezana uz pojavu želučanih dismotorika, koje se manifestiraju mučninom, povraćanjem, ranom sitnošću i drugim simptomima. Važno je napomenuti da ovi simptomi mogu biti kratkotrajni, jednaki razdoblju napada pankreatitisa i dugotrajni kao posljedica dubokih probavnih poremećaja i regulaciji gastrointestinalnog motiliteta u bolesnika s upornim duodenogastričnim refluksom i egzokrinskom insuficijencijom pankreasa, te u rijetkim slučajevima s razvojni blok duodenuma. Ovaj mehanizam izravno dovodi do deficita dnevne kalorije i neravnoteže hranjivih tvari, te neizravno kroz sekundarne poremećaje apetita.

Poseban doprinos razvoju mršavljenja postiže se pažljivom usklađenošću pacijenata s reduciranom prehranom uz ograničenje najintenzivnije hrane - masti i ugljikohidrata, kao i prisutnost sekundarnih neurotskih poremećaja - sitofobija. Osim toga, lako probavljivi ugljikohidrati su ograničeni u osoba s razvijenim dijabetesom gušterače.

Sindrom endokrinog poremećaja

Klinički simptomi poremećaja intrasecretorne funkcije gušterače su među čestim, ali relativno kasno, simptomima kroničnog pankreatitisa, koji se otkrivaju u prosjeku u 25% bolesnika. Unatoč činjenici da su kod većine pacijenata ovi simptomi zamagljeni drugim, izraženijim manifestacijama pankreatitisa, a mogu se identificirati samo laboratorijskim istraživanjima, endokrini poremećaji zauzimaju jedno od vodećih mjesta u uzrocima smanjene kvalitete života bolesnika s kroničnim pankreatitisom.

Sindrom endokrinih poremećaja očituje se u dvije verzije.
1. Hiperinzulinizam. Pojavljuje se češće u ranim stadijima pankreatitisa, kada je funkcionalnost pankreasa očuvana, a manifestira se napadima hipoglikemijskih stanja. Tu je osjećaj gladi, drhtanje po cijelom tijelu, hladan znoj, slabost, tjeskoba, uznemirenost, tremor mišića i parestezije. Ovo stanje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Takvi napadi često se javljaju ujutro na prazan želudac ili na pozadini dugotrajnog gladovanja, brzo nestaju nakon jela, ali se mogu ponoviti nakon 2-3 sata, a kod više od trećine pacijenata napad prati konvulzivne pojave karakteristične za epileptički napad - gubitak svijesti, nevoljno mokrenje i defekacija, zabilježena post-akutna amnezija. Kod češćih napadaja hipoglikemije i kroničnog snižavanja razine šećera u krvi, pojavljuju se znakovi oštećenja moždane kore - pogoršanje pamćenja, promjene rukopisa, emocionalna nestabilnost, razdražljivost i apatija, pojavljuje se dezorijentacija, pojavljuju se opsesivne ideje i čak halucinacije. Pojava takve kliničke slike zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s insulinom.

Hiperinzulinizam je dijelom posljedica Polinezije (velikog broja Langerhansovih otočića) ili makronesije (otočića većih od normalne veličine), ali se u kasnim stadijima kroničnog pankreatitisa relativni hiperinzulizam razvija kada se producira kontraindularni hormon glukagon. Nažalost, učestali nedostatak svijesti kod liječnika o simptomima hiperinzulinizma može dovesti bolesnike s kroničnim pankreatitisom do psihijatra i neuropatologa koji ih dugo tretira bez učinka.

2. Pankreatogeni dijabetes. Takav se dijabetes razvija zbog atrofije stanica otočića i njihove zamjene vezivnim tkivom. Kao i egzokrini poremećaji, razvoj dijabetes melitusa više je karakterističan za one oblike kroničnog pankreatitisa koje karakterizira razvoj najtežih promjena u parenhimu gušterače. Tijekom razdoblja pogoršanja kroničnog pankreatitisa ili napada akutnog pankreatitisa, razina glukoze u krvi također se često povećava. U ovom slučaju, hiperglikemija je povezana s edemom gušterače i tripsin supresijom proizvodnje inzulina. U isto vrijeme, kako se simptomi pogoršanja kroničnog pankreatitisa smanjuju, razina glukoze u krvi se u pravilu normalizira.

Identificiranje simptoma šećerne bolesti može biti teško, osobito zbog niske potrebe za endogenim inzulinom koji se često susreće kod pankreatitisa zbog smanjenja ukupne kalorijske vrijednosti hrane, kršenja apsorpcije hranjivih tvari na temelju egzokrine insuficijencije pankreasa.

Klinički tijek dijabetesa u bolesnika s kroničnim pankreatitisom ima svoje osobine. Početak simptoma dijabetesa, obično nekoliko godina nakon početka bolnih napada, sugerira sekundarnu prirodu otočnog aparata. Sekundarni dijabetes s pankreatitisom, osobito na početku bolesti, lakše je "esencijalno". Potreba za injekcijama inzulina je obično relativno niska, dijabetička koma i ketonurija su relativno rijetke.

Odnos između razvoja endokrine i egzokrine insuficijencije nije uočen. U oko 20% bolesnika s kroničnim pankreatitisom s trajanjem bolesti više od 10 godina, dijabetes melitus nije otkriven. Dijabetes melitus najčešće se javlja na pozadini tropskog pankreatitisa i može biti dominantan u kliničkoj slici bolesti.

U zaključku, treba napomenuti da je dijabetes melitus u bolesnika s kroničnim pankreatitisom različit od drugih oblika nedostatka inzulina, posebice njihove sklonosti hipoglikemijskim uvjetima, pa je potrebno često praćenje razine glukoze u krvi. Rani klinički znakovi dijabetesa uključuju česte infekcije i kožne bolesti.

Klinički sindromi zbog fermentemije

Sindrom intoksikacije očituje se općom slabošću, hipotenzijom (nizak krvni tlak), nedostatkom apetita, temperaturom, tahikardijom, leukocitozom i povećanim ESR-om.

psihoze

U nekim slučajevima, u pozadini teške hiperfermentemije, razvija se intoksikacijska psihoza zbog generalizirane lezije cerebralnih žila s poremećajima moždane cirkulacije, hipoksije i edema. U početku je neispravan središnji živčani sustav najranjiviji - psihoza je češća (u 80% slučajeva) u bolesnika koji zloupotrebljavaju alkohol i imaju toksično oštećenje jetre. Osim toga, izražena skleroza cerebralnih žila, koja se javlja s znakovima cerebrovaskularne insuficijencije, može doprinijeti nastanku psihoze. Kliničku sliku psihoze trovanja karakteriziraju prodromalni fenomeni - euforija, nervoza, tremor gornjih ekstremiteta. Daljnje napredovanje encefalopatije karakteriziraju tri simptoma koji se stalno razvijaju:

- izražena psihomotorna agitacija na pozadini nesvjestice sa čestim vizualnim i (rjeđe) verbalnim halucinacijama, tonički konvulzije su nešto rjeđe;
- visoka hipertermija trajnog tipa na pozadini kontinuiranog viška i patološke mentalne aktivnosti;
- depresija mentalne i motoričke aktivnosti s prijelazom u stupor.

krvarenje

Trombohemoragijski sindrom razvija se s izraženim unosom enzima u krv i smatra se jednim od glavnih kliničkih i laboratorijskih manifestacija agresivnosti gušterače kod akutnog pankreatitisa. Stupanj hiperkoagulacije može se ostvariti u trombozi brojnih vaskularnih regija - u portalnom sustavu, u plućnim, mezenteričnim, koronarnim i cerebralnim žilama. Kada fulminantni tijek pankreatitisa s visokom tripsinemijom razvija koagulopatiju (oblik tromboze i hemoragijski sindrom), što se klinički manifestira krvarenjem u mjesta potkožnog ubrizgavanja i krvarenjem iz mjesta uboda i kateterizacije.

Simptomi kompresije susjednih organa kod kroničnog pankreatitisa

Kompresija susjednih organa najkarakterističnija je za komplicirane oblike kroničnog pankreatitisa s formiranjem pseudociste, pseudotumornog pankreatitisa, anomalija razvoja pankreasa (prstenasta žlijezda, itd.) I raka gušterače, što zahtijeva najtemeljitiji pregled i diferencijalnu dijagnozu.

Sindrom kompresije duodenuma (sindrom duodenalne crijevne opstrukcije) očituje se simptomima visoke intestinalne opstrukcije. Klinički znak je česta, iscrpljujuće povraćanje, što dovodi do dehidracije, poremećaja vode i elektrolita i trofološkog nedostatka.

Sindrom bilijarne hipertenzije očituje se opstruktivnom žuticom i kolangitisom i nije rijetkost. Do 30% bolesnika u fazi pogoršanja kroničnog pankreatitisa ima prolaznu ili perzistentnu hiperbilirubinemiju. Prisutnost stenoze unutar pancreatičnog dijela zajedničkog žučnog kanala uočena je u rasponu od 10 do 46% slučajeva. Uzroci sindroma su povećanje u glavi gušterače s kompresijom terminalnog segmenta zajedničkog žučnog kanala, patologija MDP-a (kamenca, stenoza), Pancreas divisum. U prvom slučaju, žutica se često razvija polako, postupno. U početku može biti odsutna vidljiva žutica, a bilijarna hipertenzija može se manifestirati samo tupom bolešću u desnom gornjem kvadrantu, umjerenim povećanjem serumskog bilirubina i alkalne fosfataze, nekim dilatacijama žučnih putova i smanjenjem kontraktilne funkcije žučnog mjehura. Valja napomenuti da je latentna bilijarna hipertenzija, uključujući radiografske znakove sužavanja intrapankreatičkog dijela zajedničkog žučnog kanala i proksimalne bilijarne hipertenzije, mnogo češća kod pankreatitisa koji nije praćen kolelitijazom. Samo stalna kompresija zajedničkog žučnog kanala postupno dovodi do ukupnog ili subtotalnog bloka kanala i klinički do jake žutice s Acholiom, pruritusom, hiperbilirubinemijom i drugim tipičnim simptomima.

Kod kroničnog pankreatitisa s prevladavajućom lezijom glave gušterače, pojava žutice obično ukazuje na pogoršanje bolesti ili pojavu komplikacija (pseudocista), a manje na pojavu žutice uslijed, naprotiv, na slijeganje upalnog procesa i razvoj masivnih brusnih promjena u području intrapankreatnog koledoha.

S postupnim povećanjem tubularne stenoze distalnog žučnog kanala na pozadini kompresije zbijene glave gušterače u odsutnosti popratne holelitijaze i prisutnosti povećane žutice, može se palpirati elastična, bezbolna žučna kaša - Courvoisierov simptom. Istodobno, postoje indicije da se Courvosierov simptom ne javlja kod kroničnog pankreatitisa, jer je to patognomonski znak raka gušterače.

Sindromi kompresije slezinske i portalne vene javljaju se kod pseudotumornog pankreatitisa, moguće je cijeđenje vena cistama. Sindrom je klinički sličan trombozi slezinske i portalne vene. Najčešći simptom je splenomegalija. Sindrom kompresije portalne vene karakterizira razvoj subhepatične portalne hipertenzije s ascitesom gušterače i varikozitetima jednjaka.

Nedostatak energetske energije

Proteinsko-energetski manjak (trofološki nedostatak) karakterizira neravnoteža između potreba tijela i opskrbe hranjivim tvarima, što se promatra s nedovoljnom konzumacijom s hranom ili kršenjem korištenja u tijelu.

Integralni pokazatelj adekvatnosti količine konzumirane i apsorbirane hrane je tjelesna težina. Princip energetske ravnoteže očituje se u očuvanju ili promjeni tjelesne težine odrasle osobe. Održavanje stalne tjelesne težine odrasle zdrave osobe uz održavanje njegove tjelesne i društvene aktivnosti ukazuje na jednakost konzumirane i konzumirane energije hranjivih tvari (hrane). Za bolesnu osobu važna je ne samo količina konzumirane hrane (i energija sadržana u njoj), nego i probavljivost hranjivih tvari. U većine bolesnika s kroničnim pankreatitisom uočava se smanjenje tjelesne težine, a kod većine bolesnika tjelesna težina ima stalnu tendenciju smanjenja, što je živopisan simptom bolesti i jedan od najvažnijih markera njegove progresije. Dakle, kontrola tjelesne mase odrasle osobe je bitna komponenta fizikalnog pregleda pacijenta.

Sindrom nedostatka protein-energije klinički se manifestira u obliku tri sindroma: kwashiorkor, marasmus i mješoviti oblik marasma-kvašiorkor. Kwashiorkor je pretežno nedostatak proteina, koji se razvija uz nedostatak visceralnog bazena proteina (proteina krvi i unutarnjih organa). Marasmus - protein-energetski manjak, karakteriziran iscrpljenjem somatskog bazena proteina (proteina skeletnih mišića) i rezervi tjelesne masti. Najčešće u kliničkoj praksi postoji srednje stanje - marasmus-kwashiorkor.

Marasmus se razvija uz produljeno gladovanje na pozadini egzokrine insuficijencije pankreasa. Ovaj oblik nedostatka energetske energije je češći kod bolnih oblika kroničnog pankreatitisa, kada unos hrane pojačava sindrom boli u trbuhu, a pacijenti imaju strah od prehrane, pojavljuju se sekundarni poremećaji apetita. U nekim slučajevima, pojava insuficijencije protein-energija prema vrsti marazma odvija se na pozadini nepravilnog liječenja bolesnika s kroničnim pankreatitisom u ambulantnim uvjetima ili zbog odsutnosti bilo kakve medicinske kontrole nad tim pacijentima, kao i kod osoba s niskim stupnjem pridržavanja. Tako, u nekim slučajevima, pacijenti proizvoljno ograničavaju hranu i proteine ​​s intenzivnom potrošnjom energije u svojoj prehrani, a ponekad to čine prema preporuci liječnika, ali nedostatak dinamičkog praćenja bolesnika može dovesti do razvoja pahuljastih oblika trofološke insuficijencije.

Kwashiorkor se češće primjećuje u alkoholiziranih pacijenata koji naplaćuju energetske rezerve s alkoholnim kalorijama i zanemaruju osnovne prehrambene preporuke zbog socijalne degradacije. Intermedijatni oblik - marasmus-kwashiorkor - može se uočiti kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom nakon kirurškog liječenja (resekcija gušterače) i u terminalnim stadijima kroničnog pankreatitisa s teškom egzokrinskom insuficijencijom u nedostatku adekvatne zamjenske terapije.

Obvezni simptom nedostatka protein-energije je smanjenje tjelesne težine pacijenta tijekom čitavog razdoblja razvoja patološkog procesa. Treba naglasiti da protein-energetski manjak često prati ne samo razvoj insuficijencije osnovnih hranjivih tvari koje osiguravaju energiju, već i nedostatak mikronutrijenata - vitamina i minerala. Stoga je kod procjene kliničkog značaja stupnja nedostatka protein-energija opći pregled pacijenta od velike važnosti kako bi se utvrdila i manjak i simptomi dubokog nedostatka mikronutrijenata.

Razdoblja kliničkog tijeka kroničnog pankreatitisa

U kliničkoj slici kroničnog pankreatitisa postoje 3 razdoblja:

1. Početno razdoblje (češće - do 10 godina), karakterizirano naizmjeničnim razdobljima pogoršanja i remisije. Glavne manifestacije pogoršanja su bolovi različitog intenziteta i lokalizacije: u desnoj gornjoj polovici trbuha - s porazom glave gušterače; u epigastričnom području - s prevladavajućim oštećenjem tijela gušterače, u lijevom hipohondru - s oštećenjem repa. Priroda boli u šindri povezana je s parezom poprečnog kolona i nije česta. Kompleks dispeptičkog simptoma nije uvijek slučaj, očito je istodobno i zaustavlja se tijekom liječenja.

2. Drugo razdoblje - faza egzokrine insuficijencije (češće - nakon 10-godišnjeg razdoblja od početka bolesti). Bol ustupa mjesto kompleksu dispeptičnih simptoma (želučani i intestinalni). Simptomi želučane dispepsije povezani su s čestim manifestacijama duodenostasis, duodenogastrični i gastroezofagealni refluks; kompleks simptoma crijevne dispepsije javlja se na pozadini sindroma maldigestije, motorički poremećaji crijeva nastaju zbog nedovoljne proizvodnje motilina i promjene osjetljivosti receptora u crijevima na prirodne podražaje. Sindrom bolova u trbuhu postaje manje izražen, ili ne mora biti. Zbog razvijenog malabsorpcijskog sindroma iskazuje se gubitak težine i druge manifestacije nedostatka makro i mikronutrijenata.

3. Komplicirana verzija tijeka kroničnog pankreatitisa (može se razviti u bilo kojem razdoblju). Postoji promjena u "uobičajenoj" verziji kliničke slike: intenzitet bolova se mijenja, može postati stalan, zračiti, biti dinamičan pod utjecajem liječenja. Više "uporno" predstavljen kompleks simptoma dispepsije. Tako se kod nadraživanja otočnog aparata gušterače s visokim otpuštanjem inzulina razvija hipoglikemija koja dugo vremena može dominirati kliničkom slikom. Tijekom formiranja cista i infektivnih komplikacija, uobičajena dinamika enzimskih testova se mijenja, hiperamilazemija može trajati beskonačno.

Razdoblja kroničnog pankreatitisa s oslobađanjem drugog stupnja - pretklinički, čini nam se više prilagođenim kliničkom radu, što nam omogućuje da ih preporučimo za praktičnu uporabu.

I fazi. Pretklinički stadij, karakteriziran odsustvom kliničkih znakova bolesti i slučajnom identifikacijom karakterističnih promjena u CP tijekom pregleda metodama radijacijske dijagnoze (CT i ultrazvuk trbušne šupljine).

Faza II Stadij početnih manifestacija. Karakteriziraju ga česte epizode pogoršanja kroničnog pankreatitisa, što se može pogrešno smatrati akutnim pankreatitisom. Povrat bolesti može biti blag ili težak, postoji opasnost za život pacijenta. Već u ovoj fazi može se promatrati kompliciran tečaj. Bolest nastavlja s tendencijom progresije od ponovljenih bolnih epizoda do trajnih umjerenih bolova,
popraćeni sekundarnim poremećajima apetita, neurotičnim poremećajima, a kao posljedica toga i gubitkom težine. Kvaliteta života u ovoj fazi se ne može promijeniti, ali šalica se smanjuje. Stage traje nekoliko godina. Tijekom vremena, epizode postaju manje ozbiljne, međutim, u razdobljima između pogoršanja bolesti, klinički simptomi i dalje traju. Ponekad bolest vrlo brzo napreduje, razvija se atrofija pankreasa i narušava funkcija organa. Moguće je da se bolest manifestira egzokrinskom i endokrinom insuficijencijom.

Faza III. Ovaj stadij karakterizira razvoj konstantnih kliničkih simptoma s prevladavajućim sindromom abdominalne boli. Pacijenti u ovoj fazi mogu postati ovisnici o drogama, jesti vrlo malo. Postoje znakovi egzokrinog i endokrinog zatajivanja.

Faza IV. Završni stadij bolesti, karakteriziran atrofijom žlijezde, egzokrinskom i endokrinskom insuficijencijom, a klinički se manifestira steatorrheom, naglašenim gubitkom težine i dijabetesom. Bol postaje manje jaka, akutne epizode boli se ne promatraju. U ovoj fazi, češće su komplikacije kroničnog pankreatitisa, osobito raka gušterače.

Kako liječnik dijagnosticira kronični pankreatitis?

Dijagnoza pankreatitisa izrazito je komplicirana u stupnjevima. Pacijenti s pankreatitisom u više su navrata hospitalizirani u infektivnim bolnicama s dijagnozom toksikoinfekcije hrane, dizenterije, što je uzrokovano učestalim razvojem proljeva tipa "pankreasna kolera", kada stolica uzima krvavu nijansu zbog istodobne hemoroida, proktosigmoiditisa. Produženi sindrom boli u trbuhu, njegov intenzitet i neuspjeh liječenja lijekovima u nekim slučajevima dovode do promjene u psihi, uporabe psihotropnih i opojnih droga. Ti su pacijenti godinama promatrani od strane psihijatra, što stvara dodatne poteškoće u adekvatnom prikupljanju anamnestičkih podataka, analizi pritužbi i specifičnostima kliničke slike koju prezentiraju pacijenti.

Opće stanje bolesnika može biti različito - od zadovoljavajućeg do ekstremno teškog, što ovisi o težini boli, simptomima intoksikacije, stupnju neuspjeha u proteinskoj energiji, poremećajima središnje i periferne hemodinamike. Stupanj poremećaja prehrane vrlo je promjenjiv. Jezik prekriven, ponekad suh. Na pregledu, liječnik skreće pozornost prije svega na sljedeće simptome:

I. Simptomi povezani s "izbjegavanjem" enzima u krvi:
- opća cijanoza;
- Halsteadovi simptom - cijanozni predjeli na prednjem trbušnom zidu;
- Sivi - Turnerov simptom - cijanoza bočnih površina trbuha;
- Cullenov simptom - cijanoza oko pupka;
- Grunwaldov simptom - ekhimoza oko pupka, na stražnjici;
- Davisov simptom - kombinacija cijanoze kože prednjeg trbušnog zida i petehija na stražnjici;
- Turnerova simptom - cijanoza u kutu između XII rebra i kralježnice na lijevoj strani;
- simptom Mondora - purpurnih pjega na licu i torzu;
- Lagerlefov simptom - cijanoza lica;
- Gyulzovljev simptom - crvenilo lica cijanotičnom nijansom;
- Balzer sindrom - masna nekroza potkožnog tkiva, nalik na eritemski nodosum (zbog "devijacije" lipaze u krv). Obično je opaženo kod masne nekroze gušterače;
- Simptom Tuzhilina (simptom "crvenih kapljica") - tipičan za kronični ponavljajući pankreatitis, za razliku od gore navedenih simptoma, više je karakteristično za akutni pankreatitis. Simptom je pojava jarko crvenih mrlja na koži prsa, leđa, trbuha. Ta mjesta su vaskularna aneurizma i ne nestaju pod pritiskom.

II. Simptomi povezani sa značajnim edemom pankreasa:
- subikteričnost ili ikterične sluznice ("rana" žutica) i koža se smanjuju i nestaju kako se bol smanjuje, za razliku od žutice kod raka gušterače. Icterus također može biti znak toksičnog (reaktivnog) oštećenja jetre;
- prisilni položaj koljena-laktovi (smanjenje pritiska na solarni pleksus);
- Fitzov simptom - "ispupčena" epigastrija zbog duodenostenoze;
- štucanje (iritacija freničnog živca).

III. Simptomi peritonealne iritacije (Shchetkina-Blumberg, itd.) Na
opaženi su u jednoj trećini bolesnika s OP-om, češće s hemoragijskim pankreatonekrozom i
nakupljanje eksudata u omentalnoj vrećici ili u slobodnom trbuhu
Izgubljen.

IV. Simptomi propadanja protein-energija:
- Edelmanov sindrom - kaheksija, folikularna hiperkeratoza, stanjivanje kože, njena difuzna sivkasta pigmentacija, paraliza očnih mišića, vestibularni poremećaji, polineuritis, mentalne promjene;
- simptom atrofije podzemnog tkiva u projekciji gušterače;
- Bartelheimer-ov sindrom - pigmentacija kože na području gušterače.

Sa strane kardiovaskularnog sustava u odnosu na pozadinu trovanja može se utvrditi fenomen miokardijalne distrofije: širenje granica relativne tuposti srca, prigušeni tonovi, tahikardija, sistolički šum na vrhu, ekstrasistola. Paralelno s težinom pankreatitisa, krvni tlak se smanjuje. U nekim slučajevima postoje znakovi reaktivnog eksudativnog pleuritisa na lijevoj strani, rjeđe na obje strane.

S površnom palpacijom trbuha može se odrediti bol u epigastriju, lijevo hipohondrij. S dubokom palpacijom otkrivena je bol u projekciji gušterače. Projekcija žlijezde na prednjem abdominalnom zidu određena je na sljedeći način: srednja linija od xiphoidnog procesa do pupka je podijeljena na trećine. Između gornje i srednje trećine crtaju vodoravnu liniju - lijevo prema lijevom obalnom luku, desno - pola koliko lijevo, odnosno 2/3 vodoravne crte lijevo, a 1/3 desno. Otpornost na projekciju gušterače obično nije, jer se nalazi retroperitonealno. Tek s nepovoljnim tijekom akutnog pankreatitisa (nekroza gušterače), kada se pojavi iritacija peritoneuma, može se definirati Kerteov simptom - poprečni pojas otpora koji odgovara projekciji žlijezde, a zatim difuzni otpor.

Sama žlijezda se rijetko opipljivo, s povećanjem ponekad je moguće osjetiti gustu bolnu vrpcu.

Područja boli i točke na trbušnom zidu zadržavaju svoju dijagnostičku vrijednost. Za njihovo određivanje povlači se srednja crta i vodoravna linija na razini pupka. Gornji desni kut je podijeljen simetralom, između njega i središnje linije je Chauffardova zona, a simetrično lijevo je zona Gubergrits-Skul. Zatim, držite liniju od pupka do vrhova pazuha s obje strane. Na toj liniji, desno, 5-6 cm iznad pupka, nalazi se Desjardinova točka, s lijeve strane, Simetrično, Hubergry. Bolnost u Chauffardovoj zoni i Desjardinsovoj točki ukazuje na patologiju glave gušterače, u zoni Gubergrits-Skul i Hubergritsovoj točki - tijelu. Međutim, ta je diferencijacija vrlo uvjetna i približna.

Dodatnu važnost pridaju sljedeći simptomi:

- bol s tlakom u lijevom kutu kralježnice (Mayo-Robsonova točka) ukazuje na patologiju repa gušterače;
- hiperestezija u Zakharyin-Ged zonama na razini VIII - IX prsnih kralježaka u stražnjem dijelu;
- Simt Kacha - hiperestezija kože u zoni inervacije VIII torakalnog segmenta na lijevoj strani;
- simom Myussi na lijevoj strani - bol kada se pritisne između nogu sternokleidomastoidnog mišića na privitku na središnji rub ključne kosti;
- simtom Nidnera - tijekom palpacije cijelim dlanom pulsiranje aorte u lijevom hipohondriju dobro je definirano zbog pritiska na žlijezdu;
- simptom uskrsnuća - odsutnost pulsiranja abdominalne aorte. Ovaj simptom je prognostički nepovoljan, jer ukazuje na značajno povećanje gušterače, koja "pokriva" aortu;
- simtom Chukhrienko - bol s trzavim pokretima od dna prema vrhu s četkom postavljenom preko trbuha ispod pupka;
- Simtom Malle - Guy - bol u lijevom dijelu ispod obalnog luka duž vanjskog ruba mišića rectus abdominis.

Auskultacija trbušne šupljine važna je za otkrivanje crijevne pareze kod akutnog pankreatitisa. Udaranje prednjeg trbušnog zida rijetko se koristi u dijagnostici pankreatitisa (za ascites gušterače).

Pomaže u dijagnostici laboratorijskih ispitivanja i instrumentalnih metoda istraživanja.

Kako "vidjeti" pankreatitis?

Među metodama vizualizacije, „zlatni standard“ u dijagnostici kroničnog pankreatitisa u brojnim slučajevima smatra se ERCP-om. ERCP daje detaljnu rendgensku sliku duktalnog sustava žlijezde s karakterističnim patološkim promjenama. Nedostaci metode su invazivnost i nemogućnost procjene promjena izravno na parenhim žlijezde, složenost dinamičkog praćenja; visok rizik od komplikacija. Među neinvazivnim metodama instrumentalne dijagnostike, ultrazvuk je stekao veliku popularnost zbog svoje opće dostupnosti, jednostavnosti i isplativosti, u kombinaciji s relativno visokom osjetljivošću i specifičnošću. Obećavajuća metoda u prepoznavanju promjena u veličini, konfiguraciji i gustoći gušterače je CT i MRI, ali metode zahtijevaju velike materijalne troškove. Pomoću endoskopske ultrasonografije moguće je detektirati rane promjene u parenhimu i kanalu žlijezde, detaljno opisati naglašene promjene, otkriti nedijagnosticirane ultrazvučne, CT i ERCP patološke formacije. Endoskopska ultrazvuk je dijagnostička metoda u kojoj se istraživanja provode ne kroz trbušni zid, nego kroz stijenku želuca i dvanaesnika. To vam omogućuje da detaljno proučite strukturu tkiva pankreasa, stanje duktalnog sustava, da odredite konkretizaciju, da provedete diferencijalnu dijagnozu pankreatitisa s rakom gušterače.

Nažalost, unatoč brzom razvoju različitih metoda za dijagnosticiranje kroničnog pankreatitisa, značajan broj dijagnostičkih pogrešaka ostaje i danas, dosežući 10–50% za kronični pankreatitis, a moguće su i hiper i hipodijagnostika.